Способ прогноза течения саркоидоза


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2549454:

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения Московской области "Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского" (ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования течения саркоидоза. Сущность способа состоит в том, что исследуют биоптат средней доли правого легкого. Проводят иммуногистохимическое исследование, по меньшей мере, в 5 полях зрения при увеличении ×400 по определению среднего количества миофибробластов в межальвеолярном интерстиции. При значении этой величины более 50 прогнозируют неблагоприятное течение саркоидоза, при выявлении 15 и менее среднего количества миофибробластов прогнозируют благоприятное течение саркоидоза. Использование заявленного способа позволяет осуществить ранний прогноз и выявить группу больных, которым нет необходимости проводить большое количество дополнительных исследований. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторным исследованиям при лечении саркоидоза.

Известен способ прогнозирования течения саркоидоза органов дыхания на фоне глюкокортикоидной терапии (Патент РФ №2302005, МПК G01N 33/86, 50), включающий исследование динамики ряда показателей коагулограммы до и на фоне лечения глюкокортикоидами.

Недостатком этого способа является то, что прогноз возможен только при условии повторного исследования показателей коагулограммы на фоне лечения больных саркоидозом глюкокортикостероидами и не ранее чем через месяц от начала терапии.

Наиболее близким является способ прогноза течения саркоидоза, включающий морфологическое исследование ткани легкого путем морфометрической оценки саркоидных гранулем в легочной ткани (Гончарова Е.В. Клинико-морфологические сопоставления при гранулематозных болезнях легких. - Автореферат диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук, Москва, 1998, стр.5-9). Осуществляют измерение площади легочного фиброза вокруг саркоидных гранулем и фиброза межальвеолярных перегородок методом точечного подсчета с использованием сетки Автандилова Г.Г. и оценки динамики выявленных изменений на фоне терапии глюкокортикостероидами.

Недостатком данного метода является оценка фактического распространения легочного фиброза на момент исследования биоптата легочной ткани без учета фиброзообразующего потенциала, который определяется клетками, синтезирующими основной компонент фиброзной ткани - коллаген. Вследствие этого надежность прогнозирования дальнейшего течения легочного фиброза оказывается недостаточно высокой.

Задачей предлагаемого изобретения является устранение указанных недостатков, повышение достоверности прогноза за счет более точного выявления степени фиброза при упрощении самого морфологического исследования.

Для этого при осуществлении прогноза течения саркоидоза, включающего морфологическое исследование ткани легкого, предложено исследовать биоптат средней доли правого легкого. Проводят иммуногистохимическое исследование, по меньшей мере, в 5 полях зрения при увеличении ×400 по определению среднего количества миофибробластов в межальвеолярном интерстиции. При значении этой величины более 50 прогнозируют неблагоприятное течение саркоидоза, при выявлении 15 и менее среднего количества миофибробластов прогнозируют благоприятное течение саркоидоза.

Предложенный метод прогноза течения саркоидоза разрабатывался с учетом множества параметров, характеризующих активность и тяжесть течения болезни. В результате оказалось, что наиболее важным прогностическим маркером саркоидоза, который можно исследовать до назначения патогенетической терапии, оказывается величина экспрессии SMA в легочной ткани. Поскольку диагностика саркоидоза основывается на результатах морфологического исследования, то в большинстве случаев врач располагает материалом, который можно подвергнуть иммуногистохимическому исследованию. Таким образом, решение прогностической задачи существенно упрощается. Важной особенностью предложенного способа является возможность оценки не только степени фиброзных изменений в легочной ткани на текущий момент, но и фиброзообразующего потенциала, который связан с уровнем миофибробластов. Отсутствие необходимости оценивать другие морфометрические параметры (размер гранулем, площадь легочного фиброза, количество эпителиоидных и гигантских многоядерных клеток и т.д.) упрощает проведение морфологического исследования.

При выявлении среднего значения миофибробластов от 16 до 50 в поле зрения микроскопа - рекомендуют проведение дополнительных исследований легких через 4-6 месяцев, например КТ, прогноз при данных показателях не может быть сделан.

Однако для тех пациентов, у которых возможно сделать прогноз, появляется возможность проведения адекватного лечения на ранних этапах заболевания, а это значительная часть больных с данной патологией.

Способ осуществляется следующим образом.

Биоптат легочной ткани больного саркоидозом, взятый из средней доли правого легкого, подвергали стандартной процедуре обработки для изготовления серийных парафиновых срезов, которые затем подвергали иммуногистохимической окраске на α-гладкомышечный актин для выявления миофибробластов и гладкомышечных волокон.

Количество миофибробластов в легочной ткани оценивали в каждом поле зрения микроскопа (числом не менее 5) при увеличении ×400, рассчитывая среднее значение числа этих клеток в межальвеолярном интерстиции легочной ткани. Количество полей микроскопа определяется размером биоптата ткани в каждом конкретном случае. Как показала практика, просмотр 5 полей зрения достаточно для получения точного прогноза заболевания. При выявлении среднего количества миофибробластов в легочной ткани 15 и менее диагностировали благоприятное течение саркоидоза, и лечение таким больным не назначали. Заболевание разрешалось самопроизвольно в течение 1 года. При наличии более 50 миофибробластов диагностировали неблагоприятное течение болезни. Самопроизвольного выздоровления в этом случае не наблюдалось, и пациентам назначалось лечение глюкокортикостероидами с замедленным и неполным эффектом.

При наличии от 16 до 50 миофибробластов в легочной ткани применялась выжидательная тактика с оценкой показателей диффузионной способности легких и рентгенологических параметров в динамике с интервалом 4-6 месяцев для принятия решения о необходимости патогенетической терапии глюкокортикостероидами. У части этих больных в дальнейшем регистрировались признаки прогрессирования болезни, а другая часть пациентов выздоравливала. Таким образом, составить прогноз саркоидоза в этой группе больных оказалось невозможным. При прогрессировании или стойком сохранении симптомов болезни по КТ через 4-6 месяцев пациентам назначалась терапия глюкокортикостероидами с быстрым и полным эффектом в течение 1 года, а при уменьшении симптомов терапия не проводилась, и самопроизвольное выздоровление пациентов регистрировалось в течение последующих 1,5 лет.

Пример 1.

Пациент Е., 26 лет. Заболевание обнаружено при рентгенологическом обследовании, выполненном в связи с жалобами на утомляемость, снижение веса, болевые ощущения в грудной клетке, одышку при нагрузке. При КТ грудной клетки - множественные мелкоочаговые затемнения в легочной паренхиме и увеличение внутригрудных лимфоузлов.

В биоптате средней доли легочной ткани - множественные эпителиоидноклеточные гранулемы, что подтвердило диагноз саркоидоза легких. В легочной ткани при исследовании 5 полей зрения среднее миофибробластов составило 8. Был сделан прогноз о благоприятном течении заболевания.

Изменений функциональных параметров дыхания, в том числе диффузионной способности легких не обнаруживалось. Глюкокортикостероидная терапия не проводилась. Оценка течения заболевания осуществлялась путем динамического наблюдения за клиническими и рентгенологическими проявлениями болезни, а также с помощью оценки уровня диффузионной способности легких. Самочувствие больного нормализовалось в течение примерно 3 месяцев, а через 6 месяцев констатирован регресс заболевания (исчезновение очаговых затемнений в легочной ткани на КТ). Дальнейшее наблюдение за пациентом проводилось в течение 3 лет, за время которых признаков рецидива заболевания не выявлялось. Благоприятный прогноз саркоидоза у этого больного подтвердился, заболевание самопроизвольно регрессировало, и пациент выздоровел.

Пример 2.

Больная Ф., 25 лет. Заболевание было обнаружено при рентгенологическом обследовании, выполненном по поводу длительной слабости и покашливания. Уровень функциональных параметров, в том числе диффузионной способности легких оказались в норме. На КТ грудной клетки визуализировались множественные мелкоочаговые тени в легочной паренхиме в сочетании с признаками внутригрудной лимфаденопатии. В биоптате средней доли легочной ткани были обнаружены множественные саркоидные гранулемы, что подтвердило диагноз.

Количество миофибробластов в межальвеолярном интерстиции при просмотре 7 полей зрения микроскопа составило 52. Был сделан прогноз о неблагоприятном течении заболевания.

Пациентке проводилось лечение преднизолоном в суточной дозе 0.3 мг/кг в течение 2 месяцев, затем в дозе 12.5 мг в течение 10 месяцев. Через 6 месяцев на контрольной КТ отмечено сохранение изменений в легочной ткани в виде множественных мелкоочаговых затемнений, а также внутригрудная лимфаденопатия, что свидетельствовало о неэффективности проводимого лечения. Дальнейшее наблюдение за пациенткой показало, что заболевание приняло хроническое течение и сопровождалось постепенным появлением одышки при нагрузке, а также снижением функциональных параметров (в первую очередь - уровня диффузионной способности легких, который через 3 года болезни составлял 63% должной величины). Продолжение терапии преднизолоном не привело к исчезновению изменений на КТ, что позволило констатировать наличие резистентности к проводимой терапии. Таким образом, предварительный прогноз течения саркоидоза подтвердился: пациент продолжал болеть, несмотря на проведение курса глюкокортикостероидной терапии, заболевание в дальнейшем прогрессировало.

Таким образом, количество миофибробластов в биоптате легочной ткани оказывается параметром, характеризующим прогноз заболевания и чувствительность пациентов к глюкокортикостероидной терапии. Стероидрезистентные больные саркоидозом легких отличаются от пациентов с благоприятным прогнозом большим количеством миофибробластов в межальвеолярном интерстиции легочной ткани (значение имеет среднее количество миофибробластов более 50 в поле зрения микроскопа при просмотре не менее 5 полей с увеличением ×400), что отражает связь снижения эффективности патогенетической терапии с нарастанием фиброзных изменений в легких.

Исследования количества миофибробластов в легочной ткани было проведено у 19 пациентов. Параллельно у этих больных проводили исследование диффузионной способности легких. Согласно полученным данным, прогноз заболевания с использованием известной методики оценки течения саркоидоза по уровню диффузионной способности легких оказался неточным, поскольку у всех больных значение этого параметра находилось в рамках нормы, что не позволяло дифференцировать пациентов по степени тяжести заболевания. Исследование по предлагаемому способу позволило поставить точный прогноз у 16 больных (74%). У 5 пациентов среднее количество миофибробластов в поле зрения легочной ткани составило от 16 до 50.

Следовательно, определение количества миофибробластов в биоптате легкого оказалось более чувствительным способом прогностической оценки заболевания, чем измерение диффузионной способности легких.

Результаты наших исследований позволили установить, что увеличение количества миофибробластов в межальвеолярном интерстиции позволяет прогнозировать прогрессирующее течение саркоидоза и резистентность к глюкокортикостероидной терапии еще в отсутствие рентгенологических признаков легочного фиброза и снижения диффузионной способности легких. Для пациентов, имеющих среднее значение миофибробластов в легочной ткани от 16 до 50, составить прогноз с использованием предложенного метода оказывается невозможным, однако количество таких больных оказывается небольшим (составляет менее 30% всех пациентов), следовательно, у значительного числа больных саркоидозом применение предложенного метода позволяет прогнозировать течение заболевания и его прогноз.

Способ позволяет выявить группу больных, которым нет необходимости проводить большое количество дополнительных исследований. Ранний прогноз течения заболевания позволяет провести адекватную терапию на ранних сроках, что повышает ее эффективность.

Способ прогноза течения саркоидоза, включающий морфологическое исследование ткани легкого, отличающийся тем, что исследуют биоптат средней доли правого легкого, при этом проводят иммуногистохимическое исследование, по меньшей мере, в 5 полях зрения при увеличении ×400 по определению среднего количества миофибробластов в межальвеолярном интерстиции, и при значении этой величины более 50 прогнозируют неблагоприятное течение саркоидоза, при 15 и менее миофибробластов прогнозируют благоприятное течение саркоидоза.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области биотехнологии и может быть использовано для определения генотипа человека по полиморфизму в гене матриксной металлопротеиназы ММР9-1562 C>Т (rs3918242).

Изобретение относится к медицине, к хирургии, к онкологии и может быть использовано при дооперационном определении объема хирургического лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей (ЧБД).
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования судорожного синдрома у детей с перинатальными поражениями ЦНС в раннем неонатальном периоде.
Изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии и педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении.
Изобретение относится к области медицинской микробиологии, а именно к способу диагностики токсигенных штаммов Clostridium difficile. Сущность способа состоит в том, что пробу кала пациента выдерживают в абсолютном 96% спирте 30-60 мин при соотношении спирта и кала 1:1, центрифугируют 15-20 минут, далее обрабатывают пробу кала 1% раствором дезоксихолата натрия при соотношении 1:1 30-60 минут, центрифугируют, удаляют надосадочную жидкость, затем проводят первичный посев осадка на среде с добавлением 1% лактозы и 0,5-1,0 мМ арабинозы, инкубируют в анаэростате в течение 24-48 ч, выросшие колонии наносят на стандартные диски, пропитанные хромогенным субстратом - орто-нитрофенил-β-D-галактозидазой.

Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии, и может быть использовано для количественного определения бенз(а)пирена в крови, для оценки риска здоровью человека и разработки мероприятий по обеспечению химической безопасности.
Изобретение относится к области медицины, в частности к способу диагностики когнитивных нарушений у детей при воздействии марганца техногенного происхождения. Сущность способа: по результатам клинической диагностики и нейропсихологического тестирования устанавливают у ребенка наличие когнитивных нарушений.

Изобретение относится к медицинским токсикологическим исследованиям, в частности к санитарной токсикологии, и может быть использовано для количественного определения пентахлорфенола в крови.

Изобретение относится к области медицины, в частности к способам лабораторной диагностики токсического действия никеля, и описывает способ диагностики окислительного стресса у детского населения в условиях внешнесредового воздействия никеля, при этом осуществляют определение содержания никеля в пробе крови и определение лабораторных показателей: в сыворотке крови - содержание гидроперекиси липидов, а в моче - содержание 8-гидрокси-2-деоксигуанозина, далее проводят корреляционный анализ между указанными лабораторными показателями и уровнем никеля в крови, и при одновременном установлении достоверных зависимостей: повышенное содержание в крови ребенка никеля более 0,083 мг/дм3 и повышенное, по сравнению с референтным уровнем, содержание гидроперекиси липидов в сыворотке крови и повышенное, по сравнению с референтным уровнем, содержание 8-гидрокси-2-деоксигуанозина в моче, диагностируют наличие окислительного стресса в организме на уровне ДНК клетки и мембраны клетки.
Изобретение относится к области медицины и описывает способ диагностики нутриционной недостаточности при язвенном колите путем иммунологического исследования, при котором в сыворотке крови определяют уровень растворимых форм молекул адгезии sICAM-1, sICAM-2 и sICAM-3 и при легкой степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 1500-1800·109/л и уровень sICAM-1 13,4-24,7 нг/мл, уровень sICAM-2 8,1-17 нг/мл и уровень sICAM-3 4,4-19 нг/мл; уровень IgG 650-500 мг/л; при умеренной степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 900-1490·109/л и уровень sICAM-1 25-37,8 нг/мл, уровень sICAM-2 17,1-23,9 нг/мл и уровень sICAM-3 19,5-30,8 нг/мл, уровень IgG 950-1400 мг/л; при тяжелой степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 890·109/л и менее, уровень sICAM-1 38-63 нг/мл, уровень sICAM-2 24-29 нг/мл и уровень sICAM-3 30,9-42,3 нг/мл; уровень IgG 1500-1800 мг/л. Изобретение обеспечивает повышение точности диагностики нутриционной недостаточности при язвенном колите. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии, и может быть использовано для выявления манифестации нарушения тканевой чувствительности к инсулину у пациентов в раннем периоде острого инфаркта миокарда. Способ включает исследование в крови пациента в первые сутки острого инфаркта миокарда с элевацией сегмента ST уровня инсулинемии, гликемии, свободных жирных кислот (СЖК), ретинолсвязывающего белка, фактора некроза опухоли и уровня грелина, далее на основании полученных результатов рассчитывают линейную классификационную дискриминантную функцию (КЛДФ1-с) по формуле: КЛДФ1-с=-3,877+0,095Адп+0,246Грл-0,025ИЛ-6-0,053ФНО, где АДП - концентрация адипонектина, Грл - уровень грелина, ИЛ-6 - значения интерлейкина - 6, а ФНО - фактора некроза опухолей альфа, при этом вероятный риск развития инсулинорезистентности определяют при значениях КЛДФ1, меньших точки разделения кластеров 0,4545 и максимально приближенных к центроиду -0,561. Изобретение обеспечивает повышение достоверности диагностики развития инсулинорезистентности у пациентов с острым инфарктом миокарда с элевацией сегмента ST в раннем госпитальном периоде. 2 пр., 2 ил., 2 табл.

Изобретение относится к микробиологии, а именно к способу микроскопического исследования нативного соскоба слизистой корня языка. Сущность способа состоит в том, что деревянным шпателем забирают 0,5 мл биоматериала из глубокого соскоба со слизистой на границе задней трети спинки и корня языка, готовят два мазка на двух предметных стеклах площадью 1,5-2,0 см2, мазки высушивают 20 минут, осуществляют фиксацию мазка жаром в пламени спиртовки непрерывно в течение 5-6 секунд, окрашивают сложным дифференциальным методом Грама, микроскопируют с иммерсией при объективе х100, просматривают не менее 10 полей зрения на каждом стекле, учитывая количественные и качественные характеристики микроорганизмов, клеток и ядер эпителия. Изобретение позволяет осуществить более точное исследование нативного соскоба c языка. 4 ил., 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом. Сущность способа состоит в том, что в лимфоцитах периферической крови больных хроническим лейкозом в развернутой стадии определяют активность двух дегидрогеназ - глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). При сочетании активности Г3ФДГ в пределах от 0 до 0,02 мкЕ и активности ЛДГ в пределах от 0,04 до 5,02 мкЕ прогнозируют возникновение терминальной стадии. Использование заявленного изобретения позволяет своевременно диагностировать прогрессирование заболевания, корректировать план и тактику лечения данной категории больных и улучшить результаты их реабилитации. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам определения гидроксибензола и его монометильных замещенных в биологическом материале, и может быть использовано в практике санэпидстанций, химико-токсикологических и ветеринарных лабораторий. Способ осуществляется следующим образом: биологический объект, содержащий смесь гидроксибензола и его монометильных замещенных, измельчают, обрабатывают двукратно по 30 минут этилацетатом, этилацетатные вытяжки объединяют, обрабатывают этанольным раствором гидроксида калия, растворитель из объединенной этилацетатной вытяжки испаряют при 16-20°C, остаток неоднократно обрабатывают ацетоном, содержащим хлороводородную кислоту в избытке по отношению к гидроксиду калия, находящемуся в остатке, подкисленные ацетоновые извлечения объединяют, обрабатывают водным раствором гидроксида натрия для нейтрализации остатков хлороводородной кислоты в ацетоне и создания избытка щелочной среды, ацетон испаряют из объединенного извлечения, водно-щелочной остаток разбавляют водой, образующийся раствор подкисляют до pH 2-3, насыщают сульфатом натрия, экстрагируют диэтиловым эфиром, экстракт обезвоживают, упаривают, хроматографируют в колонке с силикагелем с использованием подвижной фазы гексан-диэтиловый эфир в соотношении 6:4 по объему, фракции элюата, содержащие гидроксибензол и его монометильные замещенные, объединяют, экстрагируют буферным раствором с pH 12-13, водно-щелочной экстракт подкисляют 24% раствором хлороводородной кислоты до pH 2-3, насыщают сульфатом натрия, экстрагируют дихлорметаном, дихлорметановый экстракт обезвоживают, анализируемые вещества, содержащиеся в дихлорметановом экстракте, переводят в соответствующие триметилсилильные производные, для чего дихлорметановый экстракт обрабатывают в течение 20 минут N-метил-N-триметилсилил-трифторацетамидом в условиях нагревания при температуре 60°C, и проводят качественное и количественное определение физико-химическим методом, которым является хромато-масс-спектрометрия, в капиллярной колонке длиной 25 м и внутренним диаметром 0,2 мм с неподвижной фазой (5%-фенил)-метилполисилоксан, используя газ-носитель гелий, подаваемый со скоростью 0,6 мл/мин, и масс-селективный детектор, работающий в режиме электронного удара, начальная температура термостата колонки составляет 70°C, данная температура выдерживается в течение 3 минут, в дальнейшем температура программируется от 70°C до 290°C со скоростью 20°C в минуту, конечная температура колонки выдерживается в течение 10 минут, температура инжектора составляет 250°C, температура квадруполя - 150°C, температура источника ионов - 230°C, температура интерфейса детектора - 300°C, регистрируют интенсивность сигнала, обусловленного заряженными частицами, образующимися при бомбардировке анализируемого вещества, вышедшего из капиллярной колонки и попавшего в источник ионов, ионизирующим пучком электронов с энергией 70 эВ, регистрируют масс-спектр по полному ионному току, качественное определение анализируемого вещества осуществляют по времени удерживания, набору и интенсивности сигналов характеристических заряженных частиц в масс-спектре его триметилсилильного производного, а количество определяемого соединения вычисляют по площади хроматографического пика его триметилсилильного производного. Способ обеспечивает повышение чувствительности и сокращает продолжительность определения. 6 табл., 1 ил., 5 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к перинатологии и педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования частого развития острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных с внутриутробным гриппом A(H3N2). Сущность способа: при рождении у доношенных новорожденных определяют уровень противогриппозных антител в сыворотке крови из вены пуповины (А), концентрацию среднемолекулярных пептидов в плазме крови из вены пуповины (ед. опт. плот) (В), общее количество Т-лимфоцитов (CD3+) в баллах: 1 балл - CD3+ более 48%; 2 балла - CD3+ 47%-41%; 3 балла - CD3+ 40% и менее в венозной крови пуповины. Затем осуществляют прогноз частого развития острых респираторных вирусных инфекций с помощью дискриминантного уравнения: D=+0,008×А-111,694×В-1,537×С, где D - дискриминантная функция с граничным значением, равным - 34,16. При D, равном или больше граничного значения, прогнозируют отсутствие развития частых острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных с внутриутробным гриппом A(H3N2). При D меньше граничного значения прогнозируют частое развитие острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных. Применение изобретения обеспечивает вероятность правильного прогноза частого развития острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных, составляющую 83,1%. 2 пр.

Изобретение относится к медицине и касается ранней диагностики инфекционных осложнений у больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ), получающих химиотерапию (XT). Предлагаемый способ заключается в том, что у больных ОЛЛ во время проведения XT 2-3 раза в неделю исследуют концентрацию фибриногена, время XIIa-зависимого эуглобулинового лизиса (XIIa-ЗЭЛ), уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), активность протеина C (прС). При выявлении хотя бы 2 из 4 критериев, а именно: повышении уровня фибриногена на ≥ 41%, РФМК - на ≥ 76%, удлинении времени XIIa-ЗЭЛ на ≥ 11% и снижении активности прС на ≥ 12% по сравнению с предыдущим исследованием, прогнозируют развитие инфекционных осложнений. Способ обеспечивает раннее прогнозирование развития инфекции у пациентов с ОЛЛ во время проведения XT. 7 табл., 4 пр.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к способу анализа еx-vivo, будет ли больной раком субъект отвечать терапевтически на способ лечения. Для этого от пациента получают биологический образец, выбранный из группы, состоящей из образца общей крови, плазмы или сыворотки. Измеряют уровень IL10 и IFNγ в указанном биологическом образце, причем эти уровни определяются при использовании антител, специфических для IL10 и INFγ, соответственно. Проводят подсчеты соотношения IL10/IFNγ и сравнивают указанное соотношение IL10/IFNγ с пороговым уровнем. Соотношение IL10/IFNγ ниже 4 свидетельствует о том, что пациент будет развивать профилактический или терапевтический ответ на иммуногенную композицию. Группа изобретений относится также к применению IL10 и INFγ в качестве биомаркеров и набору для анализа вышеуказанного способа. Использование данного способа позволяет прогнозировать чувствительность больного раком к терапевтическому лечению, а также получить алгоритм для модификации лечения для улучшения ответа пациента на лечение. 4 н. и 8 з.п. ф-лы, 2 ил., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для диагностики вагинита у женщин репродуктивного возраста. Во влагалищных соскобах измеряют уровни экспрессии мРНК генов TNF, IL18, GATA3 и TLR4. Определяют индексы отношений уровня экспрессии мРНК генов TLR4/GATA3 и TNF/IL18 и на основании значений пороговых циклов определяют вероятность вагинита по формуле. В случае если значение Р≤57% для небеременных женщин или Р≤68,5% для беременных женщин, делается заключение об отсутствии вагинита. Если значение Р≥57% для небеременных женщин или Р≥68,5% для беременных женщин, ставят диагноз вагинит. Изобретение обеспечивает эффективную диагностику вагинита у женщин репродуктивного возраста. 3 табл., 5 пр.
Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для неинвазивной экспресс-диагностики воспалительного процесса в кишечнике у телят. Способ включает определение в кале лейкоцитов, белка, гемоглобина и pH-реакции кала. Пробу кала разводят в дистиллированной воде и наносят по капле на соответствующие тест-поля тест-полоски, предназначенной для анализа мочи. По изменению окраски в течение 1 минуты считают реакцию положительной. При pH менее 7,0 или более 7,5 и наличии в кале одновременно растворимого белка, гемоглобина и лейкоцитов диагностируют наличие воспалительного процесса в кишечнике. Заявленное изобретение позволяет быстро и точно диагностировать воспалительный процесс в кишечнике. 1 з.п. ф-лы, 2 пр.
Наверх