Способ диагностики развития стенозирования стентов


 


Владельцы патента RU 2566287:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский кардиологический научно-производственный комплекс" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "РКНПК" Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу диагностики возникновения рестеноза в ранее стентированном сегменте. Сущность способа состоит в том, что исследуют кровь пациентов, определяют уровень циркулирующих СD45+ и при показателе, равном 0,91% и более от общего числа тромбоцитов, судят о наличии рестеноза. Использование заявленного способа позволяет повысить точность диагностики возникновения рестеноза. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может применяться для прогнозирования возникновения рестеноза стентов, в том числе, покрытых лекарственным веществом.

В литературе рассматриваются различные маркеры, являющиеся показателями возможного развития рестеноза стента, такие как С-реактивный белок, фибриноген (Duk-Woo Park, Sung-Cheol Yun, et al. C-Reactive Pritein and the Risk of Stent Thrombosis and Cardiovascular Events After Drug-Eluting Stent Implantation. Circulation. 2009; 120; 1987-1995), BNP (мозговой натрий-уретический пептид, Eriko Hasumi, Hiroshi Iwata, et al. Change in Levels Of B-Type Natriuretic Peptide (BNP) During Follow up Predicts in Stent Restenosis After Drug-Eluting Stent (DES) Implantation. Circulation. 2010; 122:A17669), а также эозинофильный катионный белок.

Недостатками данных способов являются чрезвычайно низкая чувствительность и специфичность. Повышение уровня С-реактивного белка ассоциировано с возникновением позднего тромбоза стента, а не с развитием рестеноза, по данным метаанализа, проведенного в 2009 г., в который вошли 2651 больных. Уровень фибриногена, также как и определение количества лейкоцитов не являются специфическими, т.е. характерными только для рестеноза показателями. Повышение уровня BNP также может быть независимым предиктором возникновения рестеноза, в то же время, повышенный уровень данного показателя может быть связан с сердечной недостаточностью, гипертрофией левого желудочка, миокардитом и другими заболеваниями.

Прототипом настоящего изобретения является способ диагностики развития стенозирования стентов путем определения в крови пациентов количества секретируемых эозинофилами белков и при уровне выше 11 нг/мл констатируют высокий риск развития рестеноза (Патент РФ №2466403, МПК G01N 33/49, опубл. 10.11.2012 г.).

Однако уровень секретируемых эозинофилами белков не является специфическим показателем в связи с тем, что его изменение может возникнуть и в ответ на введение контрастного вещества, а также при наличии у данной группы пациентов сопутствующей патологии, такой как легочные и кожные заболевания, поливалентная аллергия, паразитарная инвазия. Также его определение достаточно неудобно в отношении временных параметров (образцы крови необходимо исследовать незамедлительно). В этом случае достаточно сложно интерпретировать результаты как связанные именно с возникновением рестеноза, а не с каким-либо из перечисленных заболеваний.

Задачей изобретения является создание эффективного способа диагностики развития стенозирования стентов, позволяющего с высокой точностью и специфичностью прогнозировать риск развития рестеноза после имплантации стентов, в том числе с лекарственным покрытием.

Техническим результатом изобретения является повышение точности и специфичности способа.

Это достигается тем, что в заявляемом способе диагностики возникновения рестеноза в ранее стентированном сегменте, включающем исследование крови пациентов, согласно изобретению определяют уровень циркулирующих CD45+ и при показателе, равном 0,91% и более от общего числа тромбоцитов, судят о наличии рестеноза.

Способ осуществляется следующим образом. Пациентам, которым выполнялось коронарное стентирование, в периферической крови определяют уровень циркулирующих в крови тромбоцитов, которые несут на своей поверхности антиген, характерный для лейкоцитов, например общий лейкоцитарный антиген CD45 (CD45+ тромбоциты). Для этого из локтевой вены в пробирку берут кровь, образцы крови центрифугируют, отбирают в отдельные пробирки (эппендорфы). Уровень циркулирующих CD45+ тромбоцитов в образце крови определяют методом проточной цитофлуориметрии. Количество CD45+ тромбоцитов определяют с использованием комбинации антител к CD42-PE и CD45-TC. В размерном гейте тромбоцитов выделяют клетки, которые одновременно экспрессировали CD42 и CD45 (CD45+ тромбоциты). При уровне CD45+ тромбоцитов в образце крови, равном 0,91% и более от общего числа тромбоцитов, судят о развитии рестеноза.

Возникновение рестеноза - сужение просвета сосуда в ранее стентированном сегменте (внутри стента и на 5 мм дистальнее или проксимальнее стента), уменьшающего просвет сосуда более чем на 50% по диаметру - развивается в среднем через 6-12 мес. после установки стента и представляет собой результат избыточного клеточного ответа на повреждение стенки сосуда. Возникновение рестеноза обусловлено 3 основными причинами - непосредственной эластической отдачей {elastic recoil) стенки сосуда, неблагоприятным ремоделированием сосудистой стенки в поздние сроки, миграцией гладкомышечных клеток (ГМК) в субэндотелиальный слой и их избыточной пролиферацией, а также избыточным синтезом внеклеточного матрикса, приводящим к гиперплазии неоинтимы. Развитие рестеноза сопровождается активацией клеточных элементов сосудистого русла - тромбоцитов, лейкоцитов и эндотелиальных клеток, и повышением их способности к взаимодействию друг с другом. Одно из известных последствий этих процессов - повышение содержания в кровотоке у больных с рестенозом тромбоцитарно-лейкоцитарных агрегатов.

Еще одно проявление внутрисосудистой активации клеток - высвобождение и появление в плазме крови мембранных микрочастиц (или микровезикул) субклеточного размера. Их источником могут быть тромбоциты, лейкоциты и другие клетки крови и сосудистой стенки. Такие микрочастицы содержат в своем составе белковые антигены, специфичные для поверхности образующих их клеток. Повышение концентрации в крови микрочастиц различного происхождения характерно для многих сосудистых патологий и, в том числе, для рестеноза. Тромбоциты, ассоциированные с микрочастицами лейкоцитов, могут служить эффективными переносчиками их прокоагулянтных компонентов в места повреждения сосудистой стенки. Методически такие тромбоциты возможно идентифицировать по содержанию на их поверхности характерных лейкоцитарных антигенов. Появление в кровотоке CD45+ тромбоцитов обусловлено их взаимодействием с мембранными микрочастицами, образующимися при активации лейкоцитарных микрочастиц и лейкоцитов. Тромбоциты являются клеточными элементами, которые первыми среди других клеток крови взаимодействуют со стенкой сосуда после ее повреждения. Адгезия тромбоцитов к экспрессируемому в зоне повреждения субэндотелиальному внеклеточному матриксу является начальным этапом, который запускает активацию тромбоцитов. Тромбоциты, адгезировавшиеся через экспрессированные на поверхности эндотелиальных клеток нити фактора фон Виллебранда, поддерживают прикрепление лейкоцитов. Такое межклеточное взаимодействие уменьшает скорость движения лейкоцитов вдоль поверхности стенки сосуда, позволяя им прочно адгезировать и в последствии трансмигрировать в стенку сосуда. Описанный феномен показывает участие тромбоцитов в механизме привязки лейкоцитов к активированным эндотелиальным клеткам и потенциальную связь между воспалением и атеротромбозом. Однако участие тромбоцитов в атеротромбозе не ограничивается только этим феноменом. Повышение уровня прокоагулянтных микрочастиц внутри зоны окклюзированных артерий может говорить о важной патофизиологической роли этих частиц в развитии атеротромбоза. Способность тромбоцитов переносить на своей поверхности лейкоцитарный антиген говорит о том, что участие тромбоцитов в патогенезе сосудистых поражений в некоторых случаях может заключаться в участии в межклеточном обмене специфическими белками.

Пример 1. У пациента Попова В.Г. (с развитием рестеноза) производился забор крови. Для сравнения провели два анализа: по прототипу и по заявляемому способу.

Сначала образец крови подвергался обработке согласно способу, указанному в прототипе, т.е. определялся уровень эозинофильного катионного белка. Взяли два образца крови. По стандартной схеме для работы на хемилюминесцентном анализаторе для определения данного показателя, в течение первых двух часов от момента забора крови; второй образец - через 6 часов. Уровень эозинофильного катионного белка в первом образце был равен 23 нг/мл, во втором образце - 17,6 нг/мл. Также необходимо отметить, что технически определение данного показателя подразумевает соблюдение, в том числе температурных параметров, что возможно тоже сыграло роль в наличии полученного разброса полученных результатов (17,6-23нг/мл). Следовательно, определение эозинофильного катионного белка имеет низкую точность и специфичность, по сравнению с CD45+ тромбоцитами.

Второй образец крови исследовали по заявляемому способу с определением CD45+ тромбоцитов.

Взяли два образца крови. Первый образец исследовался через 2 часа после забора крови, второй образец через 6 часов, третий образец через 2 дня, четвертый - через три дня. После работы на проточном цитофлюориметре определялись следующие уровни CD45+ тромбоцитов: 1 образец - 1,05%, 2 образец - 1,02%, 3 образец - 0,97%, 4 образец - 0,90%. Приведенные данные свидетельствуют о высокой точности, специфичности, простоте, удобстве метода, в отличие от эозинофильного катионного белка.

Данный пример демонстрирует точность, более высокую специфичность заявляемого способа.

Пример 2. В исследование было включено 37 больных с хронической ИБС, которым 6-12 мес. назад выполнялось коронарное стентирование стентами с лекарственным покрытием. По результатам ангиографического исследования пациенты были разбиты на 2 группы. В первую группу вошли 23 пациента, у которых не было выявлено возникновение рестеноза, во вторую группу - 14 больных, у которых было отмечено возникновение рестеноза, по крайней мере, в одном стенте. Пациенты в обеих группах не различались по возрасту, полу, соотношению курящих и некурящих, наличию гиперлипидемии, сахарного диабета, а также по ангиографическим характеристикам пораженных артерий. Всем пациентам, которым выполнялась контрольная коронароангиография, в крови по стандартизованной методике определялся уровень циркулирующих CD45+ тромбоцитов. При значении данного показателя 0,91% и выше у пациентов был выявлен рестеноз. В случае, если уровень данного показателя был ниже 0,91% - об отсутствии рестеноза стента. Среди пациентов, у которых уровень CD45+ тромбоцитов был выше медианы распределения (0,68%), рестеноз был выявлен в 53% случаев, в то время как у пациентов с уровнем CD45+ тромбоцитов ниже медианы распределения - в 22% случаев (р=0,045). Пациенты в этих группах достоверно не различались по общему уровню тромбоцитов и лейкоцитов крови.

Кровь пациентов или здоровых добровольцев собирали, используя в качестве антикоагулянта 3,8% цитрат натрия в соотношении антикоагулянт /кровь - 1/9. Обогащенную тромбоцитами плазму (ОТП) получали, центрифугируя кровь при 1200 об. в течение 4 мин при комнатной температуре. К 100 мкл ОТП добавляли 100 мкл 2 мМ ЭДТА в 0,1 М фосфатном буфере (pH 7,4), фиксировали образцы формалином (200 мкл 2% параформальдегида в фосфатном буфере) и хранили до 4 суток при 4°C. Для определения на поверхности тромбоцитов специфического для них антигена CD42 и специфического лейкоцитарного антигена CD45, экспрессируемого всеми типами лейкоцитов, использовали моноклональные антитела меченные фикоэритрином и CY5-PE (ТС) соответственно. Все антитела были производства фирмы Becton Dickinson (США). В день анализа к 5 мкл образца ОТП добавляли по 10 мкл раствора соответствующих антител и инкубировали в течение 40 минут при комнатной температуре в темноте. После окончании инкубации в пробы добавляли 500 мкл фосфатного буфера и анализировали тромбоциты в проточном цитофлуориметре FACS Calibur (Becton Dickinson).

Таким образом, определение в крови пациентов с рестенозом количества тромбоцитов, которые несут на своей поверхности лейкоцитарный антиген (CD42+/CD45+ тромбоцитов), может служить дополнительным маркером, с помощью которого можно выявлять риск развития воспалительных процессов при рестенозе.

Способ диагностики возникновения рестеноза в ранее стентированном сегменте, включающий исследование крови пациентов, отличающийся тем, что определяют уровень циркулирующих CD45+ и при показателе, равном 0,91% и более от общего числа тромбоцитов, судят о наличии рестеноза.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области ветеринарии. Предложен способ подготовки биоматериала для ПЦР диагностики вируса лейкоза крупного рогатого скота (ВЛ КРС).
Изобретение относится к области медицины, а именно к способу оценки эффективности лечения острого герпетического стоматита. Сущность способа состоит в том, что в ротовой жидкости ребенка спектрофотометрически определяют величину содержания меди и кальция и при соотношении величины содержания меди к величине содержания кальция свыше 45 лечение считают эффективным.

Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано при выборе тактики лечения гипертрофии глоточной миндалины и хронического аденоидита.

Изобретение относится к ветеринарии и предназначено для оценки степени нарушения рубцового пищеварения у жвачных животных. Определяют в содержимом рубца количество веществ, имеющих «средний» (500-5000 D) диапазон молекулярной массы.

Изобретение относится к медицине, а именно кардиологии. Оценивают обширность поражения миокарда, нарушение сердечной проводимости, признаки хронической сердечной недостаточности, уровень гликемии, мочевины в крови и артериальное систолическое давление при поступлении, и рассчитывают вероятность благоприятного или неблагоприятного прогноза (Р) по формуле.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования эффективности комбинированной терапии ХГС у детей, включающий исследование абсолютного количества нейтрофилов крови, отличающийся тем, что до начала терапии определяют исходный уровень абсолютного количества нейтрофилов, при этом уровень 2000-3400/мкл считают положительным предиктором получения первичной вирусологической ремиссии, а уровень, превышающий 3500/мкл, расценивают как отрицательный предиктор получения ремиссии; в динамике через 12 и 24 недели от начала комбинированной терапии определяют уровень абсолютного количества нейтрофилов, и при уровне нейтрофилов ≤1400/мкл делают вывод о положительном прогнозе эффективности терапии, а при уровне абсолютного числа нейтрофилов ≥2500/мкл достижение первичной вирусологической ремиссии маловероятно.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначено для прогнозирования органоспецифической аутоиммунизации при воспалительных заболеваниях глаз.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу диагностики функциональной задержки полового развития у мальчиков-подростков. Сущность способа состоит в том, что предварительно у ребенка определяют росто-весовой индекс (РВИ), если его значение менее 340 отн.ед., дополнительно атомно-абсорбционным методом определяют в суточной моче концентрации цинка, селена, свинца и вычисляют соотношения концентраций пар свинец/цинк, свинец/селен.

Изобретение относится к медицине и описывает способы для определения концентрации аналита в пробе, приборы и системы, используемые в связи с ними. В одном из вариантов осуществления изобретения способ включает обнаружение содержащей аналит пробы, введенной в электрохимический сенсор, содержащий два электрода в разнесенной конфигурации; реагирование аналита с вызыванием физического превращения аналита между двумя электродами; измерение выходов тока на дискретных интервалах для выведения времени заполнения сенсора пробой и емкости сенсора с пробой; определение первого значения концентрации аналита по выходам тока; расчет второго значения концентрации аналита по выходам тока и первому значению концентрации аналита; корректировку второго значения концентрации аналита на влияния температуры для обеспечения третьего значения концентрации аналита; корректировку третьего значения концентрации аналита как функции времени заполнения сенсора для обеспечения четвертого значения концентрации аналита; и корректировку четвертого значения концентрации аналита как функции емкости для обеспечения конечного значения концентрации аналита.

Изобретение относится к медицине и биологии и может быть использовано для изготовления гистологических образцов биологических тканей с элементами имплантированных металлических и/или полимерных конструкций для изучения с помощью световой микроскопии.
Изобретение относится к медицине и предназначено для диагностики начальной стадии хронической болезни почек. В крови больного определяют уровень липокалина-2 и альбумина, рассчитывают отношение липокалина-2 к альбумину и при значении больше 0,27 диагностируют хроническую болезнь почек. Способ позволяет диагностировать поражение почек на ранней стадии, не подвергая больных дополнительному забору крови и инвазивным методам диагностики. 2 пр., 2 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу дифференциальной диагностики между туберкулезным плевритом, экссудативным плевритом при неспецифической пневмонии и плевритом на фоне рака легкого. Сущность способа состоит в том, что изготовляют кристаллическую фацию плевральной жидкости путем раскапывания на чистое сухое обезжиренное предметное стекло плевральной жидкости в количестве 10 мкл, с последующим высушиванием в течение 24 часов, микрофотографированием и морфометрическим исследованием. При морфометрическом исследовании проводят измерение общего диаметра кристаллической фации, толщины периферической зоны и радиуса центральной зоны фации, степени ветвления кристаллов и вычисляют интегральный коэффициент плевральной жидкости К по формуле. При этом в случае колебания К между 0,49-1,81 диагностируют экссудативный плеврит на фоне рака легкого, при К 1,82-4,5 диагностируют туберкулезный плеврит, при К 4,51-12,4 диагностируют экссудативный плеврит на фоне неспецифической пневмонии. Использование заявленного способа позволяет с высокой достоверностью проводить дифференциальную диагностику между туберкулезным плевритом, экссудативным плевритом при неспецифической пневмонии и плевритом на фоне рака легкого. 2 ил., 5 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и предназначено для диагностики ранений ободочной кишки, в частности ранений ее забрюшинного отдела. Пострадавшему с подозрением на повреждение ободочной кишки выполняют первичную хирургическую обработку раны с ее ревизией. Если раневой канал по данным хирургической обработки не проникает в брюшную полость, при стабильной гемодинамике и отсутствии перитонеальной симптоматики выполняют очистительную клизму. Затем промывные воды после клизмы подвергают химическому исследованию на наличие пигментов крови, для чего выполняют бензидиновую пробу. При положительном результате анализа диагностируют ранение ободочной кишки. Способ позволяет повысить точность диагностики и уменьшить ее травматичность. 1 з.п. ф-лы, 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к онкологии, и описывает способ прогнозирования лимфогенного метастазирования при инвазивной карциноме неспецифического типа молочной железы. Способ характеризуется тем, что проводят иммуногистохимическое исследование препаратов ткани первичной опухоли, при котором определяют процент экспрессии нефосфорилированной формы молекулярного шаперона Hsp27 в ядре опухолевых клеток, также учитывают состояние менструальной функции пациентки, размер первичной опухоли и степень ее злокачественности, рассчитывают значение уравнения регрессии и далее рассчитывают значение вероятности развития лимфогенных метастазов Р. При Р≥50% прогнозируют высокий, а при Р<50% низкий риск развития лимфогенных метастазов. Предложенный способ позволяет с высокой точностью и информативностью прогнозировать развитие лимфогенных метастазов при инвазивной карциноме неспецифического типа молочной железы и оптимизировать тактику ведения больных. 2 пр., 5 табл., 1 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается прогнозирования развития кардиоваскулярных осложнений острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST. Для этого осуществляют подсчет баллов по шкале GRACE при поступлении, определение в 1-3 сутки госпитализации содержания липокалина, ассоциированного с желатиназой нейтрофилов (s-NGAL) в крови и фракции выброса по ЭхоКГ. Затем определяют показатель GRACE-NGAL-ФВ = 3,6462 + (0,028388 × баллы по шкале GRACE) + (0,0035581 × величина s-NGAL) + (-0,16614 × величина ФВ). При величине показателя «GRACE-NGAL-ФВ» более 0,5298 прогнозируют развитие кардиоваскулярных осложнений в госпитальном периоде острого коронарного синдрома с подъемом сегмента ST. Способ обеспечивает возможность прогнозирования кардиоваскулярных осложнений независимо от стратегии лечения. 3 пр., 2 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике, и может быть использовано для оценки угрозы повреждения фетоплацентарного барьера при обострении цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации. Для этого в периферической крови определяют титр антител к цитомегаловирусу, содержание в гомогенате плаценты иммуноферментным методом содержание S-фосфолипазы А2 и в синцитиотрофобласте количество ядер в состоянии апоптоза. При нарастании титра антител к цитомегаловирусу до 1:1600, содержании в гомогенате плаценты S-фосфолипазы А2 до 12,0 нг/мл и увеличении числа ядер в синцитиотрофобласте до 3,0% создается угроза повреждения фетоплацентарного барьера ворсинок плаценты. Способ позволяет оценить угрозу повреждения фетоплацентарного барьера при обострении цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации за счет нарастания в нем содержания S-фосфолипазы А2 и увеличении числа ядер в синцитиотрофобласте в состоянии апоптоза.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и перинатологии, может быть использовано для прогнозирования развития инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных. Способ заключается в том, что в результате анамнестического, клинического, лабораторного, эхографического обследования беременных женщин получают результаты, которые оценивают по балльной системе с учетом их информативности. Обращается внимание в анамнезе: на наличие или отсутствие самопроизвольных выкидышей, неразвивающихся беременностей, хронических заболеваний женских половых органов, мочевыделительной системы, верхних дыхательных путей; в клинико-лабораторных исследованиях: на воспалительные заболевания вульвы и влагалища, вирусные инфекции во время беременности, дисбиоза влагалища, рецидивирующие угрозы прерывания беременности, ассоциации микроорганизмов в бак. посевах из цервикального канала, в общем анализе крови лейкоцитоза >12×109/л, СРБ>6 мг/л, ПАМГ - 1≥30 мг/мл, кол-во микроорганизмов более 10; клинико-эхографические: маркеров ВУИ: синдром инфицирования плода, синдром инфицирования околоплодных вод, синдром инфицирования плаценты, нарушения плодово-плацентарного кровотока, повышение тонуса миометрия в сочетании с укорочением и дилатацией шейки матки. Сумма набранных баллов укажет на степень риска развития инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных, рожденных от матерей с ВУИ. Количество баллов 50 свидетельствует о 100% прогнозировании внутриутробной инфекции. Сумма баллов 1-20 указывает на низкую степень риска развития инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных, 21-39 - на среднюю степень риска, 40-50 соответствует высокой степени риска. Использование способа позволяет с высокой точностью прогнозировать формирование ВУИ у беременных женщин, степень риска развития инфекционно-воспалительных заболеваний у новорожденных в короткий срок с малыми экономическими затратами и может быть использован в качестве динамической оценки в процессе лечения внутриутробной инфекции и подготовки к родам с целью рождения здоровых детей. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу оценки угрозы гибели ворсинок плаценты и неполноценного развития плода при обострении цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации. Для этого измеряют титр антител к цитомегаловирусу, и при его значении 1:1600, снижении активности цитохрооксидазы в синцитиотрофобласте до 2,50±0,015 усл.ед. и увеличении числа ядер в состоянии апоптоза до 3,0±0,03% создается угроза гибели ворсинок плаценты и неполноценного развития плода. Способ позволяет оценить угрозу гибели ворсинок плаценты и неполноценного развития плода за счет подавления цепи окислительных процессов. 2 ил.

Изобретение относится к способу получения многослойных покрытий на основе полиэлектролитных микрокапсул, содержащих биологически активные материалы, для применения в областях диагностики и медицины. Способ включает этап формирования полиэлектролитных микрокапсул, содержащих ядро из композиции по меньшей мере одного биологически активного вещества и формообразующего компонента. На следующем этапе наносят первый полиэлектролитного мультислой на стеклянную подложку, затем наносят промежуточный слой микрокапсул на первый мультислой. Затем наносят второй полиэлектролитный мультислой на поверхность микрокапсул, образующий вместе с первым мультислоем и промежуточным слоем микрокапсул многослойное покрытие. Для повышения максимальной активности используемых биологически активных материалов удаляют формообразующие компоненты из внутреннего объема микрокапсул, устанавливая положение подложки с нанесенным многослойным покрытием таким образом, чтобы подложка занимала верхнее положение по отношению к многослойному покрытию, что позволяет обеспечить возможность вывода молекул растворяемого формообразующего компонента из объема микрокапсул не только за счет диффузии, но и за счет действия сил тяжести. При этом наклон подложки, по отношению к горизонтальной поверхности, выбирают в пределах от 0 до 90 градусов. Указанные многослойные покрытия могут быть использованы для исследования и анализа биологических материалов, например крови, мочи, а также для определения биологически активных соединений в экологии, пищевой промышленности, сельском хозяйстве. 11 з.п. ф-лы, 1 ил., 2 табл.

Изобретение относится к биотехнологии и медицине, в частности иммунологии, и предназначено для определения аутоантител к прогестерону в сыворотке и плазме крови человека. Изобретение раскрывает способ непрямого твердофазного иммуноферментного анализа, в котором в качестве антигена на поверхность полистирола иммобилизуют конъюгат прогестерона с гемоцианином: гемоцианин-11α-гидроксипрогестерон, гемоцианин-3α-гидроксипрогестерон. Предлагаемый способ технически прост, информативен, обладает высокой чувствительностью и специфичностью при определении антител к прогестерону в сыворотке и плазме крови больных с привычным невынашиванием беременности и бесплодием, его применение позволяет получить достоверные результаты при хранении готовых планшетов до 1 года. Изобретение может быть применено для обследования больных с различной акушерско-гинекологической патологией. 7 табл., 7 пр.
Наверх