N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием



N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием
N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, обладающий церебропротективным действием

 


Владельцы патента RU 2556637:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Волгоградский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации ГБОУ ВПО ВолгГМУ МЗ РФ (RU)

Изобретение относится к новой водорастворимой калиевой соли N-(4-ацетоксибензоил)глицина указанной ниже формулы, которая обладает церебропротективным действием. Изобретение может быть использовано в химико-фармацевтической промышленности для получения эффективных церебропротективных средств. 2 ил., 3 табл., 6 пр.

 

Изобретение относится к новым водорастворимым производным глицина (аминоуксусная кислота) с О-ацилированной 4-гидроксибензойной кислотой - калиевая соль N-(4-ацетоксибензоил)глицина - и его применению как церебропротективного средства.

Разработка эффективных путей профилактики и лечения нарушений мозгового кровообращения относится к числу приоритетных проблем современной медицины. Это обусловлено возрастающей в последние годы тенденцией к повышению частоты хронических цереброваскулярных расстройств, а также высокой медико-социальной и экономической значимостью данного вида патологии, сопровождающейся высоким уровнем смертности и инвалидизации населения, высокой стоимостью терапии и реабилитационных мероприятий (Мирзоян Р.С, 1995; Гусев Е.И., Скворцова В.И., 2001; Евзельман М.А., 2003; Одинак М.М., Вознюк И.А., Янышевский С.Н., 2005).

Глицин (аминоуксусная кислота, CAS 56-40-6) как средство, повышающее умственную работоспособность и уменьшающее психоэмоциональное напряжение [Машковский, М.Д. Лекарственные средства: пособие для врачей. - Т.2. - М.: Новая волна. - 2002. - С.124]. Важная физиологическая роль гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК) в регуляции функциональной активности ЦНС определяет перспективность создания на ее основе нейропсихотропных лекарственных средств. Однако в силу ряда физико-химических свойств препараты, в частности ГАМК (CAS 56-12-2, аминалон, гаммалон), обладают низкой биодоступностью, что является причиной их невысокой эффективности. Низкая биодоступность незамещенных аминокислот, в том числе линейной ГАМК, объясняется их высокой полярностью - при физиологических значениях pН такие вещества существуют в виде биполярных ионов, вследствие чего плохо проникают через гематоэнцефалический барьер (ГЭБ). На сегодняшний день в медицинской практике успешно применяются линейные аналоги ГАМК: γ-амино-β-фенилмасляная кислота (СAS 1078-21-3, фенибут) как ноотропный препарат и транквилизатор, γ-амино-β-(n-хлорфенил)масляная кислота (баклофен) как центральный миорелаксант, N-никотиноил-γ-аминомасляная кислота (пикамилон) как ноотроп и средство, улучшающее мозговое кровообращение и др. Широко используются и циклические аналоги ГАМК: 2-оксо-1-пирролидинацетамид (пирацетам) - родоначальник группы ноотропов, N-карбамоил-метил-4-фенил-2-пирролидон (фенотропил) - ноотроп с нейропротекторным и нейромодулирующим действием [Сравнительное экспериментальное изучение ноотропных свойств аналога ГАМК фенибута и его метилового эфира / Багметова В.В., Бородкина Л.Е., Тюренков И.Н., Берестовицкая В.М., Васильева О.С. // Фундаментальные исследования. - 2011. - №10 (часть 3), - стр.467-471] и др.

N-(4-ацетоксибензоил)глицин (CID 840150) в медицине не используется.

Цель изобретения заключается в получении высокоэффективного водорастворимого производного глицина и 4-гидроксибензойной кислоты, сочетающего основные эффекты, присущие церебропротективным средствам и превосходящие таковые у фенибута и глицина.

Сущность изобретения заключается в синтезе N-(4-ацетоксибензоил)глицината калия формулы

и использования его в качестве церебропротективного средства.

Для оценки церебропротективного действия N-(4-ацетоксибензоил)глицината калия при недостаточности мозгового кровообращения использовалась модель одномоментной необратимой билатеральной окклюзии общих сонных артерий [Мирзоян Р. С. Методические рекомендации по доклиническому изучению лекарственных средств для лечения нарушений мозгового кровообращения и мигрени // Руководство по доклиническому изучению лекарственных средств / Под. ред. А.Н. Миронова Часть первая. - М.: Гриф и К, 2012. - 944 с.]. О церебропротективном действии N-(4-ацетоксибензоил)глицината калия судили по снижению летальности животных на фоне окклюзии ОСА и уменьшению у них выраженности неврологического и поведенческого дефицита. Регистрацию выживаемости и выраженности неврологического дефицита у животных осуществляли на 6, 12, 24, 48 и 72 час после операции. Неврологический статус животных определялся по шкале McGrow в модификации И.В. Ганнушкиной. При наличии у животных нескольких симптомов неврологического дефицита тяжесть состояния определялась как сумма соответствующих балов. Дополнительно для оценки поведения животных, а также когнитивных функций использовались стандартные психофармакологические тесты: «Открытое поле» (ОП), «условная реакция пассивного избегания» (УРПИ) и «тест экстраполяционного избавления» (ТЭИ), исследование животных в которых проводилось через 72 часа после окклюзии ОСА.

Пример 1. Калиевая соль N-(4-гидроксибензоил)глицина

В реактор, снабженный мешалкой, помещают глицин и 50 мл ДМФА. По каплям приливают хлорангидрид 4-ацетоксибензойной кислоты в течение 1,5 часа. Реакцию проводят при охлаждении 1,5 часа. Затем, полученную реакционную смесь перемешивают еще 2,5 часа (при охлаждении), контролируя pН среды (pН>7). Для поддержания среды добавляют 6 н. раствор гидроксида калия. Полученную смесь выливают в лед и подкисляют хлороводородной кислотой до pН=5, выпавшие кристаллы N-(4-ацетоксибензоил)глицина отфильтровывают и сушат. Выход 73%. Тпл=194-197°C, Rf 0,569 (бутанол-1). М+237 (хроматомасс-спектрометр «Saturn-2100», Varian). Затем полученный N-(4-ацетоксибензоил)глицин смешивают с этилатом калия (мольное соотношение 1:1) и кипятят в среде бензола в течение 60 минут. После охлаждения продукт отделяют фильтрованием, промывают небольшим количеством спиртового раствора гидроокиси калия и сушат. Получают белое кристаллическое вещество (выход 87%) с температурой плавления 203-205°C. Найдено: C 47.89; H 3.65; K 14.18; N 5.07. Вычислено, %: C 47.99; H 3.66; K 14.20; N 5.09; О 29.06.

Пример 2.

Модель одномоментной необратимой билатеральной окклюзии общих сонных артерий (ОСА) (таблицы 1 и 2)

Эксперименты проведены на половозрелых беспородных крысах-самцах 180-200 г 3,5-4-месячного возраста. Все животные были доставлены из питомника ФГУП "НИИ ГТП" ФМБА России. В ходе исследования были сформированы 5 групп по 20 животных в каждой: 1) ЛО (ложнооперированные) крысы - с данной группой животных выполнялись все манипуляции, как и с группой контроль-ишемия, однако после подведения лигатур под общие сонные артерии они не затягивались; 2) контроль-ишемия - крысы, которым выполняли двустороннюю окклюзию общих сонных артерий (ОСА) и получавшие физиологический раствор; 3) ишемия+N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия - животные с двусторонней ОСА, получавшие N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия в дозе 9 мг/кг; 4) ишемия+фенибут - животные с двусторонней ОСА, получавшие соединение фенибут в дозе 25 мг/кг; 5) ишемия+глицин - животные с двусторонней ОСА, получавшие глицин в дозе 10 мг/кг. Патентуемое соединение и препараты сравнения (фенибут, глицин) вводились внутрибрюшинно за 30 минут до наложения лигатур на общие сонные артерии и через 2 часа после проведения операции.

Пример 3. Тест «открытое поле» (ОП) [Хаунина Р.А., Лапин И.П. 1976 г., Воронина Т.А. 1982] предназначен для изучения поведения грызунов в новых условиях и позволяет оценить: выраженность и динамику отдельных поведенческих элементов; уровень эмоционально-поведенческой реактивности животного; стратегию исследовательского/оборонительного поведения; симптомы неврологического дефицита. Тестируемое животное помещается в центр круглой белой арены хвостом к экспериментатору. Визуальный контроль за поведением животного проводили в течение 3-х минут, фиксировались следующие показатели: число пересеченных секторов, количество стоек (учитывали и закрытые и открытые стойки), количество обследованных отверстий-норок [Воронина Т.А., Островская Р.У., 2000]. Об ориентировочно-исследовательской активности судили по сумме стоек и заглядываний в отверстия, а по количеству пересеченных секторов - о спонтанной двигательной активности.

Пример 4. Методика оценки условного рефлекса пассивного избегания (УРПИ) является базисной моделью для выявления специфической ноотропной активности веществ [Воронина Т.А., Островская Р.У., 2000]. Она используется для оценки влияния веществ на формирование, сохранение и воспроизведение памятного следа в норме и в условиях его нарушения.

Данная методика выполнялась следующим образом.

1) Формирование рефлекса пассивного избегания - крысу помещали в освещенный отсек (лампа мощность 100 Вт) в центральную зону, хвостом к отверстию в темный отсек, обследовав светлый отсек крыса переходила в темный, через электрический пол которого подавался ток 40 В, 3 импульса по 1 с с интервалом 0,5 с, тем самым животные получало электроболевое раздражение. За животным наблюдали в течение 3-х минут, если оно вновь заходило в темный отсек электроболевое раздражение наносили повторно, крысы которые не заходили - из эксперимента исключались. Фиксировались следующие показатели: латентный период (ЛП) первого захода в темный отсек (время от момента помещения животного в середину площадки до первого захода в темный отсек) и количество заходов в него.

2) Контроль выработки рефлекса - все животные повторно не должны заходить в темный отсек установки, зашедшие животные исключались из эксперимента.

3) Воспроизведение навыка пассивного избегания - на данном этапе в отличие от этапа обучения, если животное заходило в темный отсек, то электроболевое раздражение не наносили. Регистрировались аналогичные показатели, что и при обучении, плюс общее время, проведенное в темном отсеке.

Пример 5. Тест экстраполяционного избавления (ТЭИ) предназначен для изучения когнитивных функций грызунов в условиях аверсивной среды и позволяет оценить: индивидуальные различия когнитивного стиля решения задачи (поиска пути активного избавления из аверсивной среды). Фиксировался ЛП подныривания (время от момента погружения животного в воду до подныривания под края цилиндра). Также как и тест, УРПИ методика включает в себя этап обучения навыка (выработка рефлекса избавления) и этапа его воспроизведения через 24 часа. Животные, не решающие задачу за время наблюдения на этапе обучения, исключаются из опыта.

Необратимая окклюзия общих сонных артерий вызывала выраженное нарушение мозгового кровообращения, которое приводило к гибели животных. Введение N-(4-ацетоксибензоил)глицината калия в дозе 9 мг/кг к достоверно уменьшало гибель крыс после перевязки сонных артерий по сравнению с группой негативного контроля (контроль-ишемия) (таблица 1). Оказываемое им защитное действие превосходило таковое у фенибута, глицина.

При оценке неврологического дефицита у животных, которые получали патентуемое соединение на фоне окклюзии общих сонных артерий, было установлено, что превентивное введение данного соединения достоверно препятствовало возникновению выраженных нарушений локомоторной и ориентировочно-исследовательской активности животных, в большей степени устраняло нарушения памяти, вызванные необратимой окклюзией общих сонных артерий (рис.1, 2).

Пример 6. Определение острой токсичности (таблица 3)

Острую суточную токсичность при однократном введении изучали на мышах-самках массой 25-30 г. Соединение в изотоническом растворе хлорида натрия вводили животным внутрибрюшинно в различных возрастающих дозах однократно. Наблюдение за животными проводили в течение суток, отмечая количество погибших животных. Расчет ЛД50 проводили по методу Литчфилда и Уилкоксона.

Таким образом, введение N-(4-ацетоксибензоил)глицината калия в дозе 9 мг/кг к достоверно уменьшало гибель крыс после перевязки сонных артерий по сравнению с группой негативного контроля (контроль-ишемия). Оказываемое им защитное действие превосходило таковое у фенибута, глицина. Так выживаемость животных после ОСА, получавших N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия, составила 85% (через 72 часа), в то время как этот же показатель у животных, получавших фенибут и глицин, составлял 50 и 45% соответственно. К тому же суммарный балл неврологического дефицита у животных, получавших патентуемое соединение, был наименьшим. Исследования острой токсичности заявляемого производного показали, что по классификации опасности (вредности) веществ N-(4-ацетоксибензоил)глицинат калия при внутрибрюшинном введении мышам относится к классу малотоксичных соединений [Саноцкий И.В. Критерий вредности в гигиене и токсикологии при оценке опасности химических соединений / И.В. Саноцкий, И.П. Уланова. - М.: Медицина, 1975, - 328 с.].

Водорастворимая калиевая соль N-(4-ацетоксибензоил)глицина формулы

обладающая церебропротективным действием.



 

Похожие патенты:

Настоящее изобретение относится к способу получения динатриевой соли N-(5-хлорсалицилоил)-8-аминокаприловой кислоты в виде моноэтанолсольвата, октагидрата и моногидрата, а также к способу получения смеси динатриевой соли N-(5-хлорсалицилоил)-8-аминокаприловой кислоты в виде смеси двух моногидратов.

Изобретение относится к новому производному N-салицилоилглицина формулы , которое обладает ноотропным действием. Данное соединение может найти применение в химико-фармацевтической отрасли для получения эффективных ноотропных препаратов.

Изобретение относится к новому производному гамма-(N-салицилоиламино)масляной (4-салицилоиламинобутановой) кислоты формулы которое обладает ноотропным действием в сочетании с транквилизирующим действием.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) в которой: R1 означает радикал следующих формул (a) или (b): где R2 и R3, одинаковые или разные, означают атом водорода, алкил с 1-12 атомами углерода, арил, радикал -OR7; X означает связывающий фрагмент следующей структуры: -(CH2)m-(Z)n -(CO)p-(W)q-, причем связывающий фрагмент можно читать слева направо или наоборот; R4 означает алкил с 1-12 атомами углерода, арил, аралкил, гетероарил или 9-флуоренилметил; Y означает радикал CH2 или атом серы; R5 означает гидроксил, алкоксил с 1-6 атомами углерода, радикал NH-OH или радикал N(R8)(R9 ); R6 означает алкил с 1-12 атомами углерода, радикал OR10 или радикал (CH2)r-COR 11; R7 означает атом водорода или аралкил; Z означает атом кислорода или радикал NR12; W означает атом кислорода, радикал NR13 или радикал CH2 ; m, n, p, q, одинаковые или разные, могут принимать значения 0 или 1 при условии, что сумма (m+n+p+q) выше или равна 2, и когда p означает 0, тогда n или q равно 0; R8 означает атом водорода; R9 означает атом водорода или арил; r означает 0 или 1; R10 означает алкил с 1-12 атомами углерода; R11 означает гидроксил или радикал OR 14; R12 означает атом водорода или алкил с 1-12 атомами углерода; R13 означает атом водорода или алкил с 1-12 углерода; R14 означает алкил с 1-12 атомами углерода; и оптические и геометрические изомеры вышеуказанных соединений формулы (I), а также их соли.

Изобретение относится к N-алканоилфенилаланиновым производным формулы (I), значения радикалов X, X', Y, Z определены в формуле изобретения, к их фармацевтически приемлемым солям и сложным эфирам.

Изобретение относится к производным аминомасляной, аминопентановой и аминогексановой кислот общей формулы I где R1 - -COOR10; - (CH2)m-CONHOR10, -CONHNHR10, -(CH2)nSR50 или -Y-P (OR51)2; m = 0, 1, 2; n = 0-3; каждый из R2, R3, R4, R5, R6 и R7 независимо является водородом, С1-8 алкилом, С2-8 алкенилом, -OR11, -SR11, -NR12R13, Циклом 1, С1-8 алкилом, замещенным -OR11, -SR11, -NR12R13, -COR14, гуанидино или Циклом 1, или С2-8 алкенилом, замещенным -OR11, -SR11, -NR12R13, -COR14, гуанидино или Циклом 1, или R3 и R4, взятые вместе, представляют С1-8 алкилен, R5 и R6, взятые вместе, представляют С1-8 алкилен, R3 и R6, взятые вместе, представляют С1-8 алкилен, R2 и R3, взятые вместе, представляют С2-8 алкилен, R4 и R5, взятые вместе, представляют С2-8 алкилен или R6 и R7, взятые вместе, представляют С2-8 алкилен, или (1) R8 представляет собой 1) водород, 2) С1-8 алкил, 3) С1-8 алкоксикарбонил, 4) С1-8 алкил, замещенный -OR26, -SR26, -NR27R28 или -COR29, или 5) С1-8 алкоксикарбонил, замещенный Циклом 2, и R9 представляет собой (2) R8 представляет собой R9 представляет собой 1) С1-8 алкил, 2) С1-8 алкокси, 3) С1-8 алкокси, замещенный Циклом 2, 4) С1-8 алкил, замещенный -OR26, -SR26, -NR27R28, -COR29 или Цикл 2, или 5) А - С3-15 моно-, би- или трикарбоциклическое или 5-18-членное моно- би- или тригетероциклическое кольцо, содержащее от 1 до 4 атомов азота, от 1 до 2 атомов кислорода и/или от 1 до 2 атомов серы или его нетоксичные соли, и ингибитору матричной металлопротеиназы, содержащему в качестве активного ингредиента соединение I.

Изобретение относится к соединениям структурной формулы I, которые обладают ингибирующей секрецию Аβ42 активностью. В формуле I гетарил I представляет собой пяти- или шестичленную гетероарильную группу, содержащую 1-3 гетероатома, выбранных из О, S или N, гетарил II представляет собой пяти- или шестичленную гетероарильную группу, содержащую 1-3 гетероатома, как определено выше для гетарила I, или представляет собой бициклическую кольцевую систему, содержащую 1-4 гетероатома, выбранных из S, О или N, где по меньшей мере одно кольцо является ароматическим по своей природе, R1 представляет собой C1-7-алкил, C1-7-алкокси, C1-7-алкил, замещенный галогеном, или галоген; R2 представляет собой галоген, C1-7-алкил, C1-7-алкокси, гидрокси, C1-7-алкил, замещенный галогеном, C1-7-алкил, замещенный гидрокси, или бензо[1,3]диоксолил или представляет собой -(СНR)р-фенил, возможно замещенный галогеном, C1-7-алкилом, C1-7-алкокси, S(O)2-C1-7-алкилом, циано, нитро, C1-7-алкокси, замещенным галогеном, диметиламино, -(СН2)p-NHC(O)O-C1-7-алкилом или C1-7-алкилом, замещенным галогеном.

Группа изобретений относится к медицине и касается применения по меньшей мере одного пептида, выбранного из группы, включающей SEFKHG(С), TLHEFRH(С), ILFRHG(С), TSVFRH(C), SQFRHY(С), LMFRHN(С), SPNQFRH(С), ELFKHHL(С), THTDFRH(С), DEHPFRH(С), QSEFKHW(С), ADHDFRH(С), YEFRHAQ(С) и TEFRHKA(С), для производства лекарственного средства для профилактики и/или лечения болезни Альцгеймера.

Данное изобретение относится к области биотехнологии и иммунологии. Предложена гибридомная клеточная линия FP12H3-C2, депонированная под номером DSM ACC2750, продуцирующая антитело против бета-амилоида.

Группа изобретений относится к фармацевтической композиции на основе соединения формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли или сольвата, где X является S или O, и если X является S, R1 является OH или NH2; и если X является O, R1 является OH, NH2 или NHMe.
Изобретение относится к фармацевтической композиции для лечения бессонницы. Указанная композиция включает корень горца многоцветкового и/или его экстракты, семя зизифуса колючего и/или его экстракты, плод шелковицы и/или его экстракты, ганодерму и/или его экстракты, луковицу лилии и/или ее экстракты, корневище анемаррены и/или его экстракты, корень шалфея многокорневищного и/или его экстракты, цветок хризантемы и/или его экстракты, порию и/или ее экстракты и цветок альбиции и/или его экстракты.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым производным пиразолопиридина формулы (I), а также к его таутомерам, геометрическим изомерам, энантиомерам, диастереомерам, рацематам и фармацевтически приемлемым солям, где G1 представляет собой Н; G2 представляет собой -CHR1R2; R1 и R2 независимо друг от друга выбирают из Н; С1С6-алкокси-С1С6-алкила; C1-С6-алкила; необязательно замещенного фенила; необязательно замещенного фенил-С1-С6-алкила; необязательно замещенного морфолин-С1-С6-алкила; или -CHR1R2 вместе образуют кольцо, выбираемое из необязательно замещенного С3-С8-циклоалкила и замещенного пиперидина; G3 выбирают из необязательно замещенного С1С6-алкокси-С1-С6-алкила; C1-С6-алкила; замещенного фенила; замещенного фенил-С1С6-алкила; G4 выбирают из замещенного ацил-С1С6-алкила, где ацил предсталяет собой группу -CO-R и R означает Н или морфолин; необязательно замещенного C1-С6-алкила; необязательно замещенного фенила или индена; замещенного фенил-С1-С6-алкила; необязательно замещенного пиридин- или фуранил-С1С6-алкила; морфолин- или пиперидин-С1-С6-алкила; G5 представляет собой Н; где термин «замещенный» обозначает группы, замещенные от 1 до 5 заместителями, выбираемыми из группы, которая включает ″C1-С6-алкил,″ ″морфолин″, ″C1-С6-алкилфенил″, ″ди-С1-С6-алкиламино″, ″ациламино″, который означает группу NRCOR′, где R представляет Н и R′ представляет C1-С6-алкил, ″фенил″, ″фтор-замещенный фенил″, ″C1-С6-алкокси″, ″C1-С6-алкоксикарбонил″, ″галоген″.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к циклическому пептиду, способному индуцировать антительный ответ. Пептид состоит из формулы X2X3VGSNK-Z или X3VGSNKG-Z, где Х2 представляет собой E, G, Q или K, X3 представляет собой D или N и Z представляет собой агент, стабилизирующий изгиб, присутствующий внутри последовательности пептида, при этом пептид циклизован путем ковалентного связывания N-концевой аминокислоты с Z, где Z представляет собой пептидный фрагмент YNGK.

Изобретение относится к новым соединениям формулы I, в которой R1 и R2 являются одинаковыми или разными и выбраны из алкильной или алкенильной углеводородной цепи, значения группы R3, которая отщепляется липазой, определены в формуле изобретения.

Группа изобретений относится к медицине. Описан трансдермально абсорбируемый состав, полученный посредством растворения донепезила в адгезивной основе пластыря, которая содержит гидрофобный полимер и усилитель абсорбции.

Изобретение относится к соединениям формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям, где А является тиазолилом, оксазолилом, тиенилом, фурилом, имидазолилом, пиразолилом или оксадиазолилом (структуры которых приведены в п.1 формулы изобретения), R1 представляет собой C1-6алкил; R2 представляет собой (i) фенил, замещенный галогеном; C1-6алкилом, необязательно замещенным морфолином или C1-6диалкиламино; C1-6алкокси, необязательно замещенным галогеном; или гетероциклилом, где гетероциклильный заместитель выбран из морфолина; пиразолила, необязательно замещенного C1-6алкилом; пиперидинила; пирролидинила; оксадиазолила, замещенного C1-6алкилом; фурила, замещенного C1-6алкилом; диоксидоизотиазолидинила; триазолила; тетразолила, замещенного C1-6алкилом, тиадиазолила, замещенного C1-6алкилом; тиазолила, замещенного C1-6алкилом; пиридила; или пиразинила; (ii) замещенный или незамещенный гетероциклил, выбранный из хинолинила; пиридила, замещенного C1-6алкокси или морфолинилом; или бензо [d] [1, 2, 3] триазолила, замещенного C1-6алкилом; R3 представляет собой фенил, замещенный 2 или 3 заместителями, выбранными из галогена; C1-6алкила; C1-6алкокси, необязательно замещенного галогеном; гидроксигруппой; циано; или -C(=O)ORa, где Ra представляет собой фенил; R4 представляет собой водород, C1-6алкил или C1-6галогеналкил.

Изобретение относится к гексапептиду формулы Thr-Gly-Glu-Asn-His-Arg-NH2, обладающему нейропротекторной и ноотропной активностью. Предложен новый состав фармацевтической композиции на основе пептида, который высокоэффективен в низких дозах и используется в виде капель в нос. Предлагаемая фармацевтическая композиция может найти применение в медицине для профилактики и лечения нейродегенеративных и цереброваскулярных заболеваний. 2 н.п. ф-лы, 3 ил., 6 табл.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к пептидным терапевтическим средствам, и может быть использовано в медицине. Получен биологически активный пептид, обладающий лечебным действием против болезни Альцгеймера и состоящий из последовательности аминокислот Ala-Trp-Lys-Val-Leu-Ser-Pro-Gln-Gly-Gly-Gly-Pro-Trp-Asp-Ser-Val-Ala. Изобретение позволяет использовать полученный пептид для создания препарата, эффективного в терапии болезни Альцгеймера. 1 ил., 2 пр.
Изобретение относится к применению экстракта железницы в качестве средства для лечения или профилактики болезни Альцгеймера или легкого когнитивного нарушения. Указанный экстракт получают путем экстрагирования растительного сырья водно-спиртовым раствором с концентрацией этилового спирта до 70%. Изобретение обеспечивает предотвращение патологической агрегации и аккумуляции белков, сопровождающей нейродегенеративные заболевания, а также растворение уже агрегированных скоплений белков с последующим удалением из мозга и органов продуктов деградации. 3 з.п. ф-лы, 3 табл., 11 пр.
Наверх