Способ прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2548737:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Уральский научно-исследовательский институт охраны материнства и младенчества" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "НИИ ОММ" Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии и педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении. Сущность способа заключается в определении концентрации нейронспецифической енолазы (NSE) и васкулоэндотелиального фактора (VEGF) в сыворотке пуповинной крови и сыворотке периферической крови, концентрации мозгового нейротрофического фактора (BDNF) в сыворотке периферической крови на 7 сутки жизни с последующим вычислением прогностического индекса (PI) по формуле: PI=0,033×X1+0,016×X2-0,36×X3+0,002×X4+0,00054×X5-4,0, где X1 - концентрация NSE в пуповинной крови (мкг/л); X2 - концентрация VEGF в пуповинной крови (нг/мл); X3 - концентрация NSE в периферической крови на 7 сутки жизни (мкг/л); X4 - содержание VEGF в периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл); X5 - концентрация BDNF в периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл); Const=-4,0. Если PI менее 0, делают заключение о низком риске развития ДЦП. Если PI более 0, прогнозируют высокий риск развития данной патологии. Предлагаемый способ позволяет повысить эффективность развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении до 85%. 2 пр.

 

Область применения: предлагаемое изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии и педиатрии.

Уровень техники

Многие исследования, проведенные у глубоко недоношенных детей с очень низким весом, показали, что самое частое нарушение нервной системы у таких детей - детский церебральный паралич (ДЦП). Частота встречаемости 14% (19% у детей, рожденных до 27 недели беременности).

ДЦП встречается в 25 раз чаще у недоношенных детей, чем у детей, которые родились в нормальный срок. Причиной этого является незрелость кровеносных сосудов мозга. В результате кислородного голодания легче повреждается головной мозг. Повреждение нервной системы, вызванное нарушением кровоснабжения мозга или кислородным голоданием в период внутриутробного развития или в момент рождения. Риск развития ДЦП у детей с низкой массой тела при рождении в 6 раз больше, чем у детей с нормальной массой тела. Показано, что риск ДЦП у преждевременно родившихся детей с низкой массой тела обратно пропорционален весу при родах. Церебральные повреждения проявляются при ишемиях в виде кровоизлияний в бассейнах различных артерий, преимущественно в теменно-височных зонах (речевых и связанных с навыком чтения) или в латеральных префронтальных и парасагиттальных областях, что становится причиной церебрального паралича или орально-моторных дисфункций [1]. По данным литературы частота неблагоприятного неврологического исхода при тяжелых геморрагиях и перивентрикулярной лейкомаляции (ПВЛ) у выживших детей составляет от 38% до 74% [2]. Катамнестически неблагоприятными поражениями нервной системы являются внутрижелудочковые кровоизлияния (ВЖК) 3-4 степени и кистозная форма перивентрикулярной лейкомаляции (при ВЖК 3 степени частота инвалидизации составляет 45%, при ВЖК-4 - 86%, при сочетании ВЖК и ПВЛ - 78%) [3].

В настоящее время ведется поиск ранних маркеров повреждения головного мозга, исследуются возможные пути защиты от повреждающих агентов, а также способы активации репаративных процессов. Нейротрофические факторы играют ключевую роль в развитии и сохранении структур центральной и периферической нервной системы. Среди многих функций нейротрофинов описывается их роль в широком спектре явлений, характеризующих деятельность ЦНС в норме и патологии. Главным можно считать их участие в контроле процессов физиологического развития нейронов, фенотипической деафферентации и сохранения структурной и функциональной целостности нервных или глиальных клеток. Существенна роль нейротрофинов в апоптических процессах, связанных нейродеструкцией [4].

Расширение возможностей лабораторно-инструментальных исследований объясняет возрастающий научный интерес к факторам роста нервной ткани. Настоящий период изучения нейротрофических факторов требует детального анализа и осмысления накопленных экспериментальных данных для обоснования возможности применения этих факторов роста для лечения заболеваний и повреждений ЦНС в клинической практике [5].

Аналогом данного изобретения является способ прогнозирования ДЦП с помощью программно-аппаратного комплекса «Микромоторика-2000», позволяющий регистрировать и анализировать микродвижения тела при разных патологических состояниях опорно-двигательной и нервной систем [6].

Недостатки способа:

1. Не применим к недоношенным детям, вследствие особенностей их нервно-мышечного созревания, двигательной активности до момента достижения ими скорректированного возраста 40 недель [7].

2. Требует дорогостоящего оборудования.

Прототипом данного изобретения является «Способ прогнозирования спастических форм детского церебрального паралича у недоношенных детей (патент РФ №2325840), заключающийся в определении гестационного возраста, длительности безводного периода, искусственной вентиляции легких и частичного парентерального питания, а также наличия пери-интравентрикулярного кровоизлияния III-IV степени, перивентрикулярной лейкомаляции, отека мозга, величины размеров задних рогов боковых желудочков. Способ позволяет на 21 сутки жизни прогнозировать формирование спастических форм ДЦП [8].

Недостатком данного способа является наличие большого количества переменных в математической модели (8 параметров). Данный способ позволяет прогнозировать формирование спастических форм ДЦП только на 21 сутки жизни.

Сущность изобретения

Целью изобретения является разработка способа раннего, доклинического прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении на основании лабораторного исследования сыворотки пуповинной и периферической крови, заключающегося в определении концентрации васкулоэндотелиального фактора (VEGF) и нейронспецифической енолазы (NSE) в пуповинной крови, а также концентрации мозгового нейротрофического фактора (BDNF), васкулоэндотелиального фактора и нейронспецифической енолазы в периферической крови на 7 сутки жизни.

Способ осуществляют следующим образом: забор крови у недоношенного ребенка производят при рождении из вены пуповины в количестве 1,0 мл и на 7-е сутки жизни из любой доступной периферической вены в количестве 500 мкл и далее в сыворотке крови проводят определение концентрации BDNF, VEGF и NSE методом иммуноферментного анализа согласно инструкции фирмы-производителя.

Измерение оптической плотности образцов выполняют на анализаторе «VICTOR 2» фирмы «PerkinElmer» («Wallac Oy», Финляндия).

На основании математической обработки результатов исследования методом дискриминантного анализа получены информативные признаки и сформирован способ прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении, который заключается в определении концентрации васкулоэндотелиального фактора (VEGF) и нейронспецифической енолазы (NSE) в сыворотке пуповинной крови, а также концентрации мозгового нейротрофического фактора (BDNF), васкулоэндотелиального фактора и нейронспецифической енолазы в сыворотке периферической крови на 7 сутки жизни, с последующим вычислением прогностического индекса (PI) по формуле:

PI=0,033×X1+0,016×X2-0,36×X3+0,002×X4+0,00054×X5-4,0, где

X1 - концентрация NSE в сыворотке пуповинной крови (мкг/л);

X2 - концентрация VEGF в сыворотке пуповинной крови (нг/мл);

X3 - концентрация NSE в сыворотке периферической крови на 7 сутки жизни (мкг/л);

X4 - концентрация VEGF в сыворотке периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл);

X5 - концентрация BDNF в сыворотке периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл);

Const=-4,0.

При PI менее 0 делают заключение о низком риске развития ДЦП, а при PI более 0 прогнозируют высокий риск развития данной патологии.

Специфичность предлагаемого способа составляет 90%, чувствительность 87%. Эффективность способа - 85%.

Пример 1. Новорожденная Н-ва (истор. болезни №50579) родилась от второй беременности, первых родов. Беременность протекала на фоне хронической фетоплацентарной недостаточности субкомпенсированной формы, преэклампсии тяжелой степени (12 баллов), нарушения маточно-плацентарного кровотока 2 степени. Ребенок родился в сроке гестации 29 недель в тяжелом состоянии, массой 810 г, длиной 32 см, оценкой по шкале Апгар на 1 минуте - 4 балла, на 5 минуте - 6 баллов.

При исследовании сыворотки пуповинной крови концентрация NSE составляла 21,3 мкг/л, VEGF - 43,7 нг/мл.

На 7 сутки жизни концентрация NSE в сыворотке периферической крови составила 15,4 мкг/л, VEGF - 663,4 нг/мл, BDNF - 5240 нг/мл.

По формуле определили значение прогностического индекса:

PI=0,033×21,3+0,016×43,7-0,36×15,4+0,002×663,4+0,00054×5240-4,0=-3,99, что меньше 0 и свидетельствует о низком риске развития ДЦП. Ребенку дан благоприятный прогноз - низкий риск формирования детского церебрального паралича к скорригированному возрасту одного года.

Состояние ребенка с рождения оценивалось тяжелым за счет перенесенной гипоксии, течения респираторного дистресс-синдрома на фоне глубокой незрелости, в связи с чем новорожденный находился на искусственной вентиляции легких (ИВЛ) с рождения. Продолжительность ИВЛ составила одни сутки, BNCPAP - трое суток. По результатам нейросонографии (НСГ) на первые сутки диагностирована церебральная ишемия тяжелой (III) степени жизни. Данных за наличие у ребенка ВЖК получено не было. К постконцептуальному возрасту 38 недель по НСГ: церебральная ишемия II степени.

В возрасте 1 месяца 27 дней ребенок в удовлетворительном состоянии был выписан домой с массой тела 2207 г.

В скорригированном возрасте 12 месяцев жизни ребенок осмотрен неврологом. Диагноз: Резидуальная церебральная органическая недостаточность (РЦОН). Отсутствие формирования детского церебрального паралича. Прогноз по заявляемому способу подтвердился.

Пример 2. Новорожденная К-ва (история болезни №53067) родилась от третьей беременности, вторых родов. Беременность осложнилась преэклампсией средней тяжести, хронической фетоплацентарной недостаточностью, артериальной гипертензией. Ребенок родился в сроке гестации 28 недель в тяжелом состоянии, массой 660 г, длиной 32 см, с оценкой по шкале Апгар на 1 минуте - 5 баллов, на 5 минуте - 6 баллов.

По данным лабораторного исследования сыворотки пуповинной крови: концентрация NSE - 151,7 мкг/л, VEGF - 0,4 нг/мл.

Результаты исследования сыворотки периферической крови на 7 сутки жизни: концентрация NSE - 15,9 мкг/л, VEGF - 1027,4 нг/мл, BDNF - 9918 нг/мл.

По формуле определили значение прогностического индекса:

PI=0,033×151,7+0,016×0,4-0,36×15,9+0,002×1027,4+0,00054×9918-4,0=2,69, что больше 0 и свидетельствует о высоком риске формирования детского церебрального паралича к скорригированному возрасту одного года.

Состояние ребенка с рождения оценивалось как тяжелое за счет течения респираторного дистресс-синдрома и течения внутриутробного инфекционного процесса на фоне глубокой незрелости. Новорожденный находился на ИВЛ в течение 2 суток. По данным НСГ на первые сутки жизни у ребенка диагностирована тяжелая перивентрикулярная и субкортикальная ишемия. К постконцептуальному возрасту 38 недель осмотрен неврологом. Диагноз: спастический тетрапарез, легкая бижелудочковая компенсированная гидроцефалия.

При неврологическом обследовании ребенка в скорригированном возрасте 12 месяцев жизни отмечалось повышение мышечного тонуса по пирамидному типу, задержка редукции спинальных двигательных и позотонических автоматизмов, задержка становления статических навыков - не переворачивался, не сидел, не стоял, начало лепета. По данным НСГ выявлено расширение боковых желудочков. Выставлен диагноз: детский церебральный паралич, спастический тетрапарез. Прогноз по заявляемому способу подтвердился.

Таким образом, заявляемый способ доклинического прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных детей с экстремально низкой массой тела при рождении имеет следующие преимущества:

1. Способ позволяет к концу раннего неонатального периода (7 сутки) на доклинической стадии прогнозировать высокий риск формирования ДЦП у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении;

2. Не требует специальной подготовки ребенка к исследованию;

3. Предлагаемый способ позволяет выделить новорожденных в группы высокого риска по инвалидизации, своевременно назначить адекватную терапию и скорректировать тактику лечения и наблюдения.

Источники информации

1. Барашнев Ю.И. Неонатальная неврология: действительность, иллюзии и надежды. Акуш. и гин. - 1993 - №1 - С.14-18.

2. Kaija Mikkola et al. Neurodevelopmental Outcome at 5 Years of Age of a National Cohort of Extremely Low Birth Weight Infants Who Were Born in 1996-1997 Pediatrics. December 2005. - V. - 116. - P.1391-1400.

3. Шимонович В. Перивентрикулярное кровоизлияние и ишемия у недоношенных детей. Из книги «Недоношенность». Москва: Медицина, 1991.

4. Грудень М.А., Шерстнев В.В. Антитела к специфичным антигенам нервной ткани в биологических жидкостях детей как маркеры перинатальных нарушений функций мозга. Моноклональные антитела в нейробиологии. Новосибирск 1995; 183-198.

5. Одинак М.М., Цыган Н.В. Факторы роста нервной ткани в центральной нервной системе. Санкт-Петербург 2005; 9.

6. Ефимов А.П. Системное представление о комплексном лечении и реабилитации детей с последствиями родовых травм. Второй Международный конгресс "Восстановительная медицина и реабилитация 2005". 20-21 сентября. Сборник тезисов, Москва, 2005. С.24-25.

7. Amiel-Tison С, Stewart A. Follow up studies during the first five years of life: a pervasive assessment of neurological function. Arch Dis. Child 1989; 64:496-502.

8. Аронскинд E.B., Шершнев B.H. «Способ прогнозирования спастических форм детского церебрального паралича у недоношенных детей (патент РФ №2325840) от 10.06.2008.

Способ прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении, отличающийся тем, что у недоношенного ребенка на основании иммуноферментного исследования определяют концентрацию васкулоэндотелиального фактора (VEGF) и нейронспецифической енолазы (NSE) в сыворотке пуповинной крови, а также концентрацию мозгового нейротрофического фактора (BDNF), васкулоэндотелиального фактора и нейронспецифической енолазы в сыворотке периферической крови на 7 сутки жизни, вычисляют прогностический индекс (PI) по формуле:
PI=0,033×X1+0,016×X2-0,36×X3+0,002×X4+0,00054×X5-4,0, где
X1 - концентрация NSE в пуповинной крови (мкг/л);
X2 - концентрация VEGF в пуповинной крови (нг/мл);
X3 - концентрация NSE в периферической крови на 7 сутки жизни (мкг/л);
X4 - содержание VEGF в периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл);
X5 - концентрация BDNF в периферической крови на 7 сутки жизни (нг/мл);
Const=-4,0;
и при PI менее 0 делают заключение о низком риске развития ДЦП, а при PI более 0 прогнозируют высокий риск развития данной патологии.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицинской микробиологии, а именно к способу диагностики токсигенных штаммов Clostridium difficile. Сущность способа состоит в том, что пробу кала пациента выдерживают в абсолютном 96% спирте 30-60 мин при соотношении спирта и кала 1:1, центрифугируют 15-20 минут, далее обрабатывают пробу кала 1% раствором дезоксихолата натрия при соотношении 1:1 30-60 минут, центрифугируют, удаляют надосадочную жидкость, затем проводят первичный посев осадка на среде с добавлением 1% лактозы и 0,5-1,0 мМ арабинозы, инкубируют в анаэростате в течение 24-48 ч, выросшие колонии наносят на стандартные диски, пропитанные хромогенным субстратом - орто-нитрофенил-β-D-галактозидазой.

Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии, и может быть использовано для количественного определения бенз(а)пирена в крови, для оценки риска здоровью человека и разработки мероприятий по обеспечению химической безопасности.
Изобретение относится к области медицины, в частности к способу диагностики когнитивных нарушений у детей при воздействии марганца техногенного происхождения. Сущность способа: по результатам клинической диагностики и нейропсихологического тестирования устанавливают у ребенка наличие когнитивных нарушений.

Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии, и может быть использовано для количественного определения пентахлорфенола в крови.

Изобретение относится к области медицины, в частности к способам лабораторной диагностики токсического действия никеля, и описывает способ диагностики окислительного стресса у детского населения в условиях внешнесредового воздействия никеля, при этом осуществляют определение содержания никеля в пробе крови и определение лабораторных показателей: в сыворотке крови - содержание гидроперекиси липидов, а в моче - содержание 8-гидрокси-2-деоксигуанозина, далее проводят корреляционный анализ между указанными лабораторными показателями и уровнем никеля в крови, и при одновременном установлении достоверных зависимостей: повышенное содержание в крови ребенка никеля более 0,083 мг/дм3 и повышенное, по сравнению с референтным уровнем, содержание гидроперекиси липидов в сыворотке крови и повышенное, по сравнению с референтным уровнем, содержание 8-гидрокси-2-деоксигуанозина в моче, диагностируют наличие окислительного стресса в организме на уровне ДНК клетки и мембраны клетки.

Изобретение относится к биологии и токсикологической химии и может быть использовано в практике химико-токсикологических, экспертно-криминалистических и клинических лабораторий.

Изобретение относится к медицине и токсикологической химии, а именно к способам определения 3-метоксигидроксибензола в биологическом материале, и может быть использовано в практике санэпидстанций, химико-токсикологических, экспертно-криминалистических и ветеринарных лабораторий.
Изобретение относится к медицине, в частности к медицинской диагностике в области онкологии, и описывает способ прогнозирования развития метастазов у больных меланомой кожи.

Предложенная группа изобретений относится к области медицины. Предложен способ прогнозирования у пациента с влажной возрастной дегенерацией желтого пятна (AMD) повышенной вероятности эффекта от лечения высокоаффинным антителом против VEGF, в частности ранибизумабом.
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ дифференциальной диагностики стеатоза печени и стеатогепатита путем биохимического исследования, отличающийся тем, что в сыворотке крови определяют фосфолипазу A2, оксид азота и эндотоксин и при значении фосфолипазы A2 199,7-252,5 нг/мл, оксида азота 93-94,6 мкмоль/л и эндотоксина 2,2-2,6 ЕЭ/мл диагностируют стеатоз печени, а при значении фосфолипазы A2 412,5-576,5 нг/мл, оксида азота 137,5-168,5 мкмоль/л и эндотоксина 3,32-4,18 ЕЭ/мл диагностируют стеатогепатит.
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования судорожного синдрома у детей с перинатальными поражениями ЦНС в раннем неонатальном периоде. Для этого в сыворотке крови пуповины у новорожденных детей методом капиллярного электрофореза определяют концентрацию агматина и при его концентрации 0,038 мг/мл и выше прогнозируют развитие судорожных состояний. Изобретение позволяет прогнозировать возникновение судорожных состояний у новорожденных с перинатальным поражением ЦНС и своевременно назначить патогенетическую терапию. 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей (ЧБД). Сущность способа состоит в том, что определяют уровень интерлейкина-17 и ММР-9 в слюне и при уровне интерлейкина-17 выше 5 пг/мл и уровне ММР-9 выше 10 нг/мл прогнозируют высокий риск формирование хронической патологии адено-тонзиллярной системы у ЧБД. Использование заявленного способа позволяет своевременно определить высокий риск формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у ЧБД и проводить ранние профилактические мероприятия, направленные на их предотвращение. 4 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, к хирургии, к онкологии и может быть использовано при дооперационном определении объема хирургического лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы. Сущность способа: в материале опухоли, взятом тонкоигольной аспирационной биопсией, определяют экспрессию натрий-йодного симпортера на мембране опухолевой клетки и при экспрессии менее 1% в объем операции дополнительно включают центральную лимфодиссекцию. Экспрессию натрий-йодного симпортера на мембране опухолевой клетки определяю методом проточной флуороцитометрии. Способ позволяет на основе дооперационного определения экспрессии натрий-йодного симпортера на мембране опухолевой клетки достоверно установить объем хирургического лечения высокодифференцированных раков щитовидной железы - папиллярного и фолликулярного. 1 з.п. ф-лы, 2 ил., 2 пр.

Изобретение относится к области биотехнологии и может быть использовано для определения генотипа человека по полиморфизму в гене матриксной металлопротеиназы ММР9-1562 C>Т (rs3918242). Способ основан на снятии кривых плавления с флуоресцентно-мечеными аллель-специфичными олигонуклеотидными пробами. В способе используют общую для всех аллелей пару праймеров, отличающиеся для каждого аллеля флуоресцентно-меченые аллель-специфичные олигонуклеотидные пробы и универсальный олигонуклеотид, меченый гасителем флуоресценции следующего нуклеотидного состава: MMP9-1562s CGAAACCAGCCTGGTCAACG; ММР9-1562а TCTGCCTCCCGGGTTCAAGC; ММР9-1562р1 GGCGCACGCCTATAA-FAM; ММР9-1562р2 GGCGCATGCCTATAA-HEX; ММР9-1562pq BHQ1-ACCAGCTACTCGGGAGGC-3'-(P), где FAM - означает флуоресцентный краситель FAM, HEX - означает флуоресцентный краситель HEX, BHQ1 - означает присоединенный к 5'-концевому нуклеотиду темновой гаситель флуоресценции. Отнесение образца к гомозиготе или гетерозиготе по данному аллелю оценивается по форме кривых плавления ДНК - по максимуму первой производной графиков флуоресценции. Изобретение позволяет повысить надежность и доступность генотипирования. 1 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования течения саркоидоза. Сущность способа состоит в том, что исследуют биоптат средней доли правого легкого. Проводят иммуногистохимическое исследование, по меньшей мере, в 5 полях зрения при увеличении ×400 по определению среднего количества миофибробластов в межальвеолярном интерстиции. При значении этой величины более 50 прогнозируют неблагоприятное течение саркоидоза, при выявлении 15 и менее среднего количества миофибробластов прогнозируют благоприятное течение саркоидоза. Использование заявленного способа позволяет осуществить ранний прогноз и выявить группу больных, которым нет необходимости проводить большое количество дополнительных исследований. 2 пр.
Изобретение относится к области медицины и описывает способ диагностики нутриционной недостаточности при язвенном колите путем иммунологического исследования, при котором в сыворотке крови определяют уровень растворимых форм молекул адгезии sICAM-1, sICAM-2 и sICAM-3 и при легкой степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 1500-1800·109/л и уровень sICAM-1 13,4-24,7 нг/мл, уровень sICAM-2 8,1-17 нг/мл и уровень sICAM-3 4,4-19 нг/мл; уровень IgG 650-500 мг/л; при умеренной степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 900-1490·109/л и уровень sICAM-1 25-37,8 нг/мл, уровень sICAM-2 17,1-23,9 нг/мл и уровень sICAM-3 19,5-30,8 нг/мл, уровень IgG 950-1400 мг/л; при тяжелой степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 890·109/л и менее, уровень sICAM-1 38-63 нг/мл, уровень sICAM-2 24-29 нг/мл и уровень sICAM-3 30,9-42,3 нг/мл; уровень IgG 1500-1800 мг/л. Изобретение обеспечивает повышение точности диагностики нутриционной недостаточности при язвенном колите. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии, и может быть использовано для выявления манифестации нарушения тканевой чувствительности к инсулину у пациентов в раннем периоде острого инфаркта миокарда. Способ включает исследование в крови пациента в первые сутки острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST уровня инсулинемии, гликемии, свободных жирных кислот (СЖК), ретинолсвязывающего белка, фактора некроза опухоли и уровня грелина, далее на основании полученных результатов рассчитывают линейную классификационную дискриминантную функцию (КЛДФ1-с) по формуле: КЛДФ1-с=-3,877+0,095Адп+0,246Грл-0,025ИЛ-6-0,053ФНО, где АДП - концентрация адипонектина, Грл - уровень грелина, ИЛ-6 - значения интерлейкина - 6, а ФНО - фактора некроза опухолей альфа, при этом вероятный риск развития инсулинорезистентности определяют при значениях КЛДФ1, меньших точки разделения кластеров 0,4545 и максимально приближенных к центроиду -0,561. Изобретение обеспечивает повышение достоверности диагностики развития инсулинорезистентности у пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST в раннем госпитальном периоде. 2 пр., 2 ил., 2 табл.

Изобретение относится к микробиологии, а именно к способу микроскопического исследования нативного соскоба слизистой корня языка. Сущность способа состоит в том, что деревянным шпателем забирают 0,5 мл биоматериала из глубокого соскоба со слизистой на границе задней трети спинки и корня языка, готовят два мазка на двух предметных стеклах площадью 1,5-2,0 см2, мазки высушивают 20 минут, осуществляют фиксацию мазка жаром в пламени спиртовки непрерывно в течение 5-6 секунд, окрашивают сложным дифференциальным методом Грама, микроскопируют с иммерсией при объективе х100, просматривают не менее 10 полей зрения на каждом стекле, учитывая количественные и качественные характеристики микроорганизмов, клеток и ядер эпителия. Изобретение позволяет осуществить более точное исследование нативного соскоба c языка. 4 ил., 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом. Сущность способа состоит в том, что в лимфоцитах периферической крови больных хроническим лейкозом в развернутой стадии определяют активность двух дегидрогеназ - глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). При сочетании активности Г3ФДГ в пределах от 0 до 0,02 мкЕ и активности ЛДГ в пределах от 0,04 до 5,02 мкЕ прогнозируют возникновение терминальной стадии. Использование заявленного изобретения позволяет своевременно диагностировать прогрессирование заболевания, корректировать план и тактику лечения данной категории больных и улучшить результаты их реабилитации. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам определения гидроксибензола и его монометильных замещенных в биологическом материале, и может быть использовано в практике санэпидстанций, химико-токсикологических и ветеринарных лабораторий. Способ осуществляется следующим образом: биологический объект, содержащий смесь гидроксибензола и его монометильных замещенных, измельчают, обрабатывают двукратно по 30 минут этилацетатом, этилацетатные вытяжки объединяют, обрабатывают этанольным раствором гидроксида калия, растворитель из объединенной этилацетатной вытяжки испаряют при 16-20°C, остаток неоднократно обрабатывают ацетоном, содержащим хлороводородную кислоту в избытке по отношению к гидроксиду калия, находящемуся в остатке, подкисленные ацетоновые извлечения объединяют, обрабатывают водным раствором гидроксида натрия для нейтрализации остатков хлороводородной кислоты в ацетоне и создания избытка щелочной среды, ацетон испаряют из объединенного извлечения, водно-щелочной остаток разбавляют водой, образующийся раствор подкисляют до pH 2-3, насыщают сульфатом натрия, экстрагируют диэтиловым эфиром, экстракт обезвоживают, упаривают, хроматографируют в колонке с силикагелем с использованием подвижной фазы гексан-диэтиловый эфир в соотношении 6:4 по объему, фракции элюата, содержащие гидроксибензол и его монометильные замещенные, объединяют, экстрагируют буферным раствором с pH 12-13, водно-щелочной экстракт подкисляют 24% раствором хлороводородной кислоты до pH 2-3, насыщают сульфатом натрия, экстрагируют дихлорметаном, дихлорметановый экстракт обезвоживают, анализируемые вещества, содержащиеся в дихлорметановом экстракте, переводят в соответствующие триметилсилильные производные, для чего дихлорметановый экстракт обрабатывают в течение 20 минут N-метил-N-триметилсилил-трифторацетамидом в условиях нагревания при температуре 60°C, и проводят качественное и количественное определение физико-химическим методом, которым является хромато-масс-спектрометрия, в капиллярной колонке длиной 25 м и внутренним диаметром 0,2 мм с неподвижной фазой (5%-фенил)-метилполисилоксан, используя газ-носитель гелий, подаваемый со скоростью 0,6 мл/мин, и масс-селективный детектор, работающий в режиме электронного удара, начальная температура термостата колонки составляет 70°C, данная температура выдерживается в течение 3 минут, в дальнейшем температура программируется от 70°C до 290°C со скоростью 20°C в минуту, конечная температура колонки выдерживается в течение 10 минут, температура инжектора составляет 250°C, температура квадруполя - 150°C, температура источника ионов - 230°C, температура интерфейса детектора - 300°C, регистрируют интенсивность сигнала, обусловленного заряженными частицами, образующимися при бомбардировке анализируемого вещества, вышедшего из капиллярной колонки и попавшего в источник ионов, ионизирующим пучком электронов с энергией 70 эВ, регистрируют масс-спектр по полному ионному току, качественное определение анализируемого вещества осуществляют по времени удерживания, набору и интенсивности сигналов характеристических заряженных частиц в масс-спектре его триметилсилильного производного, а количество определяемого соединения вычисляют по площади хроматографического пика его триметилсилильного производного. Способ обеспечивает повышение чувствительности и сокращает продолжительность определения. 6 табл., 1 ил., 5 пр.
Наверх