Способ лечения отека головного мозга


 


Владельцы патента RU 2563123:

Федеральное государственное унитарное предприятие "Государственный научно-исследовательский институт особо чистых биопрепаратов" Федерального медико-биологического агентства (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно неврологии, и может быть использовано для лечения отека головного мозга. Для этого вводят препарат рецепторного рекомбинантного антагониста интерлейкина-1 «Ралейкин» внутривенно в дозе 25-100 мг/кг массы тела. Использование данного способа позволяет существенно снизить величину отека головного мозга как самостоятельно, так и с другими препаратами. 2 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к способам профилактики и лечения отека головного мозга.

Отек головного мозга (ОМ) - это патологический процесс, проявляющийся избыточным накоплением жидкости в клетках головного мозга и межклеточном пространстве, увеличением объема мозга и внутричерепной гипертензией и является ответной реакцией организма на какое-либо раздражение (наличие инфекции, интоксикация, травма головы). Обычно данная реакция развивается быстрыми темпами, и если вовремя не оказать больному необходимую медицинскую помощь, приводит к летальному исходу. Повышение внутричерепного давления ведет в свою очередь к нарушению кровообращения в мозгу и отмиранию его клеток, [ru.wikipedia.org/wiki/Отек_мозга]. ОМ является одним из наиболее трудно излечиваемых заболеваний, и способы его лечения имеют огромное практическое значение. По словам академика Н.Н. Бурденко «тот, кто владеет искусством лечить и предупреждать отек головного мозга, владеет ключом к жизни и смерти больного!»

По патогенезу отек мозга разделяют на вазогенный, цитотоксический, интерстициальный и фильтрационный. Клинические проявления отека - набухания мозга одинаковы вне зависимости от его патогенетического типа. Они состоят из сочетания симптомов, обусловленных синдромом внутричерепной гипертензии, очаговых и стволовых симптомов.

Синдром внутричерепной гипертензии возникает вследствие увеличения в закрытом пространстве полости черепа жидкости и проявляется распирающей головной болью, тошнотой, рвотой на высоте боли, снижением уровня сознания. При длительно существующей внутричерепной гипертензии на рентгенограммах черепа можно отметить усиление пальцевых вдавлений, остеопороз спинки турецкого седла; при исследовании глазного дна - отек сосков зрительных нервов.

Очаговая симптоматика проявляется в результате локализации отека в определенных областях мозга, что приводит к нарушению их работы и соответственно выпадению представленных ими функций. Также отек одних участков мозга приводит к смещению их относительно других и возникновению дислокационных синдромов, которые сопровождаются сдавлением структур сосудов и ствола мозга. Присоединение стволовой симптоматики в клинике проявляется нарушениями дыхания, кровообращения, угнетением реакции зрачков и является жизнеугрожающим.

Одной из основных задач при лечении больного с внутричерепной патологией в остром периоде является обеспечение у него нормального уровня церебрального перфузионного давления (ЦПД), так как именно оно определяет достаточность кровоснабжения и поступления питательных веществ к нейрону. Стандартная схема лечения ОМ предусматривает поддержание оксигенации; устранение двигательного возбуждения и судорог; предупреждение и устранение болевых и ноцицептивных реакций; поддержание нормальной температуры тела; умеренную гипервентиляцию; назначение диуретиков [ru.wikipedia.org/wiki/Отек_мозга]. Наряду с этим рекомендуется введение препаратов, способствующих снабжению мозга достаточным количеством кислорода, снижению внутричерепного давления и устранению инфекции (если именно инфекция стала причиной развития отека). Выбор лекарственных препаратов зависит от причины отека и выраженности его основных симптомов. [Отек головного мозга: причины, лечение, последствия, lechenie-simptomy.ru/otek-golovnogo-mozga]. В частности, предлагается использовать клофелин, дибазол или кофеин бензоат натрия для нормализации системного артериального давления блокаторов кальциевых каналов; верапамил и его производные (финоптин, изоп-тин), нимодипин, лидофлазин, нифедипин (коринфар), фендилин (сен-зид), циннаризин (стугерон) для улучшения мозговой циркуляции, уменьшения накопления тканевых гормонов и тем самым обеспечения повышенной устойчивости мозга к гипоксии. Усиление микроциркуляции мозга достигают путем назначения препаратов, нормализующих тонус сосудов и реологические свойства крови (кавинтон, ксантинола никотинат (компламин, теоникол, ксарин), эуфиллин, трен-тал (агапурин), дипиридамол (курантил), галидор, сермион (редергин), реополиглюкин, гепарин, индометацин (вольтарен, ортофен, аспирин). Иммуностимулирующая терапия включает применение тимозина, Т-активина, В-активина, тимогена, левамизола, пропермила, витаминов группы В. [http://meduniver.com/Medi-cal/Neotlogka/223.html MedUniver].

Одним из перспективных препаратов для лечения ОМ является дексаметазона, который в частности, корректирует васкулярный (барьерный) фактор, обладает противовоспалительным, противошоковым, иммунодепрессивным действием. Лечение отека мозга с помощью дексаметазона является ближайшим аналогом по отношению к заявляемому лечению [http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_915.htm#primenenie-veshhestva-deksametazon]. Введение препарата осуществляют медленно струйно или капельно при острых и неотложных состояниях в дозе 4-20 мг (до 80 мг) 3-4 раза в сутки, а затем поддерживающие дозы - 0,2-9 мг в сутки в течении 3-4 дней. После чего препарат принимают перорально.

Недостатком препарата является относительно невысокая эффективность, а также большое количество негативных побочных эффектов и противопоказаний (спутанность сознания, дезориентация, эйфория, галлюцинации, депрессия или паранойя, повышение внутричерепного давления с синдромом застойного соска зрительного нерва, головная боль, ухудшение остроты зрения или двоение в глазах, артериальная гипертензия, развитие хронической сердечной недостаточности (у предрасположенных пациентов), миокардио-дистрофия, гиперкоагуляция, тромбоз, тошнота, рвота, угнетение функции коры надпочечников, снижение толерантности к глюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, стероидная миопатия, снижение мышечной массы, остеопороз снижение иммунитета и активация инфекционных заболеваний и т.д.

Технической задачей, решаемой авторами, являлось создание более эффективного и безопасного способа лечения отека мозга.

Технический результат достигался введением внутривенно препарата рецепторного антагониста интеллейкина-1 (IL-1Ra) «Ралейкин» в дозе 25-100 мг/кг массы тела. Использование препарата в дозе менее 25 мг/кг массы тела неэффективно. Оптимальными являются дозы 50-100 мг/кг массы тела. Применение больших доз возможно, но экономически нецелесообразно.

Существенное уменьшение отека приводит к существенному снижению гибели животных при экспериментальном отеке мозга, что открывает широкие возможности применения«Ралейкина» при различных поражениях мозга как самостоятельно, так и в сочетании с другими препаратами.

В настоящее время «Ралейкин» показал высокую эффективность при лечении аллергического ринита, бронхиальной астмы, проявил антитоксическое и радиозащитное действия, является стимулятором гемопоэза [www.rlsnet.ru/tn_index_id_46826.htm; fmbaros.ru/common/upload/13.doc] Воздействие данного препарата и его аналогов на ОМ в литературе не описано.

Сущность и преимущества заявляемого способа иллюстрируются примером на основе воздействия препарата на искусственно вызванный отек у крыс.

Пример 1. В эксперименте использовалась модель интракраниальной глиомы С6 у крыс породы Wistar. Под наркозом выполнялось введение в правое хвостатое ядро (nucl. caudatus dexter) суспензии клеток крысиной глиомы С6 (концентрация 1×106 клеток/мл; 10 мкл на введение). Спустя 15 дней от момента имплантации клеток проводилось внутривенное введение (хвостовая вена) раствора рекомбинантного IL-1Ra либо контрольных препаратов. Использовались следующие группы сравнения (в каждой группе по 20 крыс): (1) контрольная группа (введение раствора фосфатно-солевого буфера (ФСБ)); (2) группа с внутривенным введением бычьего сывороточного альбумина (БСА); (3) внутривенное введение глюкокортикоидного гормона дексаметазона; (4) - (6) группы с внутривенным введением рекомбинатного IL-1Ra в дозировках 25, 50 и 100 мг/кг.

Рецепторный антагонист вводился с периодичностью через день однократно в хвостовую вену на 15, 17, 19, 21 и 23-е сутки от момента инокуляции клеток С6 в головной мозг животных. В контрольной группе использовался БСА в концентрации 100 мг/кг с периодичностью введения как и в экспериментальной группе. В качестве положительного контроля применялось внутривенное введение дексаметазона (концентрация 4 мг/кг) периодичностью через день однократно в хвостовую вену на 15, 17, 19, 21 и 23-е сутки от момента инокуляции опухолевых клеток.

Оценка перитуморального отека проводилась методом магнитно-резонансной томографии (МРТ). Животным производилось МР исследование головного мозга на высокопольном томографе (Bruker, Германия) с напряженностью магнитного поля 11 Тл. Применялись следующие режимы для получения последовательных изображений головного мозга животных: режим градиентного эха (GEFI ORTO) (TR 350 мсек, ТЕ 5.4 мсек; FA 40°; толщина срезов 1,0 мм; (поле зрения) FoV 2.5×2.5 см; матрица 256×256), режим импульсной последовательности мульти-скан мульти-эхо (MSME); томо-граммы взвешенные по Т1 и Т2 были получены в режимах RARE-T1 (TR 1.500 мсек, ТЕ 7.5 мсек; FA 180°; толщина срезов 1,0 мм; FoV 2.5×2.5 см; матрица 256×256) и Turbo-RARE-T2 (TR 4,200 мсек, ТЕ 36 мсек; FA 180°; толщина срезов 1,0 мм, FoV 2.5×2.5 см; матрица 256×256), соответственно. Дополнительно были получены диффузионно-взвешенные МР томограммы (DWI) (TR 10,000 мсек, ТЕ 34.0 мсек, FA 90°, толщина срезов 1,0 мм; FoV 2.5×2.5 см; матрица 256×256) с последующим измерением коэффициента видимой диффузии (ADC). При построении карт и измерении значений ADC использовались диффузионно-взвешенные изображения, полученные при b=1000 с/мм2. Для сравнительной визуальной оценки интенсивности сигнала при патологическом процессе визуализированном с применением ДВИ использовались данными Т2-взвешенных изображений (с b=0). Коэффициент диффузии (ADC) рассчитывался по формуле: ADC=-(l/b)In(S/S0), где

b - фактор диффузии, включающий физические характеристики диффузионных градиентов, S0 и S - соответственно интенсивности сигнала в отсутствие и при действии диффузионного градиента.

Результаты воздействия препаратов приведены в табл. 1.. Данные представлены в виде среднего значения (М) коэффициента видимой диффузии (ADC) (в скобках указано стандартное отклонение (SD)).

Таблица 1
Воздействие препаратов на параметры, характеризующие величину ОМ
Группа День
15 20 25 30
Контроль 2.28 (0.11) 2.45 (0.10) 2.61 (0.14) 2.62 (0.08)
БСА 2.07 (0.08) 2.32 (0.10) 2.47 (0.08) 2.77 (0.08)
Дексаметазон 2.28 (0.12) 1.77 (0.08) 1.43 (0.07) 2.75 (0.23)
IL-1Ra 25 мг/кг 2.07 (0.13) 1.72 (.05) 1.44 (0.09) 1.40 (0.05)
IL-1Ra 50 мг/кг 2.11 (0.16) 1.07 (0.09) 0.73 (0.11) 0.68 (0.03)
IL-1Ra 100 мг/кг 2.30 (0.15) 0.69 (0.10) 0.65 (0.05) 0.57 (0.04)

Все томограммы головного мозга были получены в аксиальной плоскости. Спустя 15 дней от момента инокуляции клеток С6 глиомы отмечалось формирование опухоли в правом полушарии головного мозга животного с развитием значительного перитуморального отека, который распространялся и на контрлатеральное полушарие мозга. Во всех наблюдениях определялись гетерогенные изменения сигнала в строме опухолей на диффузионно-взвешенных изображениях от повышенного до изоинтенсивного с мозгом и гипоинтенсивного сигнала. Коэффициент диффузии рассчитывался на 15, 20, 25 и 30-е сутки от момента имплантации клеток глиомы С6 в головной мозг животного. Значения коэффициента диффузии были повышены в контрольных группах.

Внутривенное введение дексаметазона приводило к значимому снижению перифокального отека по сравнению с группой БСА (Р<0,01), однако в строме опухоли значения коэффициента диффузии достоверно не отличались по сравнению с контролем (Р>0,05).

Применение рекомбинантного IL-1Ra в дозировке 25 мк/кг достоверно снижало перифокальный отек, однако, как и в случае с дексаметазоном, не влияло на значения ADC в строме опухоли. Последующее увеличение концентрации препарата IL-1Ra до 50 и 100 мг/кг приводило к снижению не только перитуморального, но и стромального отека по сравнению с дексаметазоном (Р<0,001). Анализ данных показал, что значения коэффициента диффузии были достоверно ниже таковых значений в стромальном компоненте в группах с внутривенном введением ФСБ, БСА и дексаметазона (Р<0,001).

Наряду с воздействием на ОМ анализировался конечный результат воздействия - выживаемость животных при отеке мозга. Полученные результаты приведены в таблице 2. Данные представлены в виде среднего значения (М) ± стандартное отклонение (SD)

Таблица 2
Влияние вводимого препарата на выживаемость животных
Выживаемость животных по группам (дни)
Контроль БСА Дексаметазон IL-1Ra (25 мг/кг) IL-1Ra (50 мг/кг) IL-1Ra (100 мг/кг)
(М) 23,85 23,2 36,85 36,7 41,45 51,25
(SD) 3,44 3,38 8,18 7,42 11,9 15,62

Средняя продолжительность жизни в контрольной группе (введение ФСБ) и группе с применением БСА составила 23,85±3,44 и 23,20±3,38 дней соответственно (данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение, М±SD) (см. табл. 2). Введение дексаметазона значимо увеличило выживаемость животных по сравнению с контрольными группами - 36,85±8,18 дней (Р<0,05). Применение рекомбинантного IL-1Ra в дозировке 25 мг/кг также приводило к увеличению выживаемости животных, которая была сопоставима с применением дексаметазона - 36,7±7,42. Дальнейшая эскалация концентрационных доз IL-1Ra привела к двукратному увеличению выживаемости животных - 41,45±11,9 (50 мг/кг) и 51,25±15,62 (100 мг/кг) дней (Р<0,001).

Полученные результаты показали, что применение «Ралейкина» существенно понижает величину отека мозга по сравнению с известными аналогами. Учитывая нетоксичность препарата, его применение в медицинской практике существенно снизит вероятность осложнений при данной патологии.

Способ лечения отека головного мозга путем внутривенного введения фармацевтического препарата, отличающийся тем, что вводят препарат рецепторного рекомбинантного антагониста интерлейкина-1 «Ралейкин» внутривенно в дозе 25-100 мг/кг массы тела.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, фармакологии и неврологии. Предложен способ коррекции неврологических нарушений при хронической алкогольной интоксикации.

Изобретение относится к полиморфам и сольватам гидрохлоридной соли 4-[2-[[5-метил-1-(2-нафталинил)-1Н-пиразол-3-ил]окси]этил]морфолина (Р027), способам их получения и к содержащим их фармацевтическим композициям.
Изобретение относится к медицине, в частности к композиции, содержащей по меньшей мере один полисахарид, имеющий от 15 до 50% 1-6 глюкозидных связей, содержание восстанавливающего сахара менее 20%, коэффициент полидисперсности менее 5, среднечисловую молекулярную массу с показателем Mn менее 4500 г/моль и по меньшей мере одно активное вещество для лечения стресса, тревоги и депрессивного поведения, нарушений сна, неврозов навязчивых состояний, булимии и эпилепсии у людей или животных.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу лечения нарушения кровотока в мозге. Для этого указанному индивидууму вводят эффективное количество изолированной популяции клеток, включающей человеческие адгезивные плацентарные клетки, которые представляют собой CD10+, CD34-, CD105+ и CD200+, где по меньшей мере 70% указанных плацентарных клеток в указанной популяции клеток являются нематеринскими по происхождению.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым гетероциклическим соединениям общей формулы (I) или к их энантиомерам, диастереомерам или фармацевтически приемлемым солям, где Y: фенил или гетероарил, выбранный из тиазолила, пиридила, пиримидинила, 1,3,5-триазинила, бензоксазолила, бензизоксазолила, бензотиазолила и 1,3,4-тиадиазолила; при этом фенил или гетероарил необязательно замещены 1 заместителем, выбранным из фтора, хлора, брома, йода, С1-4алкила, трифторметила, С1-4алкокси, С1-4алкилтио, нитро и циано; r = 1-2; R2 отсутствует или является оксо-группой; Z: (а) фенил, замещенный NRaRb; где Ra: Н или С1-4алкилом; где Rb: С1-4алкил, циклоалкил, фенил, фуранилметил или фенил(С1-2алкил); и где фенил или фуранил необязательно замещены йодом; альтернативно, Ra и Rb вместе с атомом азота, с которым они соединены, образуют 5-8-членный гетероциклил, который необязательно конденсирован с бензольным кольцом; (b) бифенил-3-ил или бифенил-4-ил; где внутреннее фенильное кольцо, соединенное с карбонилом в формуле (I), необязательно замещено атомом фтора, и где концевое фенильное кольцо необязательно замещено заместителем, выбранным из трифторметила, С1-4алкокси, хлора, дихлора, фтора и йода; (c) фенил, замещенный заместителем, выбранным из С5-8циклоалкила, -NHC(=O)циклогексила, фенилокси, фенилкарбонила, фенил(С1-3)алкила, фенил(С1-3)алкокси, пирролила, пиразолила, имидазолила, изоиндол-2-ил-1,3-диона, 2,3-дигидроизоиндол-2-ила; 1-(трет-бутоксикарбонил)пиперидин-4-илокси и 1-(трет-бутокси-карбонил)пиперидин-4-ила; (d) фенил, замещенный 1-2 заместителями, независимо выбранными из: С1-6алкила, С1-4алкокси, йода, хлора и нитро; (e) фенил(C1-2)алкил; где фенил необязательно замещен 1 или 2 заместителями, независимо выбранными из йода, фтора, С1-6алкила, фенила и NRcRd; где Rc: Н или С1-4алкил; где Rd: С1-4алкил или С3-6циклоалкил(С1-4)алкил; и где С1-2алкил группы фенил(C1-2)алкила необязательно замещен фенилом; (f) фенил(С2-4)алкенил; где фенил необязательно замещен заместителем, выбранным из С1-4алкила, С1-4алкокси, трифторметила, трифторметилтио и фенила; (g) нафтил; где нафтил необязательно замещен одним С1-4алкокси-заместителем; (h) флуоренил или ксантенил; где флуоренил или ксантенил необязательно замещены оксо-группой; (i) С5-8циклоалкил; где С5-8циклоалкил необязательно замещен одним C1-6алкильным заместителем; (j) конденсированный с бензольным кольцом С5-8циклоалкил или конденсированный с бензольным кольцом С5-8циклоалкил(C1-4)алкил, где указанный С5-8циклоалкильный фрагмент необязательно замещен 1-4 метильными группами; (k) бицикло[2.2.2]октил-1-ил; где бицикло[2.2.2]октил-1-ил необязательно замещен С1-6алкилом; (l) гетероарил или гетероарил, конденсированный с бензольным кольцом, выбранные из бензоксазолила, хинолинила, бензимидазолила, пиридинила, индолила, тиенила, фуранила, пиразолила, оксазолила, бензотиенила и бензофуранила; где гетероарил или гетероарил, конденсированный с бензольным кольцом, необязательно замещен 1 или 2 заместителями, независимо выбранными из C1-4алкила, трифторметила, С5-8циклоалкила, фенила, фенил(С1-2)алкокси, фенил(С2-4)алкинила и дихлорфенокси; и где фенильный заместитель в составе гетероарила дополнительно необязательно замещен С1-4алкилом, С1-4алкокси или трифторметилом; (m) 1,5-бифенил-1Н-пиразол-3-ил; где пиразол-3-ил необязательно замещен метильной группой; и где каждая из фенильных групп 1,5-бифенильных заместителей также необязательно замещена заместителями, выбранными из хлора, дихлора или аминосульфонила; (n) 1,2,3,4-тетрагидрохинолин-6-ил, где 1,2,3,4-тетрагидрохинолин-6-ил необязательно замещен фенилом или трифторметилзамещенным фенилом; и (о) гетероциклил(С2-4)алкенил, конденсированный с бензольным кольцом; где конденсированный с бензолом гетероциклил соединен с С2-4алкенилом через бензольное кольцо; и где гетероциклил, конденсированный с бензольным кольцом, дополнительно необязательно замещен С5-6циклоалкилом; с учетом ограничительных условий, указанных в п.1.
Изобретение относится к экспериментальной медицине, травматологии и ортопедии, хирургическому лечению травматических повреждений спинного мозга с одновременным ускорением его регенерации.

Изобретение относится к фармацевтической композиции, содержащей соединение формулы (1) или (2), для предотвращения или лечения заболеваний, связанных с окислительным стрессом, выбранных из группы, состоящей из MELAS (митохондриальная миопатия, энцефалопатия, лактацидоз и инсультоподобные эпизоды), синдрома MERRF (миоклоническая эпилепсия с рваными мышечными волокнами) или синдрома Кирнса-Сейра, аритмии, кардиоплегии или инфаркта миокарда.

Изобретение относится к производным (тио)морфолина формулы (I), обладающим свойством модулятора сфингозин-1-фосфата (S1P), фармацевтической композиции на их основе и их применению.

Изобретение относится к соединению структурной формулы (Iva), которое может быть использовано для лечения, предотвращения или проведения лечения неврологического нарушения.

Изобретение относится к соединениям формулы A-I, где G1 означает атом водорода или R′; G2 означает атом галогена, CN, CF3, изопропил или фенил, где вышеуказанный изопропил или фенил необязательно замещен вплоть до трех заместителями, независимо выбранными из WRW; G3 означает изопропил или (C3-C10)циклоалифатическое кольцо, где вышеуказанный G3 необязательно замещен вплоть до трех заместителями, независимо выбранными из WRW; W означает связь или (C1-C6)алкилиденовую цепь, где вплоть до двух метиленовых групп остатка W необязательно и независимо заменены на -CO2- или -O-; RW означает R′; и R′ независимо выбирают из атома водорода или (C1-C8)алкильной группы.

Группа изобретений относится к медицине и фармакологии и касается лечения рассеянного склероза. Предложены: фармацевтическая композиция указанного назначения для детей, содержащая 0,25 мг и менее 2-амино-2-[2-(4-С2-С20алкилфенил)этил]пропан-1,3-диола или его фармацевтически приемлемой соли для введения 1 раз в день, применение указанного соединения (FTY720) по 0,25 мг и менее для изготовления лекарственного средства для лечения, предупреждения или замедления развития рассеянного склероза у пациента педиатрического возраста для введения 1 раз в день и соответствующий способ лечения, предупреждения или замедления развития рассеянного склероза у пациента педиатрического возраста.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкогинекологии, и может быть использовано для комплексной терапии преинвазивного и инвазивного рака шейки матки. Для этого после хирургическое удаления опухоли на шейке матки вводят иммунокоррегирующий индуктора на основе пептида Аллоферон-1.
Изобретение относится к области биотехнологии и касается способа выделения смеси ДНК и белков из эпимастиготных форм штамма TPAP/MX/2002/Albarrada культуры Trypanosoma cruzi. Охарактеризованный способ включает получение биомассы культуры указанного штамма.

Группа изобретений относится к фармацевтическим композициям для комбинированной терапии заболеваний суставов, за исключением ревматоидного артрита, дегенеративных заболеваний позвоночника, суставной боли и/или аутоиммунного заболевания (в частности, облысения, нейродермита).

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к получению ингибиторов адгезии и/или агрегации тромбоцитов, и может быть использовано в медицине. Рекомбинантным путем с использованием матрицы кДНК слюнной железы Anopheles stephensi получают полипептид, который используют в составе фармацевтической композиции и в наборах для скрининга ингибиторов адгезии или агрегации тромбоцитов.

Группа изобретений относится к медицине, в частности к лечению бронхопульмонарной дисплазии. Способ включает введение пациенту эффективного количества цитруллина.

Настоящее изобретение относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой композицию полимерной мицеллы, пригодной для инкапсулирования и подходящего высвобождения лекарственных средств, содержащей блок-сополимеры, которые компонуются радиально и имеют гидрофобный сегмент, направленный внутрь, и гидрофильный сегмент, направленный наружу, при этом в качестве блок-сополимеров содержит блок-сополимер, обладающий сродством к ЛПВП, который содержит гидрофобный сегмент полимерной цепи, образованный из гидрофобного производного аминокислоты, полученного в результате введения в боковую цепь аминокислоты стерольного остатка, и блок-сополимер, обладающий сродством к липопротеину за исключением ЛПВП, который содержит гидрофобный сегмент полимерной цепи, образованный из гидрофобного производного аминокислоты, полученного в результате введения в боковую цепь аминокислоты гидрофобной группы, обладающей линейной или разветвленной структурой.

Группа изобретений относится к липосомным композициям для применения в косметической промышленности, включающим i) от 0,001 до 1 мас.% цикло-(Arg-Gly-Asp-DPhe-Acha) и/или его соль или сольват, ii) от 0,01 до 20 мас.% одного или более липидов; iii) от 60 до 99,99 мас.% одного или более физиологически приемлемых растворителей, а также к способу их получения и применению для ухода и сохранения общего состояния кожи или волос, для профилактики или уменьшения морщин.

Изобретение относится к медицине и касается применения белка rhCC10 для приготовления лекарственного средства для терапевтического или профилактического воздействия на вирус гриппа.
Изобретение относится к области биотехнологии и может быть использовано для получения антимикробных белков и пептидов насекомого. Способ получения комплекса антимикробных пептидов насекомого предусматривает инфицирование жирового тела насекомого на стадии личинки бактериями Micrococcus luteus А270 и Escherichia coli D31 с последующим извлечением жирового тела насекомого на стадии личинки.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения средства, обладающего цитостатическим действием в отношении лимфобластов человека. Способ получения средства, обладающего цитостатическим действием в отношении лимфобластов человека, в котором перед забором крови кур проводят электростимуляцию их голов в режиме 100-120В, 3-5 А, в течение 3-5 секунд, после чего осуществляют забор и инкубацию крови, отделяют сыворотку, выделяют из нее пептидную фракцию с молекулярной массой 850-1200 Да, которую лиофилизируют и стерилизуют путем облучения в линейном ускорителе электронов с дозой 28-32 кГр. Вышеописанный способ позволяет получить средство, которое эффективно подавляет злокачественные клетоки при ОЛЛ в организме пациента (обеспечении цитотоксического действия), снижает гематологическую и иммунологическую токсичность и риск возникновения тяжелых осложнений, наблюдаемых при проведении противоопухолевой химиотерапии. 3 ил., 2 табл.
Наверх