Способ прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом



Способ прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом

 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2550944:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Научно-исследовательский институт медицинских проблем Севера" Сибирского отделения Российской академии медицинских наук (ФГБУ "НИИМПС" СО РАМН) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом. Сущность способа состоит в том, что в лимфоцитах периферической крови больных хроническим лейкозом в развернутой стадии определяют активность двух дегидрогеназ - глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). При сочетании активности Г3ФДГ в пределах от 0 до 0,02 мкЕ и активности ЛДГ в пределах от 0,04 до 5,02 мкЕ прогнозируют возникновение терминальной стадии. Использование заявленного изобретения позволяет своевременно диагностировать прогрессирование заболевания, корректировать план и тактику лечения данной категории больных и улучшить результаты их реабилитации. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии и онкологии, и может быть использовано при диагностике больных хроническими лейкозами

На сегодняшний день доля хронических лейкозов в структуре заболеваемости гемобластозами неуклонно увеличивается. Среди данной категории больных большую часть составляют больные с хроническим миелолейкозом. Относительно доброкачественная опухоль на развернутой стадии заболевания на каком-то непредсказуемом этапе превращается в опухоль поликлоновую, злокачественную, и процесс вступает в терминальную стадию. Появление терминальной стадии сопровождается бластным кризом, перерождением в острый лейкоз или другие состояния, рефрактерностью к химиотерапии и в конечном итоге является неблагоприятным прогнозом у больных хроническими лейкозами.

Известен способ дифференциальной диагностики развернутой и терминальной стадий хронического лейкоза, включающий определение содержания свободной и связанной воды в плазме крови больного [1]. При значении коэффициента гидратации плазмы меньше 6,75 диагностируют развернутую стадию, а при значении коэффициента больше 6,75 - терминальную стадию хронического лейкоза. Известный способ не учитывает особенности клеточных реакций и механизмов при развитии онкологического заболевания, особенности клеточного противоопухолевого иммунитета, что является важным в прогрессировании гемобластоза.

За прототип принят способ прогнозирования течения хронических лейкозов путем выделения из венозной крови лимфоцитов [2, 3, 4]. Способ включает осуществление реакции естественной цитотоксичности лимфоцитов в отношении клеток-мишеней К-562 в стадии развернутых клинических проявлений и определение процента специфического лизиса клеток-мишеней. При сохранении его в пределах показателей естественной цитотоксичности для соответствующих соотношений клеток-эффекторов и клеток-мишеней, характерных для данной стадии заболевания, прогнозируют благоприятное течение заболевания, а при достоверном снижении - неблагоприятное течение (терминальная стадия). Известный способ длительный, трудоемкий, не учитывает резервные возможности стимулированных лимфоцитов.

Задачей изобретения является создание информативного способа прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом.

Задача достигается тем, что у больных в развернутой стадии хронического миелолейкоза в лимфоцитах периферической крови определяют активность двух дегидрогеназ - глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ). При сочетании активности Г3ФДГ в пределах от 0 до 0,02 мкЕ и активности ЛДГ в пределах от 0,04 до 5,02 мкЕ у больных прогнозируют развитие терминальной стадии.

Пороговые интервалы значений активности Г3ФДГ и ЛДГ получены опытным путем на основании сопоставления значений активностей исследуемых дегидрогеназ и данных по развитию терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом, полученных при последующем наблюдении за клиническим состоянием больных в развернутой стадии заболевания. Терминальная стадия диагностировалась при развитии бластного криза.

Развитие хронического лейкоза - это сложный процесс, отражающий взаимодействие организма с опухолью. В настоящее время не вызывает сомнений факт, что наиболее ранние признаки нарушений следует искать на уровне клетки, где начинается формирование ответной реакции на онковоздействие. Клетками, осуществляющими противоопухолевый иммунологический надзор, являются лимфоциты. Изменения внутриклеточного метаболизма приводят к нарушению функции клеток и к несостоятельности противоопухолевой защиты организма в целом. Наиболее информативными показателями внутриклеточного метаболизма являются дегидрогеназы. Это позволяет использовать их в качестве показателей, характеризующих метаболическое состояние лимфоцитов у больных хроническими лейкозами в прогнозировании терминальной стадии.

Глицерол-3-фосфатдегидрогеназа (Г3ФДГ) характеризует интенсивность переноса продуктов липидного катаболизма на окислительно-восстановительные реакции гликолиза. Снижение данной реакции приводит к ингибированию гликолиза в клетке.

Лактатдегидрогеназа (ЛДГ) характеризует интенсивность гликолиза и уровень концентрации интермедиаторов для цикла трикарбоновых кислот, отвечая за энергетические процессы в клетке.

Способ осуществляется следующим образом.

У больного с диагнозом «развернутая стадия хронического миелолейкоза» забирают венозную кровь из локтевой вены свободным током в пробирки с гепарином. Выделяют лимфоциты путем центрифугирования на градиенте плотности фиколл-верографина по стандартной методике A. Boyum. Подсчитывают концентрацию лимфоцитов, например в камере Горяева. Чистота выхода лимфоцитов должна составлять не менее 97%. Используют 1 млн выделенных клеток для определения активности Г3ФДГ и ЛДГ одним из известных способов, например биолюминесцентным [5]. Для этого суспензию выделенных лимфоцитов, содержащую клетки в концентрации 1,0 млн/мл, разрушают путем осмотического лизиса с добавлением дистиллированной воды (1:5 по объему) и 1,0-2,0 мМ дитиотреитола. Затем определяют активность дегидрогеназ. Для этого в 150 мкл инкубационной смеси, содержащей соответствующий субстрат и кофактор, вносят 50 мкл суспензии разрушенных лимфоцитов. Конкретные значения концентраций субстратов и кофакторов, а также pH среды для определяемых ферментов, представлены в таблице.

После инкубации исследуемых проб при 37°С в течение 30 минут к 200 мкл инкубационной смеси добавляют 50 мкл флавинмононуклеотида (ФМН) в концентрации 1,5×1015 М, 50 мкл 0,0005% миристинового альдегида и 10 мкл ферментативной системы НАДФН:ФМН оксидоредуктаза-люцифераза (все реактивы биолюминесцентной системы разводят в 0,1М K+, Na+-фосфатном буфере с pH 7,0). После смешивания биолюминесцентных реактивов и инкубационной пробы с помощью биолюминометра, например марки "БЛМ-3606М", измеряют свечение. Учитывая, что в клетках имеется определенное количество субстратов для течения различных метаболических реакций, в том числе и катализируемых исследуемыми ферментами, определяют показатели, условно названные "субстратный фон ферментов". Определение ведут в тех же условиях, что и для вышеперечисленных дегидрогеназ, но в инкубационную смесь вместо соответствующего субстрата вносят буфер. В результате измерения свечения на биолюминометре получают относительные значения активности исследуемых ферментов. Чтобы получить абсолютные значения активности строят график зависимости интенсивности биолюминесценции от концентрации НАДФН (калибровочный график). Для этого 200 мкл стандартного раствора НАДФН в диапазоне 10-9-10-4 М вносят в кюветы биолюминометра, содержащие ФМН, миристиновый альдегид и НАДФН: ФМНоксидоредуктазу-люциферазу в концентрациях, указанных выше, после чего производят измерение интенсивности биолюминесценции. Активность дегидрогеназ рассчитывают по формуле:

где A - активность дегидрогеназы, E на 104 лимфоцитов (1E=1 мкмоль/мин);

Δ[C] - разница концентраций НАДФН в пробах "фермент" и "фон фермента", мкмоль;

V - объем пробы, мл;

T - время инкубации, мин.

Развитие терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом прогнозируют, если значения активности Г3ФДГ находятся в интервале 0-0,02 мкЕ, а значения активности ЛДГ - в интервале 0,04-5,02 мкЕ.

Клинический пример 1. Больная Н., 60 лет, поступила на стационарное лечение в гематологическое отделение ККБ №1 г. Красноярска с диагнозом: хронический миелолейкоз, развернутая стадия. Больная поступила на очередной курс химиотерапии. При поступлении состояние больной средней степени тяжести, беспокоит сильная слабость. Проведено обследование по заявленному способу. Активность ферментов в лимфоцитах крови составила:

Г3ФДГ: 0,01 мкЕ (в интервале значений: 0-0,02 мкЕ)

ЛДГ: 4,47 мкЕ (в интервале значений: 0,04-5,02 мкЕ)

Уровни активности ферментов снижены. Согласно изобретению, у больной прогнозируют развитие терминальной стадии хронического миелолейкоза.

Спустя сутки в гемограмме - бластный криз, миелобласты 3%, анемия, тромбоцитопения, диагностирована терминальная стадия и назначена полихимиотерапия по программе индукции ремиссии острого миелобластного лейкоза.

Клинический пример 2. Больной М., 57 лет, поступил на стационарное лечение в гематологическое отделение ККБ №1 г. Красноярска с диагнозом: хронический миелолейкоз, развернутая стадия. При поступлении состояние больного средней степени тяжести, беспокоит выраженная слабость, повышенная утомляемость.

Проведено обследование по заявленному способу.

Активность ферментов в лимфоцитах крови составила:

Г3ФДГ: 1,17 мкЕ (вне интервала значений: 0-0,02 мкЕ)

ЛДГ: 14,9 мкЕ (вне интервала значений: 0,04-5,02 мкЕ)

Согласно изобретению, по результатам определения активности Г3ФДГ и ЛДГ развитие терминальной стадии не прогнозируют: у больного развернутая стадия хронического миелолейкоза. В гемограмме больного бластов нет, что подтвердило диагноз развернутой стадии. Больному назначен курс плановой химиотерапии.

Данный способ апробирован на 44 больных хроническим миелолейкозом, проходивших лечение в гематологическом отделении Краевой клинической больницы №1 г. Красноярска. Активность Г3ФДГ и ЛДГ в лимфоцитах крови определяли с помощью биолюминесцентного метода. У 24 больных хроническим миелолейкозом было спрогнозировано развитие терминальной стадии заболевания, которая в дальнейшем была подтверждена дополнительными методами исследования. У 2 больных прогноз не совпал. Таким образом, отмечено совпадение прогноза у 96% наблюдаемых больных.

Технический результат от реализации предлагаемого способа:

- повышение точности прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом за счет оценки особенностей метаболизма клеток иммунной системы;

- сокращение длительности исследования;

- возможность ранней диагностики терминальной стадии хронического лейкоза;

- расширение арсенала средств для прогнозирования возникновения терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом.

Таким образом, предложенный высокочувствительный информативный способ позволяет своевременно диагностировать прогрессирование заболевания, корректировать план и тактику лечения данной категории больных и улучшить результаты их реабилитации.

Источники информации

1. Патент №2098821 (RU). Способ дифференциальной диагностики развернутой и терминальной стадий хронического лейкоза / Литвинов А.В. /. Заявитель и патентообладатель: Смоленская государственная медицинская академия. Заявка 95121015/14; заявл. 30.11.1995; опубл. 10.12.1997.

2. АС №1750369 (SU). Способ прогнозирования течения хронических лейкозов. Заявка 4661262/30-14, бюл. №9227.

3. Патент №2052200 (RU). Способ оценки тяжести лейкозного процесса / Гусева С.А., Волкова Т.Г. /. Заявитель и патентообладатель: Киевский институт усовершенствования врачей МЗ Украина. Заявка 5054705/14; заявл. 10.07.1992; опубл. 10.01.1996.

4. Патент №2069858 (RU). Способ прогнозирования течения лейкоза / Гусева С.А., Мясников В.Г., Клименко Л.Н. /. Заявители и патентообладатели: Гусева С.А., Мясников В.Г., Клименко Л.Н. Заявка 5027086/14; заявл. 25.12.1991; опубл. 27.11.1996.

5. Савченко А.А., Сунцова Л.Н. Высокочувствительное определение активности дегидрогеназ в лимфоцитах периферической крови человека биолюминесцентным методом / Лаб. дело. 1989. №11. С.23-25.

Способ прогнозирования развития терминальной стадии у больных хроническим миелолейкозом путем исследования крови, отличающийся тем, что у больных в развернутой стадии хронического миелолейкоза в лимфоцитах периферической крови определяют активность двух дегидрогеназ - глицерол-3-фосфатдегидрогеназы (Г3ФДГ) и лактатдегидрогеназы (ЛДГ), и при сочетании активности Г3ФДГ в пределах от 0 до 0,02 мкЕ и активности ЛДГ в пределах от 0,04 до 5,02 мкЕ прогнозируют развитие терминальной стадии.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к микробиологии, а именно к способу микроскопического исследования нативного соскоба слизистой корня языка. Сущность способа состоит в том, что деревянным шпателем забирают 0,5 мл биоматериала из глубокого соскоба со слизистой на границе задней трети спинки и корня языка, готовят два мазка на двух предметных стеклах площадью 1,5-2,0 см2, мазки высушивают 20 минут, осуществляют фиксацию мазка жаром в пламени спиртовки непрерывно в течение 5-6 секунд, окрашивают сложным дифференциальным методом Грама, микроскопируют с иммерсией при объективе х100, просматривают не менее 10 полей зрения на каждом стекле, учитывая количественные и качественные характеристики микроорганизмов, клеток и ядер эпителия.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии, и может быть использовано для выявления манифестации нарушения тканевой чувствительности к инсулину у пациентов в раннем периоде острого инфаркта миокарда.
Изобретение относится к области медицины и описывает способ диагностики нутриционной недостаточности при язвенном колите путем иммунологического исследования, при котором в сыворотке крови определяют уровень растворимых форм молекул адгезии sICAM-1, sICAM-2 и sICAM-3 и при легкой степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 1500-1800·109/л и уровень sICAM-1 13,4-24,7 нг/мл, уровень sICAM-2 8,1-17 нг/мл и уровень sICAM-3 4,4-19 нг/мл; уровень IgG 650-500 мг/л; при умеренной степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 900-1490·109/л и уровень sICAM-1 25-37,8 нг/мл, уровень sICAM-2 17,1-23,9 нг/мл и уровень sICAM-3 19,5-30,8 нг/мл, уровень IgG 950-1400 мг/л; при тяжелой степени нутриционной недостаточности уровень лимфоцитов крови составляет 890·109/л и менее, уровень sICAM-1 38-63 нг/мл, уровень sICAM-2 24-29 нг/мл и уровень sICAM-3 30,9-42,3 нг/мл; уровень IgG 1500-1800 мг/л.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования течения саркоидоза. Сущность способа состоит в том, что исследуют биоптат средней доли правого легкого.

Изобретение относится к области биотехнологии и может быть использовано для определения генотипа человека по полиморфизму в гене матриксной металлопротеиназы ММР9-1562 C>Т (rs3918242).

Изобретение относится к медицине, к хирургии, к онкологии и может быть использовано при дооперационном определении объема хирургического лечения высокодифференцированного рака щитовидной железы.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования высокого риска формирования хронической патологии адено-тонзиллярной системы у часто болеющих детей (ЧБД).
Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования судорожного синдрома у детей с перинатальными поражениями ЦНС в раннем неонатальном периоде.
Изобретение относится к области медицины, а именно к неонатологии и педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования развития детского церебрального паралича у недоношенных новорожденных с экстремально низкой массой тела при рождении.
Изобретение относится к области медицинской микробиологии, а именно к способу диагностики токсигенных штаммов Clostridium difficile. Сущность способа состоит в том, что пробу кала пациента выдерживают в абсолютном 96% спирте 30-60 мин при соотношении спирта и кала 1:1, центрифугируют 15-20 минут, далее обрабатывают пробу кала 1% раствором дезоксихолата натрия при соотношении 1:1 30-60 минут, центрифугируют, удаляют надосадочную жидкость, затем проводят первичный посев осадка на среде с добавлением 1% лактозы и 0,5-1,0 мМ арабинозы, инкубируют в анаэростате в течение 24-48 ч, выросшие колонии наносят на стандартные диски, пропитанные хромогенным субстратом - орто-нитрофенил-β-D-галактозидазой.

Изобретение относится к медицине, а именно к способам определения гидроксибензола и его монометильных замещенных в биологическом материале, и может быть использовано в практике санэпидстанций, химико-токсикологических и ветеринарных лабораторий. Способ осуществляется следующим образом: биологический объект, содержащий смесь гидроксибензола и его монометильных замещенных, измельчают, обрабатывают двукратно по 30 минут этилацетатом, этилацетатные вытяжки объединяют, обрабатывают этанольным раствором гидроксида калия, растворитель из объединенной этилацетатной вытяжки испаряют при 16-20°C, остаток неоднократно обрабатывают ацетоном, содержащим хлороводородную кислоту в избытке по отношению к гидроксиду калия, находящемуся в остатке, подкисленные ацетоновые извлечения объединяют, обрабатывают водным раствором гидроксида натрия для нейтрализации остатков хлороводородной кислоты в ацетоне и создания избытка щелочной среды, ацетон испаряют из объединенного извлечения, водно-щелочной остаток разбавляют водой, образующийся раствор подкисляют до pH 2-3, насыщают сульфатом натрия, экстрагируют диэтиловым эфиром, экстракт обезвоживают, упаривают, хроматографируют в колонке с силикагелем с использованием подвижной фазы гексан-диэтиловый эфир в соотношении 6:4 по объему, фракции элюата, содержащие гидроксибензол и его монометильные замещенные, объединяют, экстрагируют буферным раствором с pH 12-13, водно-щелочной экстракт подкисляют 24% раствором хлороводородной кислоты до pH 2-3, насыщают сульфатом натрия, экстрагируют дихлорметаном, дихлорметановый экстракт обезвоживают, анализируемые вещества, содержащиеся в дихлорметановом экстракте, переводят в соответствующие триметилсилильные производные, для чего дихлорметановый экстракт обрабатывают в течение 20 минут N-метил-N-триметилсилил-трифторацетамидом в условиях нагревания при температуре 60°C, и проводят качественное и количественное определение физико-химическим методом, которым является хромато-масс-спектрометрия, в капиллярной колонке длиной 25 м и внутренним диаметром 0,2 мм с неподвижной фазой (5%-фенил)-метилполисилоксан, используя газ-носитель гелий, подаваемый со скоростью 0,6 мл/мин, и масс-селективный детектор, работающий в режиме электронного удара, начальная температура термостата колонки составляет 70°C, данная температура выдерживается в течение 3 минут, в дальнейшем температура программируется от 70°C до 290°C со скоростью 20°C в минуту, конечная температура колонки выдерживается в течение 10 минут, температура инжектора составляет 250°C, температура квадруполя - 150°C, температура источника ионов - 230°C, температура интерфейса детектора - 300°C, регистрируют интенсивность сигнала, обусловленного заряженными частицами, образующимися при бомбардировке анализируемого вещества, вышедшего из капиллярной колонки и попавшего в источник ионов, ионизирующим пучком электронов с энергией 70 эВ, регистрируют масс-спектр по полному ионному току, качественное определение анализируемого вещества осуществляют по времени удерживания, набору и интенсивности сигналов характеристических заряженных частиц в масс-спектре его триметилсилильного производного, а количество определяемого соединения вычисляют по площади хроматографического пика его триметилсилильного производного. Способ обеспечивает повышение чувствительности и сокращает продолжительность определения. 6 табл., 1 ил., 5 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к перинатологии и педиатрии, и может быть использовано для прогнозирования частого развития острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных с внутриутробным гриппом A(H3N2). Сущность способа: при рождении у доношенных новорожденных определяют уровень противогриппозных антител в сыворотке крови из вены пуповины (А), концентрацию среднемолекулярных пептидов в плазме крови из вены пуповины (ед. опт. плот) (В), общее количество Т-лимфоцитов (CD3+) в баллах: 1 балл - CD3+ более 48%; 2 балла - CD3+ 47%-41%; 3 балла - CD3+ 40% и менее в венозной крови пуповины. Затем осуществляют прогноз частого развития острых респираторных вирусных инфекций с помощью дискриминантного уравнения: D=+0,008×А-111,694×В-1,537×С, где D - дискриминантная функция с граничным значением, равным - 34,16. При D, равном или больше граничного значения, прогнозируют отсутствие развития частых острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных с внутриутробным гриппом A(H3N2). При D меньше граничного значения прогнозируют частое развитие острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных. Применение изобретения обеспечивает вероятность правильного прогноза частого развития острых респираторных вирусных инфекций в течение первого года жизни у доношенных новорожденных, составляющую 83,1%. 2 пр.

Изобретение относится к медицине и касается ранней диагностики инфекционных осложнений у больных острым лимфобластным лейкозом (ОЛЛ), получающих химиотерапию (XT). Предлагаемый способ заключается в том, что у больных ОЛЛ во время проведения XT 2-3 раза в неделю исследуют концентрацию фибриногена, время XIIa-зависимого эуглобулинового лизиса (XIIa-ЗЭЛ), уровень растворимых фибрин-мономерных комплексов (РФМК), активность протеина C (прС). При выявлении хотя бы 2 из 4 критериев, а именно: повышении уровня фибриногена на ≥ 41%, РФМК - на ≥ 76%, удлинении времени XIIa-ЗЭЛ на ≥ 11% и снижении активности прС на ≥ 12% по сравнению с предыдущим исследованием, прогнозируют развитие инфекционных осложнений. Способ обеспечивает раннее прогнозирование развития инфекции у пациентов с ОЛЛ во время проведения XT. 7 табл., 4 пр.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к способу анализа еx-vivo, будет ли больной раком субъект отвечать терапевтически на способ лечения. Для этого от пациента получают биологический образец, выбранный из группы, состоящей из образца общей крови, плазмы или сыворотки. Измеряют уровень IL10 и IFNγ в указанном биологическом образце, причем эти уровни определяются при использовании антител, специфических для IL10 и INFγ, соответственно. Проводят подсчеты соотношения IL10/IFNγ и сравнивают указанное соотношение IL10/IFNγ с пороговым уровнем. Соотношение IL10/IFNγ ниже 4 свидетельствует о том, что пациент будет развивать профилактический или терапевтический ответ на иммуногенную композицию. Группа изобретений относится также к применению IL10 и INFγ в качестве биомаркеров и набору для анализа вышеуказанного способа. Использование данного способа позволяет прогнозировать чувствительность больного раком к терапевтическому лечению, а также получить алгоритм для модификации лечения для улучшения ответа пациента на лечение. 4 н. и 8 з.п. ф-лы, 2 ил., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для диагностики вагинита у женщин репродуктивного возраста. Во влагалищных соскобах измеряют уровни экспрессии мРНК генов TNF, IL18, GATA3 и TLR4. Определяют индексы отношений уровня экспрессии мРНК генов TLR4/GATA3 и TNF/IL18 и на основании значений пороговых циклов определяют вероятность вагинита по формуле. В случае если значение Р≤57% для небеременных женщин или Р≤68,5% для беременных женщин, делается заключение об отсутствии вагинита. Если значение Р≥57% для небеременных женщин или Р≥68,5% для беременных женщин, ставят диагноз вагинит. Изобретение обеспечивает эффективную диагностику вагинита у женщин репродуктивного возраста. 3 табл., 5 пр.
Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для неинвазивной экспресс-диагностики воспалительного процесса в кишечнике у телят. Способ включает определение в кале лейкоцитов, белка, гемоглобина и pH-реакции кала. Пробу кала разводят в дистиллированной воде и наносят по капле на соответствующие тест-поля тест-полоски, предназначенной для анализа мочи. По изменению окраски в течение 1 минуты считают реакцию положительной. При pH менее 7,0 или более 7,5 и наличии в кале одновременно растворимого белка, гемоглобина и лейкоцитов диагностируют наличие воспалительного процесса в кишечнике. Заявленное изобретение позволяет быстро и точно диагностировать воспалительный процесс в кишечнике. 1 з.п. ф-лы, 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии. Проводят нейровизуализационное исследование головного мозга, определяют коэффициент коморбидности Cirs и коэффициент коморбидности Kaplan-Feinstein, выявляют кохлеовестибулярный синдром, глазодвигательные расстройства, тип сахарного диабета. Рассчитывают значение дискриминантной функции (D). При значении D больше нуля диагностируют последствия ишемического мозгового инстульта (ИМИ), перенесенного с гипергомоцистеинемией (ГГ), при D меньше нуля - последствия ИМИ, перенесенного без ГГ. Способ позволяет повысить достоверность диагностики последствий ИМИ, что достигается за счет комплексного анализа указанных выше показателей. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторным методам диагностики и может быть использовано для диагностики угрозы оценки формирования анемии на третьем триместре беременности вследствие снижения процессов оксигенации гемоглобина при обострении цитомегаловирусной инфекции. Способ включает определение титра антител к цитомегаловирусу, содержания в эритроцитах 2,3 ДФГ (2,3-дифосфоглицерата), оксигемоглобина. При увеличении титра антител к цитомегаловирусу до 1:1600, нарастании 2,3 ДФГ до 6,7±0,3 мкмоль/мл, содержании HbO2 95,0±1,7%, при снижении удельной оптической плотности гемоглобина до 0,70±0,01 делают вывод о формировании угрозы развития анемии. Способ позволяет изучить характер нарушения оксигенации гемоглобина с помощью определения удельной оптической плотности.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования вероятности снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) через 3 месяца наблюдения после аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения (АКШ без ИК). Сущность способа состоит в том, что определяют концентрацию молекулы почечного повреждения типа 1 (КIM-1) в сыворотке крови, рассчитывают отношение концентраций биомаркера KIM-1 в двух временных точках через 48 часов и 7 дней после операции и при его значении более 1,5 делают заключение о вероятности снижения СКФ в отдаленном периоде после АКШ без ИК. Использование заявленного способа позволяет эффективно и точно спрогнозировать вероятность снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ) через 3 месяца наблюдения после аортокоронарного шунтирования без искусственного кровообращения. 1 табл., 1 ил., 1 пр.
Изобретение относится к медицине и описывает способ диагностики инфицированного панкреонекроза с установлением показаний к оперативному вмешательству путем обследования больного, где газохроматографическим методом определяют в крови содержание уксусной, пропионовой, масляной и изовалериановой кислот и при концентрации уксусной кислоты больше 0,11 ммоль/л устанавливают наличие инфицированного панкреонекроза, а при концентрации любой из трех кислот: пропионовой больше 0,0095 ммоль/л, масляной больше 0,0035 ммоль/л, изовалериановой больше 0,0003 ммоль/л - устанавливают наличие инфицированного панкреонекроза с активным развитием анаэробной инфекции, требующего одного из вариантов оперативного вмешательства. Изобретение позволяет повысить объективность и точность диагностики перехода панкреонекроза в стадию инфицирования за счет использования количественных параметров без появления нежелательных побочных эффектов. 2 пр.
Наверх