Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных



Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных
Способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных

 


Владельцы патента RU 2568587:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Северо-Осетинская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к области медицины и предназначено для химиопрофилактики канцерогенеза печени и пищевода у экспериментальных животных. Способ включает введение диэтилнитрозамина с питьем в дозе 100 мг/л в течение 4 месяцев. В качестве химиопрофилактического средства применяют полисахариды аира болотного в течение 6 месяцев с пищей в дозе 75 мг/кг. Заявленный способ высокоэффективен для профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных. 7 ил., 2 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к экспериментальной онкологии, и может быть использовано для профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных. Способ обеспечивает значительное снижение канцерогенного действия диэтилнитрозамина, которое проявляется в снижении частоты возникновения неопластических изменений в ткани печени, пищевода, а также обеспечивает увеличение продолжительности жизни и выживаемости животных за счет снижения уровня перекисного окисления липидов и увеличения активности антиоксидантных ферментов.

Изобретение относится к профилактической медицине, экспериментальной онкологии, фармакологии и может быть использовано при гепатоканцерогенезе с профилактической целью в группах повышенного риска по заболеваемости раком печени и пищевода.

Неуклонный рост заболеваемости злокачественными новообразованиями делает все более актуальной проблему их профилактики, т.е. проблему разработки и применения средств, препятствующих неопластической трансформации клеток и дальнейшему развитию опухолей [Sporn М.В. Suh N., 2000]. Причиной злокачественного роста могут быть канцерогенные нитрозосоединения [N-Nitroso Compounds: Occurrence and Biological Effects and Relevance to Human Cancer - Eds. I.K. O′Nei, R.C. von Borstsel, C.T. Miller, J. Long and H. Bartsch 1988]. В связи с этим возникла необходимость способов профилактики канцерогенного действия нитрозосоединений на организм человека. Известны способы предупреждения возникновения доброкачественных и злокачественных опухолей, индуцируемых канцерогенными нитрозосоединениями, при помощи веществ, влияющих на разные этапы бластомогенного процесса: эндогенное образование канцерогенов, в частности нитрозосоединений, из неканцерогенных предшественников в организме, процессы метаболизма канцерогенов в организме, взаимодействие химических канцерогенов с ДНК, опухолевую трансформацию поврежденных канцерогеном клеток и дальнейшее развитие бластомогенного процесса.

Значительное количество работ посвящено изучению антиканцерогенных свойств естественных антиоксидантов (витамины E, C, P, бета-каратин) и синтетических (бутилгидрокситолуол и др.). Установлено, что в процессе гепатоканцерогенеза происходит интенсификация процессов перекисного окисления, протекающих, в частности, в липидах, и образование свободных радикалов [Туровецкий В.Б., Ситковский М.В. и соавт., 1974]. Доказано, что нарушение равновесия в системе перекисное окисление липидов - антиоксидантная защита, приводящее к накоплению свободных радикалов, является одной из причин запуска злокачественной трансформации и опухолевой прогрессии [Якубовский Р.И., 2000]. Исходя из представлений об участии свободных радикалов в механизме канцерогенеза ряд исследователей пытались использовать антиоксиданты в качестве ингибиторов бластомогенеза [Джиоев Ф.К. 1984; Sporn М.В. Suh N., 2000].

Наиболее близким является способ [Джиоев Ф.К. Влияние селена, фенобарбитала, тетурама и четыреххлористого углерода на канцерогенное действие диэтилнитрозамина и 1,2-диметилгидрозина. // Материалы III-го симп.: «Канцерогенные N-нитрозосоединения-действие, синтез, определение». Таллинн. - 1978. - с. 51-53] химиопрофилактики рака в эксперименте, предупреждая возникновение опухолей и супрессии печеночного канцерогенеза, индуцированного диэтилнитрозамином, дачу которого осуществляли с питьем в дозе 100 мг/л в течение первых 4 месяцев, с профилактической целью использовали селенисто-кислый натрий в дозе 6 ppm/л воды в течение 6 месяцев, который был взят нами за прототип.

Недостатком прототипа является: токсичность селенита натрия в высоких дозах, нецелесообразность его применения в регионах с высоким содержанием селена в воде, почве и пищевых продуктах, сроки введения были сокращены.

Заявляемое изобретение направлено на решение задачи, заключающейся в разработке способа профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных.

Решение этой задачи обеспечивает значительное снижение канцерогенного действия диэтилнитрозамина, что выражается в достоверном снижении частоты возникновения неопластических изменений в тканях печени, множественности новообразований пищевода. Более поздней малигнизации в печени и пищеводе в опытной группе по сравнению с контрольной, увеличение продолжительности жизни и выживаемости животных, снижение уровня перекисного окисления липидов, увеличение активности антиоксидантных ферментов - в том числе каталазы.

Для достижения этого технического результата заявляемое изобретение - способ профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных - имеет следующие существенные признаки: животным ежедневно вводят с кормом антиканцероген-полисахариды аира, осажденные 96% этиловым спиртом, в дозе 75 мг/кг в течение 6 месяцев, а диэтилнитрозамин в дозе 100 мг/л воды - через 3 дня от начала введения полисахаридов аира болотного, в течение 4 месяцев.

Заявляемый способ отличается от прототипа тем, что в качестве антиканцерогена используется препарат из полисахаридов аира, осажденных 96% этиловым спиртом, который ведет к торможению бластомогенного процесса в печени и пищеводе, увеличению продолжительности жизни и выживаемости животных, снижению уровня перекисного окисления липидов, увеличению активности антиоксидантных ферментов. Заявляемый способ является эффективным, экономически выгодным и легко воспроизводимым.

По имеющимся у авторов сведениям совокупность существенных признаков, характеризующих сущность заявляемого изобретения, неизвестна, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «новизна».

По мнению авторов сущность заявляемого изобретения не следует для специалистов явным образом из известного уровня медицины, так как из него не выявляется вышеуказанная возможность получение способа профилактики канцерогенного действия диэтилнитрозамина у экспериментальных животных, включающий введение диэтилнитрозамина с питьем и антиканцерогена с кормом, отличающийся тем, что в качестве антиканцерогена вводят полисахариды аира, осажденные 96% этиловым спиртом, в дозе 75 мг/кг в течение 6 месяцев, а диэтилнитрозамин в дозе 100 мг/л воды через 3 дня от начала введения полисахаридов аира болотного, в течение 4 месяцев, что позволяет сделать вывод о соответствии критерию «изобретательский уровень».

Совокупность существенных признаков, характеризующих сущность изобретения, в принципе может быть многократно использована в медицине с получением результата, заключающегося в эффективном и легко воспроизводимом способе профилактики токсического действия диэтилнитрозамина путем приема препарата из полисахаридов аира болотного, осажденных 96% этиловым спиртом, что позволяет сделать вывод о соответствии изобретения критерию «промышленная применимость».

Данный способ осуществляется следующим образом. Опухоли печени и пищевода индуцировали добавлением к питьевой воде диэтилнитрозамина (ДЭНА) в концентрации 100 мг/л в течение первых 4 месяцев. Раствор ДЭНА давали контрольной и опытной группам. За 3 дня до начала дачи канцерогена животным опытной группы начинали вводить с кормом ежедневно препарат из полисахаридов аира болотного, осажденных 96% этиловым спиртом, в дозе 75 мг/кг массы тела. По истечении времени эксперимента (6 месяцев) проводили макроскопическое исследование внутренних органов, гистологическое исследование тканей печени и пищевода. Полученные результаты в контрольной и опытной группах сравнивали. Также оценивали интенсивность процессов ПОЛ по накоплению вторичных продуктов липидной пероксидации, основным из которых является малоновый диальдигид (МДА), а также определяли состояние антиоксидантной защиты (АОЗ) по уровню активности фермента каталазы.

Для гистологических исследований образцы тканей (печени и пищевода) фиксировали в 10% формалине, после чего подвергали заливке в парафиновые блоки с последующим приготовлением срезов толщиной 7-8 микрон. Срезы окрашивались гематоксилином и эозином. Изучались под микроскопом.

Интенсивность процессов ПОЛ исследовали по накоплению вторичных продуктов липидной пероксидации, основным из которых является малоновый диальдигид (МДА). [Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения ПОЛ в сыворотке крови по тесту тиобарбитуровой кислоты. // Вопросы мед. химии. 1981. №1. С 118-122]. Содержание МДА определяли спектрофотометрически в тесте с тиобарбитуровой кислотой с образованием триметинового комплекса с максимумом поглощения при 540 нм по методу Hunter Е.А. (1963), М / Uchiyama, М. Mihara (1978) в модификации Л.И. Андреевой и соавт. [Андреева Л.И., Кожемякина Л.А. Кишкун А.А. Модификация метода определения перекисей липидов в тесте с тиобарбитуровой кислотой. // Лабораторное дело. 1988. №11. с. 41-43]. Состояние антиоксидантной защиты (АОЗ) изучали по уровню активности ключевого антиоксидантного фермента - каталазы. Активность каталазы крови определяли фотометрически методом по Баху и Зубковой [Королюк М.А., Майорова И.Г. и соавт. Метод определения активности каталазы. // Лабораторное дело. №1. С. 16-19].

Сущность заявляемого способа подтверждается макроскопически и морфологически.

Фиг. 1. Полип пищевода.

Фиг. 2 Плоскоклеточный рак пищевода с ороговением. Гемотоксилин - эозин. x120

Фиг. 3. Гепатоцеллюлярный рак. Гемотоксилин - эозин. x120

Фиг. 4. Гепатохалангиома. Гемотоксилин - эозин. x120

Пример. Опыты проведены на 55 крысах-самцах линии Вистар массой 170-200 г. животные были разделены на 2 группы: 25 крыс первой группы служили контролем и получали только канцероген; 30 крыс второй опытной группы наряду с канцерогеном получали препарат из полисахаридов аира, осажденных 96% этиловым спиртом, в дозе 75 мг/кг массы тела ежедневно с кормом на протяжении всего эксперимента. Продолжительность опыта составила 24 недели. По окончании эксперимента животных умерщвляли парами фторотана, соблюдая «Правила проведения работ с использованием экспериментальных животных», утвержденные Министерством здравоохранения РФ. Проводили вскрытие и макроскопическое исследование внутренних органов.

При анализе макроскопических изменений в печени и пищеводе крыс основывались на классификации опухолей лабораторных животных, предложенной Международным агентством по изучению рака [Pathology of tumors in laboratory animals. Vol. 1. Tumors of rat. Sekond adetion. Edited by V.S. Turusov and U. Mohr. - Lyon: IARC Scientific Publications №99. - 1990. - 750 р.]. Об эффективности модифицирующего воздействия на канцерогенез судили по изменению количества крыс с неопластическими процессами, среднего латентного периода возникновения новообразований, индекса множественности в опытной группе по сравнению с контролем.

Результаты: в контрольной группе неопластические изменения в ткани печени обнаружены у 86,4% от эффективного числа животных (22 крыс). Первая крыса с предопухолевыми изменениями пала на 12 неделе эксперимента. Микроскопическое изучение ткани печени показало наличие гиперплазии протоков и очагов эозинофильно- и базафильноклеточной гиперплазии гепатоцитов (см. фиг. 4, 5). Злокачественные новообразования впервые были идентифицированы у четырех крыс контрольной группы, павших на 13 неделе опыта: высокодифференцированный гепатоцеллюлярный рак и холангиоцеллюлярный рак, развившийся на фоне цирроза и гиперплазии протоков и гепатоцитов. Суммарно при морфологическом анализе неопластических изменений у 14 крыс контрольной группы идентифицирован высоко-, умеренно- или низкодифференцированный гепатоцеллюлярный рак, у 5 крыс - гепатоцеллюлярная аденома, у 2-холангиоцеллюлярный рак, у 4 холангиома, у 5 кавернозная гемангиоэндотелиома. Вышеописанные процессы развились на фоне диффузных и очаговых гиперплазии гепатоцитов и протоков, а также церротических процессов разной степени выраженности (Табл. 1).

В группе животных, получавших полисахориды аира, неопластические изменения ткани печени обнаружены у 68,% от эффективного числа животных (25 крысы). Микроскопический анализ гистологического материала показал, что в данной группе в 12 случаях наблюдался гепатоцеллюлярный рак, у 3 гепатоцеллюлярная аденома, у 1 холангиокарценома, у 2 холангиома, у 1 кавернозная гемангиоэндотелиома, у 10 животных идентифицированна гиперплазия протоков.

Влияние полисахаридов аира на канцерогенное действие диэтилнитрозамина

(ДЭНА)

Опухоли пищевода (Табл. 2) развились у 81,8% крыс контрольной группы от эффективного числа животных (22 крысы), индекс множественности составил 5,3±0,55 опухоли на крысу. Во всех случаях опухоли располагались на слизистой оболочке пищевода и имели вид округлых образований диаметром 0,1-0,6 см. Гистологически новообразования классифицированы как папилломы с дисплазией и малигнизацией базальноклеточного типа, высокодифференцированный и низкодифференцированный плоскоклеточный рак. В группе животных, получавших полисахариды аира, новообразования пищевода развились у 52% крыс от эффективного числа животных (25 крыс) при индексе множественности 3,0±0,81, т.е. индекс множественности снижался в 1,8 раза, процент торможения составил - 43,4%.

Влияние полисахаридов аира на возникновение опухолей пищевода, индуцированных у крыс диэтилнитрозамином (ДЭНА)

В условиях проведенного эксперимента применение препарата из полисахаридов аира приводило к достоверному снижению частоты возникновения неопластических изменений в тканях печени, множественности новообразований пищевода, более поздней малигнизации в печени и пищеводе в опытной группе по сравнению с контрольной.

Изучение влияния полисахаридов айрана активность процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) и эффективности антиоксидантной защиты (АОЗ) - путем оценки каталазной активности проводились на 2, 4, 8, 12, и 16 неделях эксперимента. Так Определение показателей пероксидации липидов выявило достоверное повышение содержания малонового диальдегида (фиг 6), с одновременным ослаблением активности ферментов антиоксидантной защиты, наблюдалось снижение активности каталазы на 4 неделе, с последующим компенсаторным ее повышением на более поздних этапах канцерогенеза, как в группе животных получавших ДЭНА (в большей степени), так и в группе получавшей полисахариды аира болотного. (Фиг. 7)

Полученные результаты свидетельствуют о достоверном увеличении активности антиоксидантных ферментов в эритроцитах крыс опытной группы по сравнению с этими показателями у животных из группы «без воздействия». Таким образом, воздействие препарата восстанавливает интенсивность реакций свободно радикального окисления до значений соответствующих здоровому.

Таким образом, на основании полученных данных можно сделать вывод о том, что использование препарата из полисахаридов аира осажденных 96% этиловым спиртом привело к улучшению общего состояния животных, которое проявляется в снижении перекисного окисления липидов и увеличении антиоксидантной активности, уменьшении степени интоксикации. Полученные данные подтверждают высказанное целым рядом исследователей мнение о том, что нарушение баланса ПОЛ-АОЗ является одним из основных механизмов, способствующих прогрессированию злокачественного процесса.

Вследствие этого следует признать патогенетически обоснованным применение препаратов с антиоксидантной активностью при гепатоканцерогенезе [Александров В.А., Беспалов В.Г. Принципы и перспективы химиопрофилактики рака. // Вопросы онкологии. 1991. №4. С. 387-393.; Sporn М.В. Suh N. Chemoprevention of cancer. Carcinogenesis / 2000; 3:525-530]. В условиях проведенного эксперимента применение вышеуказанного препарата приводило к восстановлению нарушенного баланса в системе ПОЛ-АОЗ, перспективно с целью возможного снижения риска развития первичного рака печени и пищевода в группах повышенного риска.

Антиканцерогенная активность полисахаридов аира осажденных 96% этиловым спиртом, обусловлена, прежде всего, антиоксидантными свойствами, обеспечивающими защиту клетки от повреждающего действия свободных радикалов.

Способ химиопрофилактики канцерогенеза печени и пищевода у экспериментальных животных, включающий введение диэтилнитрозамина с питьем в дозе 100 мг/л в течение первых 4 месяцев и химиопрофилактического средства, отличающийся тем, что в качестве химиопрофилактического средства экспериментальным животным в течение 6 месяцев вводят полисахариды аира болотного с пищей в дозе 75 мг/кг.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине и касается иммунобиологического средства для лечения рака мочевого пузыря на основе аденовирусного вектора, содержащего ген интерферона бета под контролем промотора, где в качестве аденовирусного вектора используют аденовирус человека, а средство дополнительно включает фермент, который обеспечивает расщепление секрета слизистой оболочки мочевого пузыря.

Настоящее изобретение относится к новым замещенным хинолинам общей формулы (I), где R1 представляет собой гидроксиС2-6 алкокси и R2 является Н, С1-10алкокси или гидроксиС1-10алкокси; R3 является Н или F, R4 является Н, F, Cl, Br, I или СN; и X является СН или N, или к их стереоизомерам, таутомерам, или фармацевтически приемлемым солям.

Настоящее изобретение относится к новым циклопентил- и циклогептилпиразоловым производным формулы I, где А и R1-R4 определены в формуле изобретения, или их фармацевтически приемлемым солям.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым производным нитроимидазола формулы (1) и к его фармацевтически приемлемым солям, где Z представляет собой Z1 с формулой (2а), или Z представляет собой Z2 с формулой (2b): (СН2)nCH2X, или Z представляет собой Z3 с формулой (2с), и R1 и R2 каждый независимо может представлять собой Н или СН3, R3, R4, R6 и R7 каждый независимо может представлять собой Н, сульфонамид, сульфамат или сульфамид, R5 может представлять собой Н, сульфонамид, сульфамат или сульфамид, Х=сульфонамид, сульфамат или сульфамид, Y=S, и n=0, 1 или 2, и где, если n=0, R2=2-CH3, Z=Z1, R3=R4=R6=R7=H и R5=SO2NH2, то NO2 находится не в положении 4, и где если R5 представляет собой Н, то по меньшей мере один из R3, R4, R6 и R7 не является Н.

Изобретение относится к области иммунологии. Предложены выделенное антитело-антагонист против FGFR3 и его функциональный фрагмент, а также полинуклеотид, вектор экспрессии, клетка-хозяин и способ получения антитела против FGFR3 или его функционального фрагмента.

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым гетероциклическим соединениям общей формулы (IIIа) или к его терапевтически приемлемой соли, где А1 представляет собой С(А2); А2 представляет собой Н; В1 представляет собой OR1 или NHR1, где R1 представляет собой C1-алкил замещенный R10; D1 и Е1 представляют собой Н; и Y1 представляет собой NO2; G1 представляет собой C1-алкил, замещенный OP(O)(ОН)(ОН); R10 представляет собой С6-циклоалкил, каждый из которых имеет один СН2 фрагмент, незамененный или замененный с помощью независимо выбранного О; где фрагмент, представляющий собой R10, является незамещенным или замещенным одним, или двумя, или тремя, или четырьмя, или пятью заместителями, независимо выбранными из группы, состоящей из R50, OR50, F, Cl, Br, и I; и R50 представляет собой C1-алкил.

Изобретение относится к медицине, онкологии и предназначено для лечения злокачественных глиом головного мозга. В послеоперационном периоде проводят дистанционную лучевую терапию и химиотерапию.

Изобретение относится к соединениям формулы (I), (II), (III) и (VI), обладающим свойствами ингибитора TNF-α, и их фармацевтическим солям и стереоизомерам, а также фармацевтической композиции на их основе и способу лечения с их использованием.

Изобретение относится к применению соединения формулы (I), где означает ароматическое кольцо, где V представляет собой С или N и, когда V представляет собой N, V находится в мета- или пара-положении к Z, R независимо представляет собой атом водорода, атом галогена или группу, выбранную из группы -CN, гидроксильной группы, группы -COOR1, (С1-С3)фторалкильной группы, группы (С1-С3)фторалкокси, группы -NO2, группы -NR1R2, группы (С1-С4)алкокси, группы фенокси и (С1-С3)алкильной группы, где указанный алкил возможно является монозамещенным гидроксильной группой, R1 и R2 независимо представляют собой атом водорода или (С1-С3)алкильную группу, n равно 1, 2 или 3, n′ равно 1 или 2, R′ представляет собой атом водорода, атом галогена или группу, выбранную из (С1-С3)алкильной группы, группы -NO2, группы -NR1R2, группы морфолинил, N-метилпиперазинильной группы, (С1-С3)фторалкильной группы и группы (С1-С4)алкокси, R″ представляет собой атом водорода, Z, Y, X, W, T, U независимо представляют собой N или С, и где максимум четыре из групп V, Т, U, Z, Y, X и W представляют собой N, и по меньшей мере одна из групп Т, U, Y, X и W представляет собой N, или любой из его фармацевтически приемлемых солей для получения лекарственного средства для предупреждения, ингибирования или лечения рака.

Изобретение относится к микробиологической промышленности и может быть использовано в биотехнологии, генетической инженерии, медицине и ветеринарии. Предложено применение РНКаза Bacillus sp.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения сухого экстракта володушки золотистой. Способ получения сухого экстракта володушки золотистой из травы володушки золотистой, которую после измельчения просеивают для получения однородного материала, экстрагирование проводят путем трехэтапной дробной мацерации с делением экстрагента на равные части, в качестве экстрагента используют раствор этилового спирта в воде, вытяжки, полученные в результате экстракции объединяют, полученную вытяжку очищают центрифугированием, отфильтровывают, сгущают, полученный продукт высушивают с последующим измельчением, просеиванием до однородного сыпучего состояния, при определенных условиях.

Изобретение относится к области ветеринарии и животноводства и предназначено для неспецифической иммунопрофилактики респираторных болезней телят. Способ включает обработку телят аэрозолем фитопрепарата.

Изобретения могут быть использованы в косметической области. Антиперспирантная композиция соли алюминия включает соль алюминия, причем соль алюминия (i) имеет молярное соотношение алюминия и хлорида, составляющее от 0,3:1 до 3:1; и (ii) содержит частицы катионов полигидроксиоксоалюминия, обнаруживаемых при 76 м.д.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к фитосредству для лечения мастопатии. Фитосредство для лечения мастопатии, содержащее траву тысячелистника, траву тимьяна ползучего, цветки ноготков лекарственных, листья подорожника большого, корни одуванчика лекарственного и плоды шиповника, взятые в определенном весовом соотношении.
Группа изобретений касается композиций для ухода за зубами, которые являются стабильными при длительном хранении и остаются способными эффективно чистить и отбеливать зубы.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано для лечения язв стопы у больных сахарным диабетом. Для этого осуществляют хирургическую обработку язвенного дефекта.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой композицию наружного применения для лечения заболеваний кожи, содержащую бетулин, растительное масло и вспомогательные вещества, отличающуюся тем, что в качестве растительного масла она содержит масло семян тыквы и дополнительно содержит тимол, причем компоненты в композиции находятся в определенном соотношении в мас.%.

Изобретение относится к косметологической промышленности и касается области производства и применения косметико-гигиенических средств для ухода за волосами, кожным покровом головы в виде шампуня для волос, содержащее один или несколько поверхностно-активных веществ, стабилизатор пены, консистентную добавку, консервант, стабилизатор pH, целевую добавку для улучшения структуры волос, витаминную добавку, кондиционер, умягчитель воды, отдушку и воду, отличающийся тем, что в качестве витаминной добавки содержит свежевыжатый сок люцерны.

Изобретение относится к области косметологии и гигиены и представляет собой антиперспирантную композицию в форме карандаша, включающую: a) антиперспирантное активное вещество; b) более чем 15 масс.% растительного масла; c) менее чем 40 масс.% летучего силиконового масла; d) гелеобразующее вещество, включающее гидрогенизированное соевое масло и жирный спирт.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к составу, способствующему продукции адипонектина и обладающему промоторной активностью в отношении продукции адипонектина.

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой способ коррекции эстетических и возрастных проблем кожи, включающий последовательную обработку кожи лица, шеи и линии декольте косметическими средствами путем проведения демакияжа кожи очищающим молочком, с последующим глубоким очищением и эксфолиацией рогового слоя фруктовыми кислотами, гликолевым пилингом и постпилинговой нейтрализацией и постпилинговым уходом, отличающийся тем, что пилинг осуществляют поэтапно, причем на первом этапе кожу обрабатывают смесью крема - эксфолианта с 12% сывороткой альфа гидроксидных кислот в соотношении 3:2 и выдерживают на коже 3-4 минуты, на втором этапе на обезжиренную кожу наносят 25% миндально-яблочный пилинг, который выдерживают на коже в течение 10-15 минут, на третьем этапе на ранее обработанную кожу наносят от 1 до 6 слоев 50% гликолевой кислоты с выдержкой каждого слоя 5-6 минут с последующей нейтрализацией кожи. Изобретение обеспечивает повышение омолаживающего эффекта. 5 з.п. ф-лы, 1 табл., 4 пр.
Наверх