Способ лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы



Способ лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы
Способ лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы
Способ лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы

 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2545907:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Смоленская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы. Для этого до начала лечения определяют уровень генерации активных форм кислорода (АФК) лейкоцитами цельной капиллярной крови методом люминолзависимой хемилюминесценции, стимулированной кристаллами сульфата бария и антиокислительной активности (АОА) сыворотки методом хемилюминесценции, активированной родамином Ж в присутствии ионов двухвалентного железа. При этом, если уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, АОА ниже 29 отн. ед., назначают энерготропную терапию левокарнитином в виде 30% раствора для приема внутрь по 30 мг/кг/сут в течение месяца, после чего повторно определяют уровень АФК и АОА. Если уровень АФК ниже 2,7×105 квант/с × 4π, АОА выше 29 отн. ед., лечение прекращают, если же уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, а АОА ниже 29 отн. ед., показано продолжение терапии левокарнитином в прежней дозировке еще в течение месяца. Изобретение позволяет оптимизировать медикаментозное лечение вторичной митохондриальной дисфункции у детей с врожденными аномалиями мочевой системы за счет индивидуального подхода, а также обосновывает назначение энерготропной терапии и ее продолжительности. 3 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к педиатрии, нефрологии, урологии. Оно может быть использовано как способ медикаментозного лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы.

В настоящее время для медикаментозной коррекции митохондриальной недостаточности у детей при различных заболеваниях используют либо монотерапию, либо комбинированную такими препаратами, как: цитохром С парентерально 20 мг/сут. в течение 10 дней; перорально: коэнзим Q-10 30-300 мг/сут. в течение 3 мес., L-карнитин 50-100 мг/кг/сут. 3 мес.; кофакторы ферментных реакций энергетического обмена (рибофлавин 20-150 мг/кг/сут., липоевая кислота 50-100 мг/сут.) в течение месяца, антиоксиданты (витамин Е 100-200 мг/сут., витамин В6 2 мг/кг/сут.) в течение 1 месяца (Таболин В.А., Бельмер С.В., Османов И.М. Нефрология детского возраста. - М.: ИД МЕДПРАКТИКА - М., 2005. - С.246), а при патологии почек и мочевой системы предлагается пероральный прием L-карнитина (элькар) 20-50 мг/кг/сут. в течение 2-4 недель (Брин И.Л. Элькар в педиатрической практике. - Педиатрия. - 2006. - №3. - С.51-55).

Недостатком обеих рекомендаций является отсутствие индивидуального подхода к назначению и продолжительности энерготропной терапии у детей.

Известно, что назначению энерготропной терапии должна предшествовать диагностика митохондриальной дисфункции у пациента (Клембовский А.И. Митохондриальная дисфункция при нефропатиях у детей. - Нефрология и диализ. - 2000. - Т.2, №4. - С.34-39; Сухорукое B.C. Энергодефицитный диатез у детей. - М.: ИД «МЕДПРАКТИКА-М», 2009, 28 с.).

Для диагностики митохондриальной недостаточности наряду с биохимическими, гистологическими и цитохимическими методами, используется оценка состояния процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ): повышение содержания гидроперекисей липидов более 1,02±0,23 отн. ед./мл пл. (по В.Б. Гаврилову и соавт., 1983), малонового диальдегида более 1,9±0,22 нмоль/мл пл. (по I. Minoru, 1978) и снижение антиокислительной активности плазмы крови менее 38,27±0,8% (по Г.И. Клебанову и соавт., 1985) (Крапивкин А.И. Патогенетическая характеристика важнейших клинических форм нарушений психологического развития у детей и оптимизация их лечения: Автореф. дисс. … д.м.н., Москва, 2012. - 49 с.). Но для этого используются очень трудоемкие и длительные по времени непрямые биохимические методы исследования перекисного окисления липидов и антиокислительной системы. Кроме того, для их проведения необходимы дополнительные дорогостоящие реактивы, оборудование и обученный персонал.

Техническим результатом изобретения является оптимизация лечения вторичной митохондриальной дисфункции за счет индивидуального подхода и объективной оценки свободнорадикальных процессов, отражающих функционирование электронно-транспортных цепей и окислительного фосфорилирования в митохондриях, для обоснования назначения энерготропной терапии и ее продолжительности у детей с патологией мочевой системы.

Сущность способа заключается в том, что у ребенка определяют уровень генерации активных форм кислорода (АФК) лейкоцитами цельной капиллярной крови методом люминолзависимой хемилюминесценции (ХЛ) и уровень антиокислительной активности (АОА) в сыворотке венозной крови, активированной родамином Ж ХЛ в присутствии ионов двухвалентного железа, при этом, если уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, АОА ниже 29 отн. ед., назначают энерготропную терапию левокарнитином в виде 30% раствора для приема внутрь по 30 мг/кг/сут. в течение месяца, после чего повторно определяют уровень АФК и АОА, при этом, если уровень АФК ниже 2,7×105 квант/с × 4π, АОА выше 29 отн. ед., лечение левокарнитином прекращают, если же уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4 л и АОА ниже 29 отн. ед., продолжают терапию левокарнитином в прежней дозировке еще в течение месяца.

Определение уровня генерации АФК лейкоцитами цельной капиллярной крови методом люминолзависимой ХЛ позволяет выявить состояние прооксидантной системы, а уровень АОА в сыворотке венозной крови активированной родамином Ж ХЛ в присутствии ионов двухвалентного железа - состояние антиоксидантной системы, отражающие функционирование электронно-транспортных цепей и окислительного фосфорилирования в митохондриях, и в зависимости от этого назначить энерготропную терапию.

Способ осуществляется следующим образом: у больного утром натощак в асептических условиях проводят забор 0,08 мл крови из пальца в эппендорф с 0,02 мл 5% раствора цитрата натрия. В полученной цельной капиллярной крови определяют АФК методом люминолзависимой ХЛ, стимулированной кристаллами сульфата бария (Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П., Пирязев А.П. Стимулированная кристаллами сульфата бария хемилюминесценция лейкоцитов цельной крови // Биофизика. - 1989. - T.XXXIV, Вып.6. - С.1051-1060). Из кубитальной вены проводят забор 1 мл крови. Венозную кровь центрифугируют в течение 10 минут при 3000 об/мин. В полученной сыворотке определяют АОА методом активированной родамином Ж ХЛ в присутствии ионов двухвалентного железа (Владимиров Ю.А., Шерстнев М.П., Азимбаев Т.К. Оценка антиокислительной и антирадикальной активности веществ и биологических объектов с помощью железоинициированной хемилюминесценции // Биофизика. - 1992. - Вып.6, №37. - С.1041-1047) на хемилюминометре BRR-2 (Россия). Если уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, АОА ниже 29 отн. ед., показано назначение левокарнитина (элькар, ООО «ПИК-ФАРМА», Россия) 30 мг/кг/сут. в виде 30% раствора для приема внутрь в течение месяца, если же уровень АФК ниже 2,7×105 квант/с × 4π, АОА выше 29 отн. ед., - не назначают левокарнитин. Через месяц у больных определяют уровень АФК и АОА, при этом, если уровень АФК ниже 2,7×105 квант/с × 4π, АОА выше 29 отн. ед., лечение прекращают, если же уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π и АОА ниже 29 отн. ед., продолжают терапию левокарнитином еще в течение месяца.

Пример 1. Пациент Т., 2 года 1 мес., поступил для рентгенурологического обследования в связи с выявленными изменениями при ультразвуковом исследовании (УЗИ) мочевой системы в 8 мес. и в 2 года с диагнозом: тазовая дистопия, гипоплазия левой почки? В анамнезе инфекции мочевой системы не было. Состояние удовлетворительное, АД 86/54 мм рт.ст., ЧСС 112 в мин. Живот обычной формы, мягкий, пальпация безболезненная. Физиологические отправления не нарушены. Анализы крови (общий, биохимический) - возрастная норма. Скорость клубочковой фильтрации (СКФ) 90 мл/мин. Анализы мочи (общий, по Нечипоренко), проба Рейзельмана - возрастная норма. Посев мочи - роста микрофлоры нет. Урография: выделение контраста с обеих сторон одновременное, правая почка расположена обычно, собирательная система и мочеточник без особенностей, левая - подвздошная дистопия, собирательная система атипичной формы, не расширена, мочеточник укорочен. Цистография: мочевой пузырь округлой формы, уретра - норма, пузырно-мочеточниковых рефлюксов нет. Диагноз: врожденная аномалия развития органов мочевой системы: подвздошная дистопия левой почки. Хроническая болезнь почек, 1 стадия. При исследовании свободнорадикальных процессов уровень АФК составил 2,1×105 квант/с × 4π, АОА - 33 отн. ед., т.е. уровень АФК ниже 2,70×105 квант/с × 4π, АОА выше 29 отн. ед., пациенту левокарнитин не назначен.

Пример 2. Пациент Р., 6 лет, поступил для обследования в связи с впервые выявленным правосторонним гидронефрозом. УЗИ мочевой системы выполнено впервые 2 недели назад, так как мальчика в течение года 1 раз в 2-3 месяца беспокоили боли в животе. Во время госпитализации состояние удовлетворительное. Анализы крови (общий, биохимический) - возрастная норма, СКФ 102 мл/мин. Анализы мочи (общий, по Нечипоренко), проба Зимницкого - возрастная норма. Посев мочи - роста микрофлоры нет. Урография: выделение контраста с обеих сторон одновременное. Расположение почек обычное. Подвижность почек в пределах нормы. Правая почка увеличена, паренхима истончена, ренокортикальный индекс 0,36. Лоханка расширена, напряжена, чашечки расширены в виде округлых образований. Мочеточник визуализируется в нижней трети, не расширен, сужен в прилоханочном соустье. Функция почки нарушена. Левая почка без особенностей. Цистография: мочевой пузырь округлой формы, уретра - норма, пузырно-мочеточниковых рефлюксов нет. Диагноз: врожденная аномалия развития органов мочевой системы: гидронефроз правой почки. Хроническая болезнь почек 1 стадия. Уровень АФК составил 14,9×105 квант/с × 4π, АОА - 13 отн. ед., т.е. уровень АФК выше 2,70×105 квант/с × 4π, АОА ниже 29 отн. ед., пациенту назначен 30% раствор левокарнитина 30 мг/кг/сут. для приема внутрь на 1 месяц. Через месяц показатели биорадикального статуса нормализовались: АФК 2,5×105 квант/с × 4π, АОА 34 отн. ед. (2-е исследование). Терапия закончена. Пациент госпитализирован в плановом порядке в детское хирургическое отделение для оперативного лечения.

Пример 3. Пациент Ц., 6 лет 8 мес., поступил на плановую госпитализацию. В анамнезе инфекции мочевой системы нет, болеет редко. В связи с абдоминальной болью, тошнотой, неустойчивым стулом обратились к гастроэнтерологу. При обследовании впервые проведено УЗИ мочевой системы: левая почка уменьшена в размерах (59 мм × 24 мм × 7 мм), расширена лоханка до 10 мм, правая почка - норма. Анализы крови (общий, биохимический) - возрастная норма, СКФ 86 мл/мин. Анализы мочи (общий, по Нечипоренко), проба Зимницкого - возрастная норма. Посев мочи - роста микрофлоры нет. У ребенка сохраняются ночной энурез, частые дневные мочеиспускания, малыми объемами (40-60 мл). Урография: выделение контраста с обеих сторон одновременное. Расположение почек обычное. Подвижность почек в пределах нормы. Левая почка уменьшена в размере. На 18 минуте слева лоханка и чашечки расширены, мочеточник извитой, расширен в диаметре 11 мм. Правая почка, мочеточник - норма. Цистография: мочевой пузырь округлой формы, уретра - норма, пузырно-мочеточниковых рефлюксов нет. Цистоскопия: уретра свободно проходима, слизистая мочевого пузыря не изменена. Устья мочеточников расположены типично, щелевидной формы, смыкаются, левое перистальтирует вяло. Мочеточниковые катетеры свободно проходимы через устье. Допплерография сосудов почек: гипоплазия левой почки. Диагноз: врожденная аномалия развития органов мочевой системы: мегауретер слева, пузырнозависимая форма. Гипоплазия левой почки. Гиперрефлекторный мочевой пузырь. Хроническая болезнь почек, 2 стадия. Уровень АФК составил 28,2×105 квант/с × 4π, АОА - 10 отн. ед. Так как уровень АФК выше 2,70×105 квант/с × 4π, АОА ниже 29 отн. ед., пациенту назначен 30% раствор левокарнитина 30 мг/кг/сут. для приема внутрь на 1 месяц. Через месяц (2 исследование) показатели биорадикального статуса улучшились, но не нормализовались: АФК - 12,8×105 квант/с × 4π и АОА - 20 отн. ед., в связи с чем продолжен прием левокарнитина в прежней дозировке еще в течение месяца, после чего показатели биорадикальных процессов (3-е исследование) нормализовались: АФК - 2,6×105 квант/с × 4π, АОА - 30 отн. ед. Терапия закончена.

Апробация способа проведена у 76 детей, из них 30 - практически здоровых детей (1, 2 группы здоровья, контрольная группа) и 46 пациентов с врожденными аномалиями развития мочевой системы (ВАРМС) (основная группа). Критерием включения в исследование было отсутствие в анамнезе и на момент обследования инфекции мочевой системы. Возраст детей: 1 год 9 месяцев - 16 лет. Детям основной группы проводилось комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование согласно стандартам оказания лечебно-диагностической помощи при уронефрологических заболеваниях у детей. В основной группе мальчиков было 29 (63%), девочек - 17 (37%). С обструктивными уропатиями (ОУ) было 24 (52%) ребенка, с необструктивными (НОУ) - 22 (48%) пациента. Методом ХЛ определены уровни АФК и АОА.

У 14 (30,4%) детей с врожденными аномалиями развития мочевой системы уровень АФК не превышал 2,7×105 квант/с × 4π (р<0,05), а АОА была выше 29 отн. ед. (р<0,05) (группа 1) (табл.1), что не позволило диагностировать вторичную митохондриальную дисфункцию. Из них 4 пациента было с обструктивными уропатиями, а 10 - с необструктивными (табл.2).

У 32 (69,6%) детей с врожденными аномалиями развития мочевой системы уровень АФК превышал 2,7×105 квант/с × 4π (р<0,05), АОА была ниже 29 отн. ед. (р>0,05) (группа 2) (табл.1), что позволило диагностировать вторичную митохондриальную дисфункцию и назначить энерготропную терапию левокарнитином (30% раствор для приема внутрь) 30 мг/кг/сут. в течение месяца. Из них 18 пациентов было с обструктивными уропатиями, а 14 - с необструктивными. Более выраженные изменения выявлены у детей с обструктивными уропатиями, что объяснимо более тяжелыми изменениями кровообращения, уродинамики, приводящими к гипоксии почечной ткани, нарушению функционирований митохондрий, способствуя апоптозу, нефросклерозу (табл.2). При 2-м исследовании у 20 (62,5%) из 32 детей уровень АФК стал ниже 2,7×105 квант/с × 4π (р>0,05), АОА выше 29 отн. ед. (р>0,05), терапия закончена. У других 12 (37,5%) из 32 уровень АФК сохранялся выше 2,7×105 квант/с × 4π (р<0,05), АОА была по-прежнему менее 29 отн. ед. (р<0,05), в связи с чем им продолжена терапия левокарнитином еще в течение месяца. При 3-м исследовании показатели свободнорадикальных процессов нормализовались (р>0,05) (табл.3).

Было выявлено, что левокарнитин (природное вещество, родственное витаминам группы В), участвуя в процессах обмена веществ в качестве переносчика длинноцепочечных жирных кислот из цитоплазмы в митохондрии, где эти кислоты подвергаются процессу β-окисления с образованием аденозинтрифосфорной кислоты и ацетил-КоА, способствует нормализации окислительно-восстановительного состояния клетки (редокс-потенциала), уменьшая последствия «митохондриального» окислительного стресса, приводящего к нефросклерозу, апоптозу в условиях гипоксии, развивающейся в аномально развитом органе мочевой системы, тем самым способствуя нефропротекции.

Статистический анализ проводился с помощью табличного процессора Microsoft Excel 2003. Для проверки гипотезы о нормальности распределения использовался критерий согласия χ2 (Пирсона) на уровне значимости 0,05. Для количественной оценки типичного уровня и вариации изучаемых признаков использовались соответственно медиана (Me), межквартильный размах (25-й (Lq) и 75-й (Uq) процентили). Для проверки статистических гипотез об отсутствии значимых различий между статистическими распределениями исследуемых признаков применяли непараметрические критерии: для сравнения независимых групп - критерий Манна-Уитни, для зависимых - критерий Вилкоксона.

Способ лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией почек имеет следующие преимущества:

1) позволяет оптимизировать лечение вторичной митохондриальной дисфункции на основании индивидуального подхода за счет объективной оценки прооксидантной и антиоксидантной систем, отражающих функционирование митохондрий, обосновать назначение и продолжительность энерготропной терапии для предупреждения развития и прогрессирования нефросклероза, оказывая нефропротективное действие;

2) технически прост за счет использования прямого метода хемилюминесценции для определении уровней АФК и АОА, получаемые при этом данные объективны и информативны; позволяют оценить состояние функционирования митохондрий ребенка с врожденной аномалией развития мочевой системы для обоснования энерготропной терапии;

3) не требует приобретения дорогостоящих расходных материалов.

Способ лечения вторичной митохондриальной дисфункции у детей с патологией мочевой системы, включающий энерготропную терапию, отличающийся тем, что до начала лечения определяют уровень генерации активных форм кислорода (АФК) лейкоцитами цельной капиллярной крови методом люминолзависимой хемилюминесценции, стимулированной кристаллами сульфата бария, и антиокислительной активности (АОА) сыворотки методом хемилюминесценции, активированной родамином Ж в присутствии ионов двухвалентного железа, при этом, если уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, АОА ниже 29 отн. ед., назначают энерготропную терапию левокарнитином в виде 30% раствора для приема внутрь по 30 мг/кг/сут в течение месяца, после чего повторно определяют уровень АФК и АОА, при этом, если уровень АФК ниже 2,7×105 квант/с × 4π, АОА выше 29 отн. ед., лечение прекращают, если же уровень АФК выше 2,7×105 квант/с × 4π, а АОА ниже 29 отн. ед., показано продолжение терапии левокарнитином в прежней дозировке еще в течение месяца.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для диагностики апоптоза лимфоцитов. Для этого клетки выделяют, инкубируют 48 часов при температуре 37°С и с 5% содержанием СО2, с добавлением индуктора апоптоза дексаметазона в концентрации 10-4 моль/мл.

Группа изобретений относится к инструментам для контроля качества и безопасности в ходе производства нейротоксинов. В частности, группа изобретений относится к способу определения количества частично процессированного и/или непроцессированного нейротоксин А полипептида (BoNT/A) в растворе, содержащем процессированный и частично процессированный и/или непроцессированный BoNT/A, где указанный способ содержит стадию контактирования образца указанного раствора с захватывающим антителом, которое специфически связывается с частично процессированным и непроцессированным BoNT/A в условиях, допускающих связывание указанного антитела с указанным частично процессированным и непроцессированным BoNT/A, в результате чего формируется комплекс, и стадию определения количества образованного комплекса, где количество комплекса является показателем количества частичного процессированного и/или непроцессированного BoNT/A в указанном растворе.
Изобретение относится к области медицины, в частности к офтальмологии. Изобретение представляет способ дифференциальной диагностики типов хориоидальной неоваскуляризации (ХНВ) при влажной форме возрастной макулярной дистрофии, отличающийся тем, что производят забор влаги передней камеры глаза, определяют концентрацию фактора роста эндотелия сосудов, после чего оценивают результат по уровню данных показателей.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии, и может быть использовано для прогнозирования замедленной консолидации переломов. Описано прогнозирование замедленной консолидации переломов, которое осуществляют на основании определения относительного содержания ростового фактора (TGFβ1), лимфоцитарно-тромбоцитарной адгезии (ЛТА), дезоксипиридинолина (ДПИД), регистрации показателя микроциркуляции (ПМ) конечностей пациента на 10-е сутки посттравматического периода и расчета коэффициента по предлагаемой формуле, на основании значения которого прогнозируют замедленную консолидацию переломов.

Группа изобретений относится к медицине и касается способа идентификации пациентов с инфарктом миокарда, имеющих повышенный риск развития патологического состояния сердца, включающего исследование, после инфаркта, образца биологической жидкости пациента на предмет уровней сосудистого эндотелиального фактора роста В (VEGFB), тромбоспондина-1 (THBS1) и плацентарного фактора роста (PGF).
Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано для оценки риска развития хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) у пациентов с хроническим бронхитом.
Изобретение относится к медицине, в частности к инфектологии, и может быть использовано для прогнозирования состояния тонуса артериальных и венозных сосудов мозга у больных гриппом.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и касается прогнозирования ранней постинфарктной стенокардии (РПИС) у пациентов с острым инфарктом миокарда с подъемом сегмента ST в госпитальном периоде.

Изобретение относится к области лабораторной диагностики и может быть использовано в клинической практике для оценки эффективности антибактериальной терапии у больных с бактериальной инфекцией, в том числе с бактериальным сепсисом.
Изобретение относится к области сельского хозяйства и предназначено для диагностики дисбаланса Cu, Mo и W у сельскохозяйственных копытных животных. Способ включает подготовку проб биоиндикаторов, определение в них содержания микроэлементов и оценку полученных результатов.

Изобретение относится к новым производным 3-бензофуранилиндол-2-она, замещенным в положении 3 формулы (I), в которой: R1 обозначает атом водорода; R2, R3, R4, одинаковые или разные, находящиеся в любом из доступных положений фенильного кольца, обозначают независимо атом водорода или атом галогена; R5 обозначает (С1-6) алкильную группу; n обозначает 1; в форме основания или кислотно-аддитивной соли, а также к лекарственному средству и фармацевтической композиции на основе этих соединений, обладающих антагонистической активностью в отношении рецептора грелина, и к применению этих соединений для получения лекарственного средства, предназначенного для профилактики и лечения ожирения, диабета, нарушений аппетита и избыточного веса.

Изобретение относится к новым производным 3-бензофуранил-индол-2-он-3-ацетамидопиперазинов формулы (I), в которой:R1 означает атом водорода; R2, R3, R4, одинаковые или различные, находящиеся в любом доступном положении фенильного ядра, независимо означают атом водорода и атом галогена; R5 и R6, одинаковые или различные, означают атом водорода, (C1-6) алкильную группу; R7 означает (C1-6) алкильную группу; R8 и R9, находясь в любой из доступных позиций пиперазинового ядра, означают атом водорода, или (C1-6)алкильную группу, причем по меньшей мере один из R8 и R9 отличается от Н; n означает 1; которые находятся в виде основания или кислотно-аддитивной соли, а также к способам получения этих соединений, лекарственному средству или фармкомпозиции на их основе для лечения ожирения, диабета, расстройств аппетита и избыточного веса и терапевтическому применению этих соединений.

Изобретение относится к композиции, включающей жир из веслоногого ракообразного, и к применению такой композиции для снижения накопления висцерального жира. Композиция из жира веслоногих ракообразных содержит 20-100 мас.% восковых эфиров, предпочтительно 40-85 мас.% восковых эфиров.

Изобретение относится к ветеринарной фармации, в частности к препаратам для нормализации процессов перекисного окисления липидов в организме у животных, обладающим антиоксидантными свойствами.

Изобретение относится к пиразолопиридиновым производным формулы (I), фармацевтической композиции на их основе, и их применению для лечения и/или профилактики нарушений или состояний, связанных с никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазой (НАДФН-оксидазой), а также к способу их получения и интермедиату формулы (VIII).
Группа изобретений относится к фармацевтической промышленности, в частности к композициям для лечения и/или предупреждения ожирения. Композиция включает пептидное соединение Pro-Val-Asn-Phe-Lys-Phe-Leu-Ser-His в воде, содержащей раствор солей в физиологически приемлемой концентрации.
Настоящая группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии и гастроэнтерологии, и касается лечения функциональных нарушений кишечника. Для этого вводят лекарственное средство, содержащее активированные-потенцированные формы антител к гистамину, к фактору некроза опухоли - альфа (ФНО - α) и к мозгоспецифическому белку S-100.

Изобретение относится к пиразолопиридиновым производным формулы (I), фармацевтической композиции на их основе, применению для лечения и/или профилактики нарушений или состояний, связанных с никотинамидадениндинуклеотидфосфатоксидазой (НАДФН-оксидазой), и интермедиату формулы (VIII).

Изобретение относится к новым соединениям формулы I: цис-COOR-XCH-(СН2)a-СН=СН-(СН2)b-СН3, в которой (а) и (b) могут принимать любое значение от 0 до 14, (X) выбирают из: ОН, NH2, СН3, F, F3C, HS, O-СН3, PO4(СН2-СН3)2 и СН3СОО, и (R) представляет собой натрий (Na), применяемым для профилактики и/или терапевтического лечения ожирения, гипертензии и/или рака.
Изобретение относится к ветеринарии и птицеводству, а конкретно к способу выращивания перепелов. Способ выращивания перепелов заключается в том, что полученный электрохимическим способом раствор натрия гипохлорита, разбавленный дистиллированной водой до концентрации 100-200 мг/л, используется путем вольного спаивания перепелам с первых суток до 42-х дневного возраста птицы раз в 7 дней в течение суток.
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии, и может быть использовано в лечении эндотелиально-эпителиальной дистрофии роговицы. Для этого проводят деэпителизацию, надрез роговицы на 12 часах, ее расслаивание, введение биологически активного вещества в стромальный карман роговицы.
Наверх