Способ лечения рака легкого

Изобретение относится к медицине и предназначено для индукционной (неоадъювантной) противоопухолевой лекарственной терапии больных с местно-распространенным немелкоклеточным раком легкого. Осуществляют дополнительные внутривенные введения иммунного препарата рекомбинантного гибридного белка альфа-фактора некроза опухолей - тимозин-альфа-1(ФНО-Т) - Рефнота перед началом химиотерапии и после завершения химиотерапии. В 1-й день курса индукционной (неоадъювантной) химиоиммунотерапии содержимое флакона препарата Рефнот растворяют 2 мл воды для инъекций и полученный раствор разводят во флаконе с 200 мл изотонического (0,9%) раствора натрия хлорида из расчета 50.000 ME на м2 поверхности тела больного, но не более 100.000 ME на одно введение, и непосредственно после приготовления раствора вводят внутривенно капельно в течение 1-часовой инфузии. Во 2-й день проводят инфузию цитотоксиков. Аналогичную инфузию Рефнота проводят через день после завершения химиотерапии. Способ позволяет уменьшить токсические побочные реакции и улучшить переносимость индукционной (неоадъювантной) полихимиотерапии. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, точнее онкологии, и может быть использовано при лечении рака легкого.

Известен способ лечения местно-распространенного рака молочной железы, когда на этапе индукционной полихимиотерапии дополнительно к введению цитотоксических химиопрепаратов больным вводили Рефнот в дозе 200.000 ME подкожно за 30 мин до введения цитостатиков и 4 дня после завершения химиотерапии. Рефнот из 2 флаконов разводили в 2 мл воды для инъекций и вводили в наружную поверхность плеча или бедра подкожно (Семиглазов В.Ф. Отчет «Сравнительное рандомизированное исследование Рефнота в комбинации с химиотерапией в режиме FEC, Рефнота в комбинации с Ингароном и химиотерапией FEC, а также одной химиотерапии FEC при местно-распространенном и метастатическом раке молочной железы». ФГУН «НИИ онкологии им. Н.Н. Петрова Росмедтехнологий». СПб., 2009, 59 с.).

По мнению автора, данный способ отличает улучшение непосредственных результатов лечения в виде повышения показателя общего ответа на лечение (полный и частичный регресс), существенного увеличения частоты полного регресса опухоли в сравнении с системной полихимиотерапией и удовлетворительная переносимость проводимого лечения, заключающаяся в отсутствии дополнительных побочных нежелательных реакций в комбинированной терапии. Однако полученные результаты достигались после проведения 6 курсов индукционной химиотерапии, комбинированной с введениями Рефнота, в то время как завершили запланированное лечение две третьих из изучаемого контингента больных. Последнее обстоятельство, по-видимому, связано с длительностью индукционного этапа комплексной терапии, явившейся причиной необходимых изменений индивидуальной тактики лечения.

Известен способ лечения немелкоклеточного рака легкого, когда интраоперационно, непосредственно после удаления хирургического препарата, проводилась реинфузия аутологичной крови, сепарированной на клеточную взвесь и плазму, инкубированную с цитостатиками и рекомбинантным интерлейкином-2 (Ронколейкином) в дозе 1 млн. ME (Патент №2464992. Бюл. №30 от 27.10.2012. «Способ лечения рака легкого»).

Авторы полагают, что интраоперационное введение рекомбинантного интерлейкина-2 - Ронколейкина оказывает иммуностимулирующее действие, выражающееся в положительной динамике показателей клеточного иммунитета на фоне цитотоксической превенции отдаленного метастазирования. Однако при данном способе не учитывается, что однократное воздействие рекомбинантным интерлейкином-2 обеспечивает относительно кратковременную активацию клеточных эффекторов иммунной системы, вследствие которой развитие полноценной цитотоксической иммунной реакции против опухолевых клеток не представляется возможной. Кроме того, выбор иммунопрепарата не позволяет реализовать неимунные проапоптотические, антипролиферативные и антиангиогенные механизмы цитотоксического воздействия на опухоль.

Целью изобретения является улучшение результатов индукционного (неоадъювантного) противоопухолевого лекарственного лечения больных с местно-распространенным немелкоклеточным раком легкого.

Поставленная цель достигается тем, что в 1-й день курса индукционной (неоадъювантной) химиоиммунотерапии содержимое флакона препарата Рефнот растворяют в 2 мл воды для инъекций и полученный раствор разводят во флаконе с 200 мл изотонического (0,9%) раствора натрия хлорида из расчета 50.000 ME на м2 поверхности тела больного, но не более 100.000 ME на одно введение, и непосредственно после приготовления раствора вводят внутривенно капельно в течение 1-часовой инфузии, во 2-й день проводят инфузию цитотоксиков, аналогичную инфузию Рефнота проводят через день после завершения химиотерапии.

Анализ известных способов терапии рака легкого и заявляемого позволяет констатировать наличие новизны и отличий.

Новизна предлагаемого «Способа лечения рака легкого» заключается в том, что проведение индукционной (неоадъювантной) противоопухолевой терапии осуществляют с дополнительными внутривенными введениями иммунного препарата рекомбинантного гибридного белка альфа-фактора некроза опухолей - тимозин-альфа-1(ФНО-Т) - Рефнота перед началом и после завершения химиотерапии. В день перед началом индукционной (неоадъювантной) химиотерапии содержимое флакона препарата Рефнот растворяют 2 мл воды для инъекций и полученный раствор разводят во флаконе с 200 мл изотонического (0,9%) раствора натрия хлорида из расчета 50.000 ME на м2 поверхности тела больного, но не более 100.000 ME на одно введение, и непосредственно после приготовления раствора вводят внутривенно капельно в течение 1-часовой инфузии. Аналогичную инфузию проводят через день после завершения химиотерапии.

В доступных открытых источниках информации России, стран СНГ и зарубежья подобного способа обнаружить не удалось.

Разработанный способ является промышленно применимым. Он может быть воспроизведен и многократно повторен в учреждениях здравоохранения, а именно в специализированных клиниках онкологических учреждений.

Способ осуществляется следующим образом.

В 1-й день курса индукционной (неоадъювантной) химиоиммунотерапии содержимое флакона препарата Рефнот растворяют 2 мл воды для инъекций и полученный раствор разводят во флаконе с 200 мл изотонического (0,9%) раствора натрия хлорида из расчета 50.000 ME на м2 поверхности тела больного, но не более 100.000 ME на одно введение, и непосредственно после приготовления раствора вводят внутривенно капельно в течение 1-часовой инфузии. Во 2-й день проводят инфузию цитотоксиков. Аналогичную инфузию Рефнота проводят через день после завершения химиотерапии.

Примерами конкретного выполнения способа могут служить выписки из историй болезни.

1. Больной А. 1954 г.р., истории болезни № С-13834/в; № С-16533/в; № С-19519/в (амбулаторная карта №25753/в), находится под наблюдением в Ростовском НИИ онкологии с 17.09.2013 г. с диагнозом: Рак правого легкого, центральная перибронхиально-узловая форма с поражением нижнего долевого бронха с T4N2M0 3В стадия, кл. гр.2. ИБС аритмический вариант, аритмия в виде желудочковой экстрасистолии, неполная блокада правой ножки пучка Гиса НК0. Хроническая обструктивная болезнь легких 1 стадии стабильная.

Данные компьютерной томографии органов грудной полости от 27.09.13 г.: центральная опухоль правого легкого 4.2×3.8 см с поражением нижнего долевого бронха, с метастатическими очагами в той же доле до 2.1 см в наибольшем измерении, бронхопульмональные лимфатические узлы справа до 1.2 см, бифуркационные 2.5 см, ретрокавальные - 1.2 см.

Фибротрахеобронхоскопия №789/29327 от 19.09.13 г.: перибронхиально-узловая опухоль нижнего долевого бронха с признаками подслизистого перехода на дистальную половину промежуточного и устье среднего долевого бронха. Цитологический анализ №24445: плоскоклеточный рак.

19.09.13 г. начат 1 курс индукционной (неоадъювантной) химиоиммунотерапии внутривенным капельным введением 75.000 ME Рефнота из расчета 50.000 ME на м2 площади поверхности тела больного по описанной выше методике, которую пациент перенес без побочных токсических реакций. 20.09.13 г. на фоне стандартной гипергидратации организма введено внутривенно 100 мг цисплатины и 1500 мг гемцитабина. 27.09.13 г. введено внутривенно 1500 мг гемцитабина. 28.09.13 г. на следующий день после завершения химиотерапии произведено второе введение Рефнота в дозе 75.000 ME. На этом 1 курс лекарственного лечения полностью завершен в суммарной курсовой дозе: цисплатин - 100 мг, гемцитабин - 3000 мг, Рефнот - 150.000 ME. 30.09.13 г. больной в удовлетворительном состоянии выписан домой.

После выполнения контрольной компьютерной томографии органов грудной полости 22.10.13 г. согласно критериям REGIST отмечен частичный регресс опухоли: центральная опухоль правого легкого 3.6×1.6 см с поражением нижнего долевого бронха, с метастатическими очагами в той же доле, уменьшившимися до 0.6 см в наибольшем измерении, внутригрудные лимфатические узлы не увеличены.

С 25.10.13 г. по 5.11.13 г. проведен 2 курс индукционной (неоадъювантной) химиотерапии с дополнительными введениями Рефнота в описанном выше режиме, в суммарной курсовой дозе: цисплатин - 100 мг, гемцитабин - 3000 мг, Рефнот - 150.000 ME. При проведении сопроводительной антиэметической терапии переносимость лечения была удовлетворительной.

После выполнения компьютерной томографии органов грудной полости 27.11.13 г. зарегистрирован полный регресс опухоли: центральная опухоль правого легкого не визуализируется, участки пневмосклероза в нижней доле, внутригрудные лимфатические узлы не увеличены.

Фибротрахеобронхоскопия №972/29510 от 28.11.13 г.: остаточная опухоль в виде шероховатости слизистой 6 сегментарного бронха нижней доли правого легкого.

3.12.13 г. операция: Расширенная нижняя лобэктомия справа. Гистологический анализ №№81129-34/13: хронический склерозирующий бронхит, гемосидерофаги в просвете альвеол, отек стромы.

16.12.13 г. больной выписан в удовлетворительном состоянии с заключительным диагнозом: Рак правого легкого, центральная перибронхиально-узловая форма с поражением нижнего долевого бронха с T4N2M0 3В ст., состояние после 2 курсов неоадъювантной полихимиоиммунотерапии с полным регрессом и расширенной нижней лобэктомии pyTXNXM0 кл. гр.3. ИБС аритмический вариант, аритмия в виде желудочковой экстрасистолии, неполная блокада правой ножки пучка Гиса НК0. Хроническая обструктивная болезнь легких 1 стадии стабильная, ДН 1 ст.

2. Больной Г. 1952 г.р., истории болезни № С-10908/в; № С-13068/в; № С-15658/в (амбулаторная карта №19156/в), находится под наблюдением в Ростовском НИИ онкологии с 1.08.2013 г. с диагнозом: Рак верхней доли левого легкого периферическая форма с централизацией с T2aN2M0 3А стадия, кл. гр.2. Хроническая обструктивная болезнь легких 2 стадии (ОВФ1=66%) стабильная, ДН 1 ст. Эрозивный гастродуоденит.

Данные компьютерной томографии органов грудной полости от 11.07.13 г.: периферическая опухоль верхней доли левого легкого 3.5×4.0 см с централизацией, бронхопульмональные лимфатические узлы слева до 1.3 см, аортального окна 2.5 см, предаортальные - 1.9 см.

Фибротрахеобронхоскопия от 11.07.13 г.: опухолевая ткань обтурирует просвет 1 сегментарного бронха. Гистологический анализ №41427-29/13 - карцинома, иммуногистохимическое исследование №1242/13 - низкодифференцированная аденокарцинома.

5.08.13 г. начат 1 курс индукционной (неоадъювантной) химиоиммунотерапии внутривенным капельным введением 100.000 ME Рефнота из расчета 50.000 ME на м2 площади поверхности тела больного по описанной выше методике, которую пациент перенес без побочных токсических реакций. 6.08.13 г. после стандартной премедикации дексаметазоном, блокаторами H1 и Н2 рецепторов на фоне стандартной гипергидратации организма введено внутривенно 100 мг цисплатины и 210 мг паклитаксела. 12.08.13 г. через день после завершения стандартной постмедикации глюкокортикостероидными гормонами, блокаторами H1 и Н2 рецепторов произведено повторное введение 100.000 ME Рефнота, перенесенное без нежелательных явлений. На этом 1 курс лекарственного лечения полностью завершен в суммарной курсовой дозе: цисплатин - 100 мг, паклитаксел - 210 мг, Рефнот - 200.000 ME. 13.08.13 г. больной в удовлетворительном состоянии выписан домой.

В результате выполнения контрольной компьютерной томографии органов грудной полости 5.09.13 г. по критериям REGIST зарегистрирована стабилизация опухолевого процесса: периферическая опухоль верхней доли левого легкого 3.0×3.2 см, бронхопульмональные лимфатические узлы слева 1.7 см, аортального окна 2.7 см, предаортальные и верхнего переднего средостения не увеличены.

С 11.09.13 г. по 17.09.13 г. проведен 2 курс индукционной (неоадъювантной) химиотерапии с дополнительными введениями Рефнота в описанном выше режиме, в суммарной курсовой дозе: цисплатин - 100 мг, паклитаксел - 210 мг, Рефнот - 200.000 ME. Переносимость лечения была хорошей.

После проведения двух курсов индукционной полихимиоиммунотерапии по результатам компьютерной томографии органов грудной полости от 9.10.13 г. в соответствии с критериями REGIST зарегистрирован частичный регресс: периферическая опухоль верхней доли левого легкого 2.2×2.5 см; бронхопульмональные лимфатические узлы слева 1.0 см, аортального окна 1.8 см, предаортальные и верхнего переднего средостения не увеличены.

17.10.13 г. операция: Расширенная верхняя лобэктомия слева. Течение послеоперационного периода не осложненное. Гистологический анализ №№66504-506/13: умереннодифференцированная ацинарная аденокарцинома; №№66517-519/13: в одном бронхопульмональном лимфатическом узле метастаз аденокарциномы.

28.10.13 г. больной выписан в удовлетворительном состоянии с заключительным диагнозом: Рак верхней доли левого легкого периферическая форма с централизацией с T2aN2M0G3 3А ст., состояние после 2 курсов неоадъювантной полихимиоиммунотерапии с частичным регрессом и расширенной верхней лобэктомии pyT1bN1M0G2 кл. гр.2. Хроническая обструктивная болезнь легких 2 стадии (ОВФ1=66%) стабильная, ДН 1 ст.

Технико-экономическая эффективность «Способа лечения рака легкого» заключается в возможности:

1. Изменения фармакодинамики и фармакокинетики посредством внутривенного введения рекомбинантного гибридного белка альфа-фактора некроза опухолей - тимозин-альфа-1(ФНО-Т) - Рефнота.

2. Усиления противоопухолевого действия индукционной (неоадъювантной) полихимиотерапии посредством добавления к ней внутривенных введений рекомбинантного гибридного белка альфа-фактора некроза опухолей - тимозин-альфа-1(ФНО-Т) - Рефнота, обладающего синергичным прямым антипролиферативным, проапоптотическим, антиангиогеннным и иммунным канцерицидным действием на первичную опухоль и регионарные метастазы немелкоклеточного рака легкого.

3. Обеспечения удовлетворительной переносимости и выполнимости индукционной (неоадъювантной) полихимиотерапии в результате отсутствия выраженных побочных токсических реакций при внутривенном введении рекомбинантного гибридного белка альфа-фактора некроза опухолей - тимозин-альфа-1(ФНО-Т) - Рефнота.

Способ лечения рака легкого, включающий иммунобиотерапию, отличающийся тем, что в 1-й день курса индукционной (неоадъювантной) химиоиммунотерапии содержимое флакона препарата Рефнот растворяют в 2 мл воды для инъекций и полученный раствор разводят во флаконе с 200 мл изотонического (0,9%) раствора натрия хлорида из расчета 50.000 ME на м2 поверхности тела больного, но не более 100.000 ME на одно введение, и непосредственно после приготовления раствора вводят внутривенно капельно в течение 1-часовой инфузии, во 2-й день проводят инфузию цитотоксиков, аналогичную инфузию Рефнота проводят через день после завершения химиотерапии.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения раннего рака молочной железы (РМЖ), включающего выполнение радикальной мастэктомии.

Изобретение относится к инъекционному лекарственному противораковому составу для введения непосредственно в раковые клетки. Состав включает 5-25% (мас./об.) гидроксихлорохина или сульфата гидроксихлорохина, лидокаин в концентрации 1-2% (мас./об.), рибофлавин в концентрации 0.1-0.5% (мас./об.) и физиологический раствор.

Группа изобретений относится к способу получения органических частиц субстрата, связанных с переключаемыми ферромагнитными наночастицами со средним диаметром частиц в интервале от 10 до 1000 нм, к применению таких частиц для гипертермического лечения организма и к медикаменту для гипертермического лечения.

Изобретение относится к соединениям, которые обладают ингибирующей активностью в отношении анти-апоптических Bcl-2 белков. Изобретение также относится к фармацевтической композиции, содержащей указанные соединения, и к способу лечения рака мочевого пузыря, рака головного мозга, рака молочной железы, рака костного мозга, цервикального рака, хронического лимфоцитарного лейкоза, колоректального рака, рака пищевода, гепатоцеллюлярного рака, лимфобластного лейкоза, фолликулярной лимфомы, лимфоидных злокачественных заболеваний Т-клеточного или В-клеточного происхождения, меланомы, миелогенного лейкоза, миеломы, рака ротовой полости, рака яичника, немелкоклеточного рака легкого, рака предстательной железы, мелкоклеточного рака легкого или рака селезенки.

Изобретение относится к новым N-содержащим гетероарильным производным формулы I или II или их фармацевтически приемлемым солям, которые обладают свойствами ингибиторов киназы JAK, в частности JAK3, и могут найти применение для лечения таких заболеваний, как астма и хроническое обструктивное заболевание легких (COPD).

Настоящее изобретение относится к области биотехнологии. Предложены варианты гуманизированного анти-CD79b антитела, каждый из которых характеризуется наличием легкой и тяжелой цепи и набором 6 CDR с установленной аминокислотной последовательностью и по меньшей мере одним свободным цистеиновым аминокислотным остатком, выбранным из А118С (по Европейской нумерации) в тяжелой цепи и V205C (по нумерации Кэбат) в легкой цепи.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к гетероциклическим соединениям общей формулы I или к их фармацевтически приемлемым солям, где R1a, R1b, R1c и R1d независимо выбирают из группы, состоящей из водорода и галогена; R2 выбирают из группы, состоящей из фенила, замещенного 1 или 2 атомами галогена; R3 выбирают из группы, состоящей из С1-С5алкила и (С5циклоалкил)С1алкила; R4 представляет собой водород; R5 представляет собой , где: каждый из R12a, R12b, R12c и R12d представляет собой водород; R13 представляет собой водород; R14 выбирают из группы, состоящей из водорода и С1-С6алкила; Z выбирают из группы, состоящей из -OR15 и -NR16aR16b; или Z и R14 образуют вместе карбонильную группу; R15 и R16b представляют собой водород; R16a представляет собой -SO2R16c; R16c представляет собой С1алкил; о равно 1 или 2; р равно 1 или 2; X представляет собой NR′; Y представляет собой NR″; R' и R″ представляют собой водород; и представляет собой одинарную или двойную связь.

Изобретение относится к новому соединению формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли, обладающим свойствами ингибитора ΙΚΚβ и TNFα. Соединение может найти применение при лечении воспалительных заболеваний, таких как ревматоидный артрит, хроническая обструктивная болезнь легких, астма, рассеянный склероз и воспалительные заболевания кишечника, или раковых заболеваний, таких как множественная миелома, рак толстой кишки, рак поджелудочной железы и рак яичников, посредством ингибирования ΙΚΚβ.

Изобретение относится к соединениям формулы (I), в которой R1 представляет собой метил или этил, R2 представляет собой водород, фтор или метил, R3 представляет собой водород, фтор или метил, каждый R4 представляет собой водород и R5 представляет собой водород, метил.

Настоящее изобретение относится к соединениям формулы (I), их фармацевтически приемлемым солям, таутомерам или стереоизомерам. В формуле (I) R1 представляет собой бензимидазолил, необязательно замещенный С1-4алкилом, С1-4алкоксиС1-4алкилом, гидроксиС1-4алкилом, диметиламиноС1-4алкилом или оксогруппой; бензизоксазолил, необязательно замещенный С1-4алкилом или аминогруппой; бензотриазолил, необязательно замещенный С1-4алкилом; дигидробензизотиазол-1,1-дионил; пиримидил; дигидроизохинолинонил, необязательно замещенный оксогруппой; имидазопиридил; индазолил, необязательно замещенный С1-4алкилом, гидроксиС1-4алкилом, С1-4алкоксиС1-4алкилом, тетрагидропираниламино, пиперидиниламино, галогеном, трифторметилом или аминогруппой; индолинил, необязательно замещенный С1-4алкилом, гидроксиС1-4алкилом, карбоксилатом или оксогруппой; изоиндолинил, необязательно замещенный C1-4алкилом, аминоC1-4алкилом, гидроксиC1-4алкилом, C1-4алкоксиC1-4алкилом или оксогруппой; фенил, необязательно замещенный C1-4алкилом, C1-4алкокси, галогеном, циано, трифторметилом, карбамоилом, метилкарбамоилом, пиперидинилкарбамоилом, метилпиперидинилкарбамоилом, аминоC1-4алкилом, карбоксилом, амино, диалкиламино, имидазолилом, пирролидин-2-оном, триазолилом, морфолинилом, С1-4алкилкарбониламино, C1-4алкоксиC1-4алкокси или гидроксиC1-4алкилом; пиразолопиридил, необязательно замещенный C1-4алкилом; пиридил, необязательно замещенный C1-4алкилом, C1-4алкокси, галогеном, циано, гидрокси, амино, морфолинилом, карбамоилом, моноC1-4алкиламино, диC1-4алкиламино, аминоC1-4алкокси, аминоC1-4алкиламино, гидроксипиперидинилом, гидроксиC1-4алкилом, гидроксиC1-4алкокси, пирролидинилC1-4алкиламино, пирролидинилC1-4алкокси; пирролопиридил, необязательно замещенный оксогруппой; хинолинил, необязательно замещенный амино или гидроксигруппой; или триазолопиридил, замещенный C1-4алкилом.
Изобретение относится к области ветеринарии и может быть использовано для профилактики и фармакокоррекции гепатопатии животных, а также для повышения продуктивности и резистентности организма.

Изобретение относится к области медицины и касается дозирования олигонуклеотида. .

Изобретение относится к новым аналогам 2',5'-олигоаденилата, представленными общей формулой (1), или их фармакологически приемлемым солям, обладающим противовирусной и противоопухолевой активностью, к фармацевтической композиции на их основе и к их применению в качестве лекарственного средства и при получении лекарственного средства.

Изобретение относится к области биохимии и касается антисмыслового олигонуклеотида или одного из его производных, которые могут ингибировать экспрессию человеческого eg5 белка, который является родственным кинезину моторных белков.

Изобретение относится к бициклонуклеозидным аналогам общей формулы (1) и олигонуклеотидам на их основе, содержащим одну или несколько структурных единиц общей формулы (1а), где R1 представляет собой атом водорода, защитную группу, группу фосфорной кислоты и др., R2 представляет собой азидогруппу или аминогруппу, которая может быть замещена, В представляет собой пурин-9-ильную или 2-оксо-1,2-дигидропиримидин-1-ильную группу, которые могут быть замещены одним или нескольким заместителями.

Группа изобретений относится к области биотехнологии, в частности к антисмысловым олигомерам, используемым в качестве активного ингредиента в фармацевтических композициях для лечения мышечной дистрофии. Антисмысловой олигомер состоит из нуклеотидной последовательности, 100% комплементарной нуклеотидной последовательности-мишени или нуклеотидной последовательности, в которой 1 или 2 нуклеотида, не комплементарные нуклеотидной последовательности-мишени, содержатся в нуклеотидной последовательности, 100% комплементарной нуклеотидной последовательности-мишени. Нуклеотидная последовательность-мишень представляет собой любую из последовательностей, состоящую из нуклеотидов с 32-го по 56-й или с 36-го по 56-й с 5′-конца 53-го экзона в гене дистрофина человека. При этом 53-й экзон в гене дистрофина человека обладает нуклеотидной последовательностью, выбранной из (a) и (b): (a) нуклеотидная последовательность SEQ ID NO: 1 и (b) нуклеотидная последовательность, обладающая по меньшей мере 90% идентичностью с нуклеотидной последовательностью SEQ ID NO: 1. Данный олигомер эффективно обеспечивает вызов пропуска 53-го экзона в гене дистрофина человека. 2 н. и 11 з.п. ф-лы, 19 ил., 7 табл., 6 пр.

Изобретение относится к медицине и предназначено для индукционной противоопухолевой лекарственной терапии больных с местно-распространенным немелкоклеточным раком легкого. Осуществляют дополнительные внутривенные введения иммунного препарата рекомбинантного гибридного белка альфа-фактора некроза опухолей - тимозин-альфа-1 - Рефнота перед началом химиотерапии и после завершения химиотерапии. В 1-й день курса индукционной химиоиммунотерапии содержимое флакона препарата Рефнот растворяют 2 мл воды для инъекций и полученный раствор разводят во флаконе с 200 мл изотонического раствора натрия хлорида из расчета 50.000 ME на м2 поверхности тела больного, но не более 100.000 ME на одно введение, и непосредственно после приготовления раствора вводят внутривенно капельно в течение 1-часовой инфузии. Во 2-й день проводят инфузию цитотоксиков. Аналогичную инфузию Рефнота проводят через день после завершения химиотерапии. Способ позволяет уменьшить токсические побочные реакции и улучшить переносимость индукционной полихимиотерапии. 2 пр.

Наверх