Способ лечения эпилепсий


 


Владельцы патента RU 2548712:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научный центр здоровья детей" Российской академии медицинских наук (ФГБУ "НЦЗД" РАМН) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии и неврологии, и касается лечения эпилепсии. Для этого вводят противоэпилептические препараты и иммуномодуляторы, причем в качестве иммуномодуляторов используют природные пероральные трансфер-факторы, «Трансфер-фактор» или «Трансфер-фактор эдвенсд». Трансфер-факторы вводят в возрастных суточных дозах в зависимости от клинико-энцефалографических показателей: максимальные дозировки, а именно: детям до 3 лет - 800-1000 мг/сутки, 3-7 лет - 1000-1200 мг/сутки, 7-10 лет - 1200-1500 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 1500-1800 мг/сутки, показаны больным с текущим эпилептическим процессом и в течение 6 месяцев после последнего клинически зарегистрированного приступа, средние дозировки, а именно: детям до 3 лет - 600-800 мг/сутки, 3-7 лет - 800-1000 мг/сутки, 7-10 лет - 1000-12000 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 1200-1500 мг/сутки, используют при клинической ремиссии не менее 6 месяцев до достижения клинико-энцефалографической ремиссии продолжительностью не менее 1 года, затем переходят на поддерживающие дозировки, а именно: детям до 3 лет - 400-600 мг/сутки, 3-7 лет - 600-800 мг/сутки, 7-10 лет - 800-1000 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 1000-1200 мг/сутки, в течение 3 лет, далее при стойкой ремиссии проводят сезонную курсовую профилактику в дозировках детям 3 лет - 200-400 мг/сутки, 3-7 лет - 400-600 мг/сутки, 7-10 лет - 600-800 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 800-1000 мг/сутки, при интеркуррентных заболеваниях и психофизических перегрузках применяют трансфер-факторы в максимальных или средних дозировках. Способ обеспечивает эффективное лечение различных форм эпилепсий при снижении побочных эффектов и уменьшении дозировок противоэпилептических средств. 1 табл.,4 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к способам лечения эпилепсии в детском и взрослом возрасте, и может быть использовано в неврологии, психиатрии и педиатрии.

Лечение эпилепсии является актуальной и сложной проблемой, что обусловлено разными механизмами эпилептического процесса, включая генетические особенности нейрохимии мозга, специфику повреждения мозговых структур при патологических процессах врожденного и приобретенного генеза - перинатального, инфекционного, токсического, травматического и прочими. Наряду с этиологическими факторами, на течение заболевания оказывают влияние репаративные и компенсаторные изменения в нервной системе, а также противоэпилептические препараты, обладающие, помимо противосудорожного, значительными токсическими эффектами и воздействием на многие биологические процессы. На основании данных о нарушении иммунитета при эпилепсиях предложены различные способы лечения, воздействующие на иммунные процессы.

Известно использование иммуноглобулина при лечении различных форм эпилепсии (Диагностика и лечение эпилепсии (под ред. П.А. Темина, М.Ю. Никаноровой). - Можайск-Терра, 1997. - с.449-461).

Недостатком данного способа является внутривенное применение препарата, необходимость проведения терапии в условиях специализированного стационара, неблагоприятные побочные реакции, такие как гипертермия, озноб, кожные реакции, при этом воздействие адресовано преимущественно к гуморальному звену иммунитета.

Известен способ лечения эпилепсии с сопутствующей органической энцефалопатией, включающий, наряду с противоэпилептическими препаратами, биорегулятор нейротропного действия кортексин и иммуномодулятор циклоферон (Громов С.А., Коляда А.А., Хроленков Е.Н. Клинико-диагностические особенности эпилепсии, отягощенной сопутствующей (неактивной) органической энцефалопатией // Эпилепсия и пароксизмальные состояния. - 2012, Том 4, №4. - с.49-54).

К недостаткам данного способа относится парентеральное введение препаратов, ограничение использования циклоферона - стимулятора индукции интерферона у детей до 4 лет.

Известно использование иммуномодуляторов-цитокинов в комплексном лечении эпилепсии у детей, старше 5 лет (Liu Baoqun, Xu Jiangyang, Wang Qin, Cheng Uangliang. Epilepsy: auxilary treatment of immunomodulators // Abstracts of XI International Symposium on Transfer Factor. - Mexico, March 1-4, 1999).

Недостатком этого способа также является парентеральное введение лекарства и риски осложнений при использовании препаратов, полученных из лейкоцитов крови человека и животных. Способ выбран нами в качестве прототипа.

Задачей изобретения является разработка способа лечения эпилепсии, включающего, наряду с противоэпилептическими препаратами, природные иммуномодуляторы - пероральные трансфер-факторы.

Техническим результатом осуществления поставленной задачи является отсутствие нежелательных эффектов и безопасность длительного применения препаратов.

Сущность способа заключается в разработке дифференцированного по стадиям болезни режима дозирования пероральных трансфер-факторов у больных эпилепсиями разного возраста. Пероральные трансфер-факторы назначают в возрастных суточных дозах в зависимости от клинико-энцефалографических показателей: максимальные дозировки показаны больным с текущим эпилептическим процессом и в течение 6 месяцев после последнего клинически зарегистрированного приступа, средние дозировки используют при клинической ремиссии не менее 6 месяцев до достижения клинико-энцефалографической ремиссии продолжительностью не менее 1 года, затем переходят на поддерживающие дозировки в течение 3 лет, далее при стойкой ремиссии проводят сезонную курсовую профилактику, при интеркуррентных заболеваниях и психофизических перегрузках применяют трансфер-факторы в максимальных или средних дозировках.

Пероральные трансфер-факторы представляют собой смесь олигопептидов низкой молекулярной массы (от 3,5 до 6 кДа) - цитокиновые фракции, идентичные лейкоцитарным цитокинам, но получаемые из молозива коров и желтков иммунизированных кур по технологии компании «4 Life Research» (США). Препараты зарегистрированы в России в качестве биологически активных добавок в виде капсул для перорального применения, содержащих трансфер-факторы из молозива коров по 200 мг («Трансфер-фактор» - Свидетельство о Государственной регистрации №77.99.23.3.У.7085.12.04 от 10.12.2004) и смеси цитокинов из молозива коров и желтков куриных яиц по 300 мг («Трансфер-фактор эдвенсд» - Свидетельство о Государственной регистрации №77.99.23.3.У.7086.12.04 от 10.12.2004). Эти трансфер-факторы рекомендованы к применению как универсальный, эффективный и безопасный иммунокорректор для пациентов разного возраста (Иммунореабилитация при инфекционно-воспалительных и соматических заболеваниях с использованием трансфер-факторов: Методическое письмо. - М.: Министерство здравоохранения и социального развития Российской Федерации, 2004. - 34 с.).

Способ осуществляют следующим образом. Обследуют пациента с эпилепсией по принятым стандартам диагностики и назначают противоэпилептические средства в соответствии с формой и тяжестью заболевания. По клинико-энцефалографическим показателям определяют продолжительность приема и соответствующие возрасту дозировки пероральных трансфер-факторов: при текущем эпилептическом процессе и в течение 6 месяцев после последнего клинически зарегистрированного приступа назначают максимальные дозировки; при клинической ремиссии не менее 6 месяцев до достижения клинико-энцефалографической ремиссии продолжительностью не менее 1 года назначают средние, а затем поддерживающие дозировки в течение 3 лет. Суточную дозу препарата распределяют на 2-4 приема, принимают трансфер-факторы во время еды, запивая их водой.

Учитывая возможные индивидуальные реакции гиперчувствительности, целесообразно начинать принимать трансфер-факторы в количестве 100-200 мг/сутки в течение 2-3 дней, плавно повышая дозировку до рекомендуемой в течение следующих 7-10 дней. В начале лечения в течение 2-3 недель показано использование сорбентов (энтеросгель, энтегнин и другие) в возрастных дозах и режиме, рекомендованных для этих средств.

При стойкой ремиссии проводят сезонные курсы или регулярный прием (у пациентов с соматической отягощенностью, в периоды возрастных кризов) трансфер-факторов в профилактических дозах. При обострении эпилептического процесса, интеркуррентных заболеваниях и психофизических перегрузках дозировки трансфер-факторов увеличивают до максимальных или средних в зависимости от состояния пациента и клинико-энцефалографических показателей.

Рекомендуемые нами возрастные: максимальные, средние, поддерживающие и профилактические дозировки представлены в таблице.

Таблица
Максимальные, средние, поддерживающие и профилактические дозировки трансфер-факторов при лечении эпилепсии у больных разного возраста
Возраст Дозировки трансфер-факторов, мг/сутки
(суточная доза распределяется на 2-4 приема во время еды)
максимальные средние поддерживающие профилактические
0-3 года 800-1000 600-800 400-600 200-400
3-7 лет 1000-1200 800-1000 600-800 400-600
7-10 лет 1200-1500 1000-1200 800-1000 600-800
старше 10 лет и взрослые 1500-1800 1200-1500 1000-1200 800-1000

Клинические примеры осуществления способа

Пример 1. Пациент М.К. в 22 года в дорожно-транспортном происшествии получил тяжелую черепно-мозговую травму - ушиб мозга тяжелой степени, эпидуральная гематома правой лобно-теменно-височной области, отек и дислокация головного мозга, субарахноидальное кровоизлияние, линейный перелом правой височной кости. Был в коматозном состоянии на искусственной вентиляции легких, через сутки проведена операция декомпрессивной краниотомии в правой лобно-теменно-височной области с удалением острой эпидуральной гематомы объемом 80 мл. Далее в специализированных учреждениях проходил реабилитационное лечение в связи с левосторонним гемипарезом, посттравматической энцефалопатией с умеренно выраженными изменениями личности.

В связи с несколькими эпизодами генерализованных тонико-клонических эпи-приступов с преобладанием в левых конечностях в первые месяцы после травмы получал постоянно противоэпилептический препарат (карбамазепин 600 мг в сутки). В энцефалограммах на протяжении 1,5 лет после травмы регистрировалась полиморфная пароксизмальная активность, преимущественно в правом полушарии с максимальной представленностью в височной области, а также в левом полушарии (более генерализованного характера); патологические изменения усиливались при гипервентиляции.

Под наше наблюдение поступил через 1,5 года после травмы с жалобами на эмоциональную неустойчивость с преобладанием дисфорического фона настроения и «взрывчатостью», частые головные боли спазматически-пульсирующего характера преимущественно в височных областях после умственных нагрузок и боли давящего характера затылочной локализации перед сном и при утреннем пробуждении, вздрагивания при засыпании по несколько эпизодов ежедневно с явлениями дезориентации при пробуждении, снижение памяти, низкую работоспособность. В неврологическом статусе сохранялись минимальные остаточные явления левостороннего гемипареза (гипомимия левой половины лица, неловкость тонких движений в руке, незначительное отклонение установки левой стопы при ходьбе), была выражена вегетативная лабильность, потливость, колебания артериального давления с тенденцией к гипертонии, избыточный вес.

Характер жалоб, клиническая и ЭЭГ картина указывали на текущий посттравматический эпилептический процесс, в связи с чем пациенту, без изменения дозы противоэпилептического препарата, были назначены трансфер-факторы в суточной дозе 1500 мг в 3 приема (начало лечения с дозы 200 мг в сутки с достижением полной дозировки в течение 1 недели; в течение двух первых недель терапии использовали сорбент энтеросгель в соответствии с инструкцией).

Повторно пациент осмотрен через 8 месяцев приема трансфер-факторов: отмечал значительное улучшение самочувствия и настроения, повышение работоспособности, прекратились головные боли и вздрагивания при засыпании (за последние 6 месяцев их не было), появилась тенденция к нормализации веса. В ЭЭГ отмечена положительная динамика: практически полный регресс медленноволновой активности в правом полушарии со снижением выраженности пароксизмальной активности, отсутствие генерализованной пароксизмальной активности в левом полушарии; сохранялись локальные пароксизмы в правой височной области и билатерально-синхронные вспышки при гипервентиляции. В связи с клинико-энцефалографическим улучшением доза карбамазепина уменьшена до 200 мг в сутки, рекомендован прием трансфер-факторов в средних дозировках (1200 мг в сутки).

При следующем осмотре через 11 месяцев пациент отмечал улучшение состояния, несмотря на большие нагрузки: работал, получал второе высшее образование, занимался спортом. Нормализовался вес, сон; явления левостороннего гемипареза не определялись. В ЭЭГ положительная динамика в сравнении с предыдущим обследованием в виде исчезновения пароксизмальной и медленноволновой активности в фоновой записи, уменьшения выраженности ирритации медиобазальных структур при гипервентиляции (сохранялся акцент в правой височной доле). В терапию внесены коррективы: доза карбамазепина снижена до 100 мг в сутки (прием на ночь), трансфер-факторов - до поддерживающей дозировки (1000 мг в сутки).

Через год (в общей сложности 2 года 7 месяцев приема трансфер-факторов) пациент определял свое состояние как «отличное», успешно защитил диплом, организовал собственное дело, проблем здоровья не отмечал. Принимал рекомендованное лечение, однако периодически пропускал прием карбамазепина и трансфер-факторов («хотел поэкспериментировать»); отмечал, что в среднем через 3 недели отмены терапии замечает снижение работоспособности, появляются головные боли к вечеру в затылочной области. При возобновлении лечения состояние быстро улучшалось (через несколько дней). ЭЭГ в это время (проведена на фоне отмены карбамазепина и трансфер-факторов в течение 3 недель): основной корковый ритм организован, зональные различия сохранны, частота альфа-ритма 10-12 Гц, амплитуда 40-60 мкВ, индекс его мощности высокий, форма заостренная; медленная активность и эпи-комплексы не регистрируются; при гипервентиляции появляется неспецифическая пароксизмальная активность генерализованного характера с источником в медиобазальных отделах височных долей (чаще справа), в сравнении с записью 1 год назад - менее выраженная. Пациенту рекомендовано продолжить прием карбамазепина в дозе 100 мг на ночь и трансфер-факторов в поддерживающей дозировке (1000 мг в сутки) еще в течение года.

Данный случай демонстрирует успешное использование пероральных трансфер-факторов в разработанном режиме дозирования у больного с травматической болезнью мозга, что позволило в течение короткого периода (за 8 месяцев) добиться клинической ремиссии и снизить дозу противоэпилептического средства в 3 раза, а за последующие 11 месяцев еще в 2 раза с достижением ЭЭГ ремиссии, существенно улучшить состояние здоровья и качество жизни пациента.

Пример 2. Мальчик В.И. осмотрен в 8 месяцев по поводу жалоб на задержку двигательного и психического развития.

Анамнез жизни: беременность у мамы отягощена перенесенным респираторно-вирусным заболеванием в первом триместре, многоводием; роды в срок плодом весом 3510 г, длиной 51 см, с ухудшением состояния в течение двух суток за счет угнетения ЦНС; затяжная желтуха в периоде новорожденности. С рождения получал активное лечение (энцефабол, пантогам, кортексин, массаж) с нарастанием возбуждения и появлением в 4 месяца серийных флексорных инфантильных спазмов, в связи с чем ребенок был обследован в специализированном эпилептологическом центре. В результате клинического наблюдения и двухкратного видео-ЭЭГ-мониторинга (до назначения терапии и на фоне приема депакина 200 мг/сутки) диагностирована симптоматическая парциальная эпилепсия, задержка психомоторного развития. Во время приема противоэпилептического препарата мама отмечала снижение двигательной и психической активности ребенка, усугубление задержки развития, по поводу чего обратилась за консультацией.

При осмотре: состояние тяжелое по неврологическому статусу - ребенок не держал голову, не переворачивался, на окружающее реагировал слабо. Двигательные нарушения были представлены спастическим тетрапарезом с выраженными патологическими тоническими рефлексами, сходящимся косоглазием; активное внимание на сенсорные стимулы практически не появлялось. Мама отмечала вздрагивания при засыпании и во сне.

Клиническая картина позволяла диагностировать детский церебральный паралич, спастический тетрапарез. При МРТ головного мозга обнаружена выраженная наружная гидроцефалия, гипогенезия мозолистого тела.

В комплекс терапии, наряду с депакином в прежней дозировке, антиспастическим препаратом (мидокалм 25 мг в сутки) и минимальными дозами метаболических средств (глицин 7,5 мг и кавинтон 1,25 мг в сутки), включены трансфер-факторы в дозе 900 мг в сутки в три приема. Рекомендовано ввести их в начале лечения отдельно от других препаратов, не отменяя депакин.

Повторно мальчик осмотрен через 1,5 месяца. Мама сообщила, что самостоятельно отменила депакин 1,5 месяца назад и другие препараты не давала; таким образом, пациент получал только трансфер-факторы. Родители отмечали продвижение в развитии ребенка: стал сосредотачивать взгляд, появились ответные улыбки, снизился мышечный гипертонус, реже вздрагивания во сне и при засыпании. В ЭЭГ сна эпилептическая и пароксизмальная активность не регистрировалась.

Еще через три месяца наблюдения в возрасте 1 год 2 недели (4,5 месяца приема трансфер-факторов): исчезли вздрагивания при засыпании и во сне; отчетливо продвижение в эмоциональном реагировании (различает своих и чужих, инициирует контакт вокализациями, пытается интонационно повторять речь взрослых, положительно реагирует на стихи и музыку, в «диалоге» со взрослым дает ответные улыбки и звуки). Расширились двигательные возможности: держит голову, удерживает бутылочку при кормлении, захватывает игрушки; есть попытки ползания, при вертикализации опирается на стопы, переступает. ЭЭГ-видеомониторинг в 11-месячном возрасте: во сне и бодрствовании зарегистрированы эпизоды двигательной активности и изменений мышечного тонуса, не сопровождавшиеся классическим ЭЭГ-паттерном эпилептического приступа. Рекомендовано продолжить прием трансфер-факторов в прежней, максимальной возрастной, дозировке в течение года. Далее ребенок выбыл из наблюдения в связи с переменой места жительства. По письменным сообщениям мамы, общая продолжительность приема трансфер-факторов была 1 год, за это время мальчик окреп, эпилептические приступы не возобновлялись, несмотря на активную реабилитацию по поводу детского церебрального паралича. Семья отрицает использование лекарственных препаратов; в настоящее время ребенку 3,5 года, но мальчик самостоятельно не ходит, речи нет.

Данный пример демонстрирует быстрое купирование эпилептических явлений трансфер-факторами при отмене противоэпилептического препарата, хотя и назначенного по протоколу лечения флексорных инфантильных спазмов, однако ухудшившего нервно-психическое развитие ребенка с органическим поражением мозга перинатального генеза. В этом наблюдении можно оценить действие трансфер-факторов в режиме монотерапии (к сожалению, без соблюдения полной программы их применения в комплексном лечении заболевания).

Пример 3. Пациент Р.Т. наблюдался в клинике с раннего возраста по поводу детского церебрального паралича, правостороннего гемипареза, симптоматической эпилепсии; по МРТ головного мозга диагностирована ликворная киста левой лобно-теменно-височной области. На протяжении жизни практически постоянно получал противоэпилептические препараты разных групп, к 16 годам депакин-хроно 1500 мг в сутки, карбамазепин 200 мг в сутки. В пубертатный период после 2-летней ремиссии возобновились ночные тонико-клонические приступы до нескольких эпизодов в месяц. После обследования в отделении эпилептологии суточные дозы противоэпилептических препаратов были повышены: до 1750 мг депакин-хроно и до 1250 мг финлепсин-ретард. На этих дозировках достигнута клинико-энцефалографическая ремиссия в течение 5 лет, однако молодого человека беспокоили диспептические явления, усиленное выпадение волос и распространенный папилломатоз кожи (проводили многократно хирургическое удаление папиллом). Периодически получал симптоматическое лечение по поводу билиарной дисфункции, внутрипеченочного холестаза.

Учитывая клинико-энцефалографическую ремиссию эпилептического процесса в течение 5 лет, рекомендовано постепенное снижение доз противоэпилептических средств с одновременным приемом трансфер-факторов в средних дозировках (1200 мг в сутки) в течение 3 месяцев, затем в поддерживаюшей дозировке в течение 3 месяцев. Соматическое состояние пациента существенно улучшилось через месяц от начала изменения лечения: исчезли папилломы кожи, уменьшилась выраженность диспептических явлений. Родители отметили улучшение эмоционального фона, успешности обучения и устойчивости деятельности, увеличение двигательных возможностей и социализации юноши. В последующие 3 года пациент принимал трансфер-факторы в профилактических дозах (до 800 мг в сутки) по 1 месяцу весной и осенью, во время интеркуррентных заболеваний - в средних дозировках (до 1200 мг в сутки). Сохраняется стойкая клинико-энцефалографическая ремиссия в отношении эпи-приступов (постоянно принимает в сутки депакин-хроно 500 мг, финлепсин 200 мг).

Пример демонстрирует эффект трансфер-факторов в отношении уменьшения токсического действия противоэпилептических препаратов и повышения противовирусного иммунитета. Использование трансфер-факторов позволило провести интенсивное снижение больших дозировок противоэпилептических средств с улучшением психоневрологических функций пациента.

Пример 4. Мальчик М.Я. с раннего возраста наблюдался по месту жительства и в разных клиниках по поводу задержки психического развития на резидуально-органическом фоне (атонически-астатический синдром, дизартрия, расходящееся косоглазие за счет правого глаза, горизонтальный нистагм), эмоциональных особенностей аутистического типа.

В анамнезе тяжелая перинатальная патология (асфиксия в родах, длительные реанимационные мероприятия), задержка двигательного и психического развития. Обучался в коррекционном классе с большими затруднениями, программу не усваивал. Систематически получал психостимулирующие препараты без существенного эффекта. В 8-летнем возрасте при ЭЭГ обследовании выявлена эпилептическая активность в виде пароксизмальных вспышек и коротких разрядов комплексов «пик-волна», «острая-медленная волна» частотой 3 в секунду амплитудой до 350 мкВ в передне-центральных отделах преимущественно левого полушария (стойкий очаг эпи-активности). Клинически расстройства сознания и другие эпи-проявления не отмечали. Тем не менее, в терапию был включен противоэпилептический препарат (карбамазепин 100 мг на ночь) в течение 1,5 лет, на фоне чего достигнуто существенное улучшение состояния ребенка (двигательных, речевых, коммуникативных функций). В 12 лет родители сообщали об успехах в развитии ребенка, но при осмотре был отмечен эпизод кратковременного снижения сознания без моторного компонента. В ЭЭГ зарегистрированы два генерализованных эпи-разряда 2,5 Гц 400-600 мкВ в виде комплексов «пик-волна» в течение 7 секунд в лобных отделах, хотя в сравнении с предыдущими ЭЭГ-записями отмечена положительная динамика - исчезли очаги эпи-активности в левой лобно-височной области и эпилептические реакции на функциональные нагрузки. Проведены КТ и МРТ головного мозга, патологические изменения не обнаружены. Назначен леветирацетам (кеппра) с постепенным титрованием дозы (максимально получал 1000 мг в сутки), однако мама отмечала учащение абсансов весной и осенью (до десяти эпизодов в день).

При ЭЭГ обследовании в 14 лет 8 месяцев регистрировалась грубая эпи-активность с преобладанием феномена «пик-волна» в фоновой записи и при функциональных нагрузках в центрально-лобных и затылочно-теменных отведениях. Подростку назначены трансфер-факторы в максимальной дозировке (1500 мг в сутки) с постепенным введением препарата по описанным правилам. Клинически купирование абсансов отмечено в течение месяца. Через 3,5 месяца проведено ЭЭГ обследование: эпилептическая активность не обнаружена. В связи с этим родители прекратили прием трансфер-факторов на 2 месяца, но при этом возобновились абсансы (зафиксированы единичные), и терапию продолжили. При осмотре в 15,5 лет: юноша существенно продвинулся в развитии, успевает в школе по общей программе (ряд предметов готовит самостоятельно), включен в общение со сверстниками, поет в музыкальном ансамбле, окреп, стал более координированным. ЭЭГ с выраженной положительной динамикой (оценена как пограничная с нормой). Рекомендовано снижение дозы противоэпилептического препарата, переход на средние и поддерживающие дозировки трансфер-факторов по разработанной схеме. По сообщениям родителей через год (16,5 лет): состояние подростка хорошее, приступов нет, доза кеппра снижена в 2 раза; ЭЭГ без патологических изменений.

Пример демонстрирует успешное применения трансфер-факторов у подростка со сложным генезом эпи-проявлений (ювенильная идиопатическая абсансная эпилепсия на органическом фоне перинатального генеза), не купировавшихся современным противоэпилептическим препаратом в течение продолжительного времени.

Предложенный способ показал свою эффективность в терапии больных различными формами эпилепсии разного возраста, возможность уменьшения дозировок противоэпилептических средств при включении в терапевтический комплекс пероральных трансфер-факторов, отсутствие нежелательных эффектов и безопасность их длительного применения в рекомендуемом режиме дозирования, повышение качества жизни пациентов с улучшением их соматического и психического здоровья.

Способ лечения эпилепсии, включающий противоэпилептические препараты и иммуномодуляторы, отличающийся тем, что в качестве иммуномодуляторов используют природные пероральные трансфер-факторы, «Трансфер-фактор» или «Трансфер-фактор эдвенсд» компании «4 Life Research» (США), которые назначают в возрастных суточных дозах в зависимости от клинико-энцефалографических показателей: максимальные дозировки, а именно: детям до 3 лет - 800-1000 мг/сутки, 3-7 лет - 1000-1200 мг/сутки, 7-10 лет - 1200-1500 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 1500-1800 мг/сутки, показаны больным с текущим эпилептическим процессом и в течение 6 месяцев после последнего клинически зарегистрированного приступа, средние дозировки, а именно: детям до 3 лет - 600-800мг/сутки, 3-7 лет - 800-1000 мг/сутки, 7-10 лет - 1000-12000 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 1200-1500 мг/сутки, используют при клинической ремиссии не менее 6 месяцев до достижения клинико-энцефалографической ремиссии продолжительностью не менее 1 года, затем переходят на поддерживающие дозировки, а именно: детям до 3 лет - 400-600 мг/сутки, 3-7 лет - 600-800 мг/сутки, 7-10 лет - 800-1000 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 1000-1200 мг/сутки, в течение 3 лет, далее при стойкой ремиссии проводят сезонную курсовую профилактику в дозировках детям 3 лет - 200-400 мг/сутки, 3-7 лет - 400-600 мг/сутки, 7-10 лет - 600-800 мг/сутки, старше 10 лет и взрослым - 800-1000 мг/сутки, при интеркуррентных заболеваниях и психофизических перегрузках применяют трансфер-факторы в максимальных или средних дозировках.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине. Описана фармацевтическая композиция, содержащая ацетат ликарбазепина, предпочтительно ацетат эсликарбазепина, в комбинации с приемлемыми эксципиентами, в частности связующим веществом и разрыхлителем.

Предложена группа изобретений, касающаяся нового применения соли бицикло[2.2.2]октан-2-карбоновой кислоты. Предложено её применение для лечения дисфории у субъекта, страдающего эпилепсией, для лечения алкогольной зависимости, для снижения уровня маркера функции печени, выбранного из ACT (аспартатаминотрансфераза), АЛТ (аланинаминотрансфераза) или билирубина у человека, для снижения скорости оседания эритроцитов, а также для снижения числа или силы припадков у эпилептиков в суточной дозе по меньшей мере 400 мг.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям, где А является тиазолилом, оксазолилом, тиенилом, фурилом, имидазолилом, пиразолилом или оксадиазолилом (структуры которых приведены в п.1 формулы изобретения), R1 представляет собой C1-6алкил; R2 представляет собой (i) фенил, замещенный галогеном; C1-6алкилом, необязательно замещенным морфолином или C1-6диалкиламино; C1-6алкокси, необязательно замещенным галогеном; или гетероциклилом, где гетероциклильный заместитель выбран из морфолина; пиразолила, необязательно замещенного C1-6алкилом; пиперидинила; пирролидинила; оксадиазолила, замещенного C1-6алкилом; фурила, замещенного C1-6алкилом; диоксидоизотиазолидинила; триазолила; тетразолила, замещенного C1-6алкилом, тиадиазолила, замещенного C1-6алкилом; тиазолила, замещенного C1-6алкилом; пиридила; или пиразинила; (ii) замещенный или незамещенный гетероциклил, выбранный из хинолинила; пиридила, замещенного C1-6алкокси или морфолинилом; или бензо [d] [1, 2, 3] триазолила, замещенного C1-6алкилом; R3 представляет собой фенил, замещенный 2 или 3 заместителями, выбранными из галогена; C1-6алкила; C1-6алкокси, необязательно замещенного галогеном; гидроксигруппой; циано; или -C(=O)ORa, где Ra представляет собой фенил; R4 представляет собой водород, C1-6алкил или C1-6галогеналкил.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения эпилепсии. Предложена комплексная терапия с использованием антиэпилептических препаратов базовой линии, где в качестве антиэпилептических препаратов базовой линии используют вальпроат, карбамазепин, барбитурат, ламотриджин и леветирацетам в фармацевтически приемлимых дозах.

Изобретение относится к оптическим изомерам (+)- и (-)-1-[(3-хлорфенил)-фенил-метил]мочевины, к фармацевтической композиции на их основе, обладающей противосудорожным действием, а также к способу получения указанных изомеров.

Описано применение фармацевтической композиции в виде орально-дезинтегрируемой таблетки, содержащей в качестве действующего вещества 6-метил-2-этил-3-гидроксипиридина сукцинат и в качестве дезинтегранта - кросповидон в соотношении 2:1 соответственно, в качестве стимулирующего двигательную активность и анорексигенного средства.

Настоящее изобретение относится к иммунологии и биотехнологии. Предложено IL-1β-связывающее антитело или его IL-1β-связывающий фрагмент, включающее вариабельную область тяжелой цепи и легкой цепи.

Данное изобретение относится к новым соединениям формулы I: где n имеет значения 0 или 1, и Сy представляет собой гетероарильную группу, выбранную из таких групп, как 2-фуранил, 3-фуранил, 2-оксазолил, 4-оксазолил, 5-оксазолил, 3-изоксазолил, 4-изоксазолил, 5-изоксазолил и 4-пиридинил, где гетероарильные группы необязательно замещены вплоть до 3-х заместителями, отличными от водорода, независимо выбранными из С1-6алкила, С2-6алкенила, С2-6алкинила, С3-8циклоалкила, замещенного фенила, фурила, галогена, -OR', -CF3, -CN, -NO2, -SO2R', -SO2NR'R″, -R'SO2R″, где R' и R″ независимо выбраны из водорода, C1-6алкила, где термин «замещенный», применимый в отношении замещенного фенила, относится к замещению одним или несколькими галогенами, и их фармацевтически приемлемым солям, а также к фармацевтическим композициям на основе этих соединений и применению указанных соединений для лечения и/или профилактики широкого спектра заболеваний и расстройств ЦНС.

Изобретение относится к новым производным аминоалканолов, которые могут быть использованы для изготовления лекарства, которое применяется при профилактике, предотвращении и/или лечении заболеваний или симптомов неврологического происхождения, в частности эпилепсии.

Изобретение относится к N-[2,4-диоксо-6-(тетрагидрофуран-2-ил)-7-трифторметил-1,4-дигидро-2H-хиназолин-3-ил]метансульфонамиду и N-[6-(1-изопропоксиэтил)-2,4-диоксо-7-трифторметил-1,4-дигидро-2H-хиназолин-3-ил]метансульфонамиду, которые обладают антагонистической активностью в отношении рецептора АМРА.
Группа изобретений относится к области терапии и/или профилактики заболеваний млекопитающих, в частности человека. Группа изобретений включает лекарственное средство для лечения и/или предупреждения сердечно-сосудистого заболевания, и/или воспалительного заболевания, и/или заболевания печени, и/или неврологического заболевания, и/или стеатоза путем повышения содержания полиненасыщенных жирных кислот в крови млекопитающего, представляющее собой молочный продукт жвачных животных с пониженным содержанием холестерина, где содержание холестерина составляет от 10 мг/100 г жира до 150 мг/100 г жира, а также применение молочного продукта жвачных животных с пониженным содержанием холестерина, в котором содержание холестерина составляет от 10 мг/100 г жира до 150 мг/100 г жира, для лечения и/или предупреждения сердечно-сосудистого заболевания, и/или воспалительного заболевания, и/или заболевания печени, и/или неврологического заболевания, и/или стеатоза путем повышения содержания полиненасыщенных жирных кислот в крови млекопитающего.
Изобретение относится к медицине, а именно к спортивной медицине и может быть использовано для нутритивной коррекции морфофункционального состояния спортсменов на этапах тренировочно-соревновательного цикла (ТСЦ).
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для снижения биологического возраста человека. Для этого пациенту вводят иммунокорректор «Трансфер-фактор» по 5 дней в неделю в течение не менее 6 недель в дозе 3-10 капсул в день в сочетании с гипоксическим воздействием в циклично-фракционированном режиме по схеме, индивидуально подобранной на основании показателей пробы Штанге.
Группа изобретений относится к медицине, а именно к нутрициологии, и может быть использована для питания детей с целью увеличения плотности костной массы и/или повышения содержания костного минерала, а также с целью профилактики остеопороза и/или остеопении.

Заявленное изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для коррекции иммунной недостаточности и профилактики желудочно-кишечных болезней новорожденных телят.

Группа изобретений относится к пищевой промышленности. Питательная композиция для улучшения иммунной функции у млекопитающего, предпочтительно у человека, включает: (а) по меньшей мере, 18 эн.% белкового материала; (б) по меньшей мере, 12 мас.% лейцина от общего количества белкового материала; (в) липидную фракцию, включающую, по меньшей мере, одну ω-3 полиненасыщенную жирную кислоту, выбранную из группы, состоящей из эйкозапентаеновой кислоты, докозагексаеновой кислоты, эйкозатетраеновой кислоты и докозапентаеновой кислоты; (г) иммуномодулятор.

Изобретение относится к промышленной микробиологии, а именно к способу получения композиции, предназначенной для профилактики аллергии к белкам коровьего молока (СМРА) и повышенной чувствительности к аллергенам у новорожденных и грудных детей.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использована для получения композиции для стимуляции иммунной системы. Для этого композиция содержит: первый экстракт из источников иммунных модуляторов, содержащий экстракт молозива или яиц и имеющий верхний предел молекулярной массы 10000 Да, где первый экстракт содержит фактор переноса и нанофракцию иммуномодулирующих молекул, обладающих молекулярными массами 3000 Да или менее; и второй экстракт из источника иммунных модуляторов, содержащий экстракт молозива или яиц и имеющий верхний предел молекулярной массы 3000 Да, где второй экстракт не содержит фактор переноса, но содержит нанофракцию иммуномодулирующих молекул, обладающих молекулярными массами 3000 Да или менее.
Изобретение относится к медицине, а именно к ЛОР-онкологии, и может быть использовано для профилактики и лечения грибковой инфекции у больных с голосовыми протезами.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству для лечения или предупреждения устойчивой к нейраминидазе ротавирусной инфекции у субъекта.
Способ получения рекомбинантного лактоферрина человека, свободного от липополисахаридов, включающий ионообменную хроматографию молока трансгенных коз на сильном катионообменнике, несущем сульфопропильные группы, элюирование лактоферрина в градиенте натрия хлористого, обессоливание, после применяют ступенчатую промывку сорбента натрий-ацетатным буфером, содержащим натрий хлористый и этанол для удаления связанных с лактоферрином липополисахоридов, лиофильное высушивание при определенных условиях. Вышеописанный способ позволяет получить рекомбинантный лактоферрин человека, свободный от липополисахаридов. 1 пр.
Наверх