Способ определения артериального давления

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Накладывают плечевую компрессионную манжету. Дополнительно используют вторую манжету, которую располагают на предплечье дистальнее первой манжеты. Причем давление в процессе измерений во второй манжете поддерживают равным 40-50 мм рт. ст.. При этом величину систолического давления определяют как значение давления в плечевой манжете в момент последнего пульсового максимума в ней, предшествующего появлению пульсации в во второй манжете, минус 5 мм рт. ст. Диастолическое давление - как значение давления в плечевой манжете в момент отсутствия участка неизменного давления во второй манжете при переходе от катакроты к анакроте пульсового колебания минус 5 мм рт. ст. Способ позволяет получить достоверные, объективные и точные данные при измерении АД, в том числе и у пациентов с нарушением сердечного ритма. 2 ил.

 

Изобретение относится к медицине, в частности, к кардиологии, и может быть использовано как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях диагностики сердечно-сосудистой системы человека.

Известен аускультативный способ определения артериального давления (АД), известный как метод Н.С. Короткова, включающий наложение плечевой компрессионной манжеты, ее накачивание, и в процессе декомпрессии или компрессии артерии фиксируют давление в моменты времени, когда компенсирующее давление становится равным систолическому (САД) и диастолическому артериальному давлению (ДАД). Указанный способ основан на прослушивании «тонов Н.С. Короткова» в отрезке артерии при снижении давления в компрессионной манжетке, при этом измеряют давление в манжетке в момент появления тонов (первая фаза «тонов Короткова») - для оценки САД, и в момент приглушения тонов (четвертая фаза «тонов Короткова») - для оценки ДАД (К. Каро, Т. Педли и др. Механика кровообращения. Пер. с англ. М., 1981 г.).

Недостатками этого способа являются низкие точность и объективность определения САД и ДАД, обусловленные тем, что способ не позволяет производить измерение АД при выраженных нарушениях ритма у пациента; у некоторых пациентов в процессе измерения тоны могут вообще не улавливаться или с трудом улавливаются переходы от фазы к фазе; в процессе измерения АД наблюдается феномен «провала», когда тоны первой фазы появляются, исчезают и появляются снова, когда, например, давление в манжете снизится еще на 10-20 мм рт. ст.

Также известен тахоосциллометрический способ измерения артериального давления, включающий наложение плечевой компрессионной манжеты, а на лучевую артерию пациента устанавливают датчик, далее осуществляют графическую регистрацию скорости распространения пульсовой волны и анализ полученной тахоосциллограммы на фазе компрессии. Учитывая, что скорость распространения пульсовой волны является функцией АД, то на исследовании тахоосцилляции давления в манжете определяют его величину (Н.Н. Савицкий. Биофизические основы кровообращения и клинические методы изучения гемодинамики. Л., 1974).

Недостатком указанного способа является то, что он может быть использован только в комбинации с другими способами, поскольку скорость распространения пульсовой волны зависит от многих факторов, в частности от эластичности стенок сосудов, от вязкости крови. К тому же существующие формальные правила интерпретации полученных тахоосциллограмм удовлетворительно работают только по исходным данным определенных пациентов, а для других измерения АД сопровождаются с большими ошибками или оказываются вообще невозможными.

Наиболее близким по технической сущности и принятым в качестве прототипа является известный осциллометрический способ измерения артериального давления, включающий наложение плечевой компрессионной манжеты, установление датчика давления в воздушную магистраль манжеты, регистрацию показателей давления и пульсовых колебаний давления, составляющих зарегистрированное, регистрацию пульсаций (осцилляции) давления в плечевой артерии при различной степени сдавливания ее компрессионной манжетой, анализ формы и амплитуды осцилляции давления на осциллографической кривой и определение величин САД и ДАД (Б.И. Мажбич. Осцилловазометрия артериальных сосудов конечностей. Новосибирск, 1990, 152 с.).

Недостатками указанного способа являются:

- снижена точность измерения АД у пациентов, имеющих выраженное нарушение ритма сердца, сниженный сосудистый тонус или недостаточность аортального клапана;

- достаточно сложно провести и получить достоверные и объективные диагностические исследования, поскольку существующий анализ полученных осциллограмм несовершенен и не позволяет получить достоверные величины определяемых САД и ДАД.

Задачей заявленного способа является разработка объективного достоверного способа измерения АД, а также способа, позволяющего расширить ограничения его использования.

Техническими результатами заявленного способа являются повышение точности измерения АД, объективности сердечно-сосудистой диагностики, а также расширение возможностей использования способа для пациентов с выраженными нарушениями сердечного ритма, сниженным сосудистым тонусом и недостаточностью аортального клапана.

Технические результаты достигаются тем, что в известном способе определения артериального давления, основанном на использовании плечевой компрессионной манжеты, дополнительно используют вторую манжету, которую располагают на предплечье дистальнее первой манжеты, при этом давление в процессе измерений во второй манжете поддерживают равным 40-50 мм рт. ст., при этом величину систолического давления определяют как значение давления в плечевой манжете в момент последнего пульсового максимума в ней, предшествующего появлению пульсации во второй манжете, минус 5 мм рт. ст., а диастолическое давление - как значение давления в плечевой манжете в момент отсутствия участка неизменного давления в во второй манжете при переходе от катакроты к анакроте пульсового колебания, минус 5 мм рт. ст.

Предложенный способ осуществляется следующим образом и иллюстрируется следующими графическими изображениями, где:

на Фиг. 1 представлены графики изменения пульсовых колебаний давления в обеих манжетах по мере снижения давления в плечевой манжете и график изменения полного давления в плечевой манжете. Временной маркер «а» - определенная в предложенном способе точка измерения САД.

на Фиг. 2 - то же, но отображающие сигналы на другом временном интервале падения давления в плечевой манжете и с временным маркером «b» как определенная в предложенном способе точка измерения ДАД.

1. Накладывают компрессионную манжету №1 на плечо пациента и компрессионную манжету №2 на дистальный по отношению к плечевой манжете №1 участок артерии, например на запястье, предплечье или палец. Накачивают манжету №2 до 40-50 мм рт. ст., а манжету №1 - до тех пор пока в манжете №2 не исчезнут пульсовые колебания давления.

2. При снижении давления в манжете №1 синхронно осуществляют регистрацию полного давления, состоящего из показателей давления и пульсовых колебаний давления (на Фиг. 1 и 2 нижняя кривая «плечо - полное давление» в виде наклонной линии отображает закон изменения полного давления в плечевой манжете по мере его уменьшения), регистрацию пульсаций давления в плечевой артерии (на Фиг. 1 и 2 средняя кривая «плечо») и регистрацию пульсовых колебаний давления в манжете №2, в которой поддерживают постоянное избыточное давление в пределах 40-50 мм рт. ст. (на Фиг. 1 и 2 верхняя кривая «предплечье»).

3. Проводят анализ формы и амплитуды полученных трех кривых.

4. Определяют величины САД и ДАД по результатам анализа кривых.

Как следует из Фиг. 1, на временном участке от начала графика и до временного маркера «а» пульсовые колебания давления на первом графике отсутствуют. Отсутствие пульсовых колебаний давления в манжете предплечья означает, что отсутствуют пульсации давления в артериальных сосудах предплечья, т.е. давление в артериальных сосудах плеча недостаточно для преодоления высокого пережимающего давления плечевой манжеты. Появление пульсаций давления в манжете предплечья (см. график правее временного маркера «а») является однозначным признаком того, что давление в плечевой манжете, снижаясь, достигло величины систолического давления в артериальных сосудах плеча.

Определено, что регистрация пульсаций давления в артериях предплечья дает гораздо лучший результат, чем регистрация пульсаций давления на более отдаленных участках от плечевой манжеты, например, пальца, поскольку чувствительность к изменениям кровенаполнения артерий предплечья оказывается существенно выше (более высокое соотношение сигнал/шум). Повышению чувствительности способствует и повышенное давление в манжете предплечья, снижающее трансмуральное давление в артериальных сосудах (разность давлений по обе стороны стенки сосуда) под этой манжетой, повышающее их эластичность и создающее лучшие условия для регистрации возникающих пульсаций в сосудах предплечья.

Измерение полного давления в плечевой манжете (нижний график Фиг. 1 и Фиг. 2) в момент максимума пульсаций на втором графике (точка «a») позволяет определить значение систолического давления в артериях плеча. Погрешность в данном случае может возникнуть только лишь за счет дискретности взятия отсчетов давления за счет того, что, хотя само давление в манжете изменяется непрерывно, определяться оно может лишь в отдельные моменты времени, соответствующие максимумам пульсаций. Кроме того, предложенном способе она может быть сведена к минимуму, например 1 мм рт. ст., путем уменьшения скорости снижения давления в плечевой манжете или использования соответствующих интерполяционных методов.

Выявлено, что рассмотренные процессы наблюдаются абсолютно у всех пациентов. Если пульсаций в манжете предплечья нет, то давление в компрессионной манжете выше систолического давления в пережимаемых артериальных сосудах. Если пульсация в манжете предплечья появилась, то максимальное значение полного давления в плечевой манжете в текущем периоде сердечных сокращений, наконец, достигло уровня систолического давления.

В предлагаемом способе величина САД была уточнена с учетом того, что для сдавливания изолированного отрезка артериального сосуда необходимо давление порядка 5 мм рт. ст., поэтому в момент появления пульсаций в манжетке предплечья давление в плечевой манжетке, снижаясь, на самом деле достигает не величины САД, а величины САД+5 мм рт. ст. Начиная с этого момента, за счет дальнейшего возрастания трансмурального давления в артериальных сосудах плеча при каждом последующем всплеске артериального давления артерия под плечевой манжетой будет раскрываться все больше и больше. Так, вначале она будет менять форму своего поперечного сечения - от полностью «спавшегося сосуда» до все более и более «раскрытого». Затем, по мере продолжающегося роста трансмурального давления, будет происходить все больше и больше эластичное растяжение артериальных сосудов плеча под манжетой.

Для определения величины ДАД следует проанализировать особенности средней кривой на Фиг. 1 и Фиг. 2. На участке от начала записи и до маркера «а» на Фиг. 1 пульсации на второй кривой существуют, хотя давление в плечевой манжете (ДПМ) больше САД+5 мм рт. ст. Это объясняется т.н. краевым эффектом. При ДПМ>САД+5 мм рт. ст. пульсовая волна частично все-таки проникает в проксимальный отдел плеча под манжетой, что и приводит к незначительным пульсовым изменениям регистрируемого давления в плечевой манжете. При падении давления в плечевой манжете глубина проникновения пульсовой волны под манжету увеличивается, форма артерии восстанавливается (артерия раскрывается до своей нормальной формы). На Фиг. 1 на графике средней кривой наблюдается увеличение амплитуды пульсаций по мере уменьшения давления в плечевой манжете. Увеличение амплитуды пульсаций будет наблюдаться на кривой и после маркера «а», поскольку при дальнейшем снижении давления в плечевой манжете все больше и больше будет увеличиваться положительное трансмуральное давление в артериальных сосудах плеча с каждым последующим всплеском давления в них.

При положительных величинах трансмурального давления пульсации поперечного сечения артериальных сосудов под манжетой возрастут еще больше, но теперь уже не очень сильно, поскольку рост поперечного сечения артериальных сосудов будет происходить теперь не за счет изменения формы поперечного сечения сосудов, а за счет эластичного растяжения стенки артериальных сосудов при пульсовом повышении трансмурального давления.

Выявлено, что рост пульсаций поперечного сечения артериальных сосудов под компрессионной манжетой сопровождается ростом амплитуды пульсаций регистрируемой кривой давления в плечевой манжете - средние кривые на Фиг. 1 и Фиг. 2. Также выявлена и другая особенность регистрируемой кривой давления в плечевой манжете, а именно между соседними всплесками давления на средней кривой видны участки мало изменяющегося давления. То, что на Фиг. 1 и Фиг. 2 между всплесками отображаются не истинно горизонтальные участки (участки постоянного давления), а слегка наклонные отрезки, объясняется влиянием используемых в аппаратуре фильтров.

При снижении давления в артериальных сосудах плеча ниже давления в компрессионной манжете (а точнее - ниже давления в компрессионной манжете минус 5 мм рт. ст.) участок артерий под манжетой полностью пережимается, объем крови в нем становится минимальным и неизменным, что и объясняет постоянство регистрируемого в манжете плеча давления на временном интервале, когда давление в компрессионной манжете выше давления в артериальном сосуде плюс 5 мм рт. ст.

По мере снижения давления в плечевой манжете амплитуда пульсаций на второй кривой, как было сказано, будет увеличиваться, а длительность участков неизменного давления уменьшаться, поскольку все дольше и дольше давление в артериальном сосуде плюс 5 мм рт. ст. будет оставаться выше постепенно падающего давления в плечевой компрессионной манжете. Однако так будет продолжаться только лишь до тех пор, пока давление в плечевой компрессионной манжете не сравняется с ДАД в артериях плеча плюс 5 мм рт. ст. (маркер «b» на Фиг. 2). Как только это случится, то произойдет радикальное изменение - длительность участков неизменного давления отныне станет нулевой, участки неизменного давления исчезнут, падение давления на конечном участке катакроты в последующих периодах сменится крутым подъемом давления на начальном участке анакроты графика изменения давления в плечевой манжете. При дальнейшем снижении давления в компрессионной манжете амплитуда и вид пульсаций на средней кривой будут меняться, но переход от катакроты регистрируемой кривой к анакроте с этого момента будет сохранять неизменный вид с характерным отсутствием участка неизменного давления.

При дальнейшем снижении давления в манжете изменение поперечного сечения артерии за счет изменения формы сосуда вообще прекратится.

Поперечным сечением артерии теперь всегда будет круг, но его диаметр будет все больше и больше увеличиваться за счет эластичного растяжения артериальной стенки под воздействием увеличивающегося положительного трансмурального давления (по мере падения давления в компрессионной манжете). Все больше и больше будет увеличиваться ригидность артериальной стенки при ее растяжении и, как следствие, все меньше и меньше будет изменяться поперечное сечение артериального сосуда под воздействием пульсаций давления, а также все меньше и меньше будет амплитуда пульсовой составляющей давления в плечевой манжете.

Способ позволяет сформулировать характерный признак того, что уменьшающееся давление в плечевой манжете достигло величины диастолического давления в артериальных сосудах плеча плюс 5 мм рт. ст. Поведение кривой изменения давления в манжете плеча на участке перехода от катакроты к анакроте для всех последующих периодов пульсовой волны становится неизменным с характерным отсутствием участка неизменного давления. Выявлено, что этот признак будет проявляется абсолютно у всех пациентов.

В каждом периоде графика изменения переменной составляющей давления в плечевой манжете на Фиг. 2 отмечено горизонтальными линиями уровни Pмин и Pмин+h, где h - некоторое небольшое приращение давления относительно минимума в текущем периоде, задаваемое, например, как h=(0,1÷щ,3)Uмакс (Uмакс _ максимальная амплитуда пульсаций давления в манжетке плеча на протяжении измерений). Левее точки «b» длительность интервала подпороговых значений (ниже уровня Pмин+h) переменной составляющей давления в манжете плеча в каждом периоде будет уменьшаться (по мере приближения к точке «b») за счет уменьшения длительности участка неизменного давления в этой манжете.

Правее точки «b» длительность интервала подпороговых значений переменной составляющей давления в манжете плеча начнет увеличиваться. Причина этого в том, что при неизменной величине «h» и уменьшении амплитуды пульсовой составляющей давления в плечевой манжете (за счет рассмотренных выше причин) крутизна диастолического участка кривой давления будет падать, а, значит (при постоянной «h»), будет увеличиваться длительность интервала подпороговых значений переменной составляющей давления в манжете в каждом периоде кривой после маркера «b». В предложенном способе это наблюдается абсолютно у всех пациентов.

Таким образом, уменьшающееся давление в плечевой манжете достигло величины диастолического давления в артериальных сосудах плеча плюс 5 мм рт. ст. - это минимум длины (1) интервала подпороговых значений переменной составляющей давления в манжете плеча. Как видно на Фиг. 2, временной участок (12) будет самым коротким. Это означает, что измерение полного давления в плечевой манжете в момент минимума переменной составляющей давления на участке (12) (временной маркер «b») даст значение диастолического давления в артериальных сосудах плеча.

Предложенный способ был осуществлен с использованием малогабаритного восьмиканального тетраполярного реографа РЕОКОМ. Способ позволяет повысить достоверность результатов измерения САД и ДАД; точность измерения АД и объективность сердечно-сосудистой диагностики. Он может быть использован для определения артериального давления у пациентов с выраженными нарушениями сердечного ритма, сниженным сосудистым тонусом и недостаточностью аортального клапана, а дополнительным техническим результатом способа является то, что он дает возможность расширить ассортимент электронных устройств для измерения САД и ДАД с повышенной точностью и достоверностью.

Способ определения артериального давления, основанный на использовании плечевой компрессионной манжеты, отличающийся тем, что дополнительно используют вторую манжету, которую располагают на предплечье дистальнее первой манжеты, при этом давление в процессе измерений во второй манжете поддерживают равным 40-50 мм рт. ст., при этом величину систолического давления определяют как значение давления в плечевой манжете в момент последнего пульсового максимума в ней, предшествующего появлению пульсации во второй манжете минус 5 мм рт. ст., а диастолическое давление - как значение давления в плечевой манжете в момент отсутствия участка неизменного давления во второй манжете при переходе от катакроты к анакроте пульсового колебания минус 5 мм рт. ст.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к области кардиологии. Определяют уровень промозгового натрийуретического пептида в плазме.
Изобретение относится к медицине, а именно к физиологии. Одновременно измеряют частоту сердечных сокращений, систолическое артериальное давление и диастолическое артериальное давление, вычисляют: индекс минутного объема крови, период сердечного цикла, период изгнания и нормированный показатель частоты сердечных сокращений.

Изобретение относится к медицине, в частности к сосудистой и эндоваскулярной хирургии, и может быть использовано для оценки состояния изолированного аневризматического мешка после имплантации стента-графта путем измерения давления внутри мешка, а также для введения лекарственных веществ в аневризму кровеносного сосуда по мере необходимости.

Группа изобретений относится к медицинской диагностике. Способ определения степени сужения сосуда содержит этапы, на которых получают последовательность первых измерений давления P1 и последовательность соответствующих первых измерений скорости U1 в первом местоположении внутри сосуда, получают последовательность вторых измерений давления Р2 и последовательность соответствующих вторых измерений скорости U2 во втором местоположении внутри сосуда.

Изобретение относится к средствам оценки энергетической эффективности сердечно-сосудистой системы. Способ автоматической обработки сигналов кровяного давления содержит этапы, на которых дискретизируют обнаруженный сигнал давления P(t) для одного или более сердечных сокращений, причем каждое сердечное сокращение начинается в начальный момент, совпадающий с моментом диастолического давления, и оканчивается в последний момент, совпадающий с моментом следующего диастолического давления, и содержит дикротическую точку, анализируют и выделяют морфологию дискретизированного сигнала давления P(t) для каждого сердечного сокращения, определяют момент и значение давления в одной или более характеристических точках сигнала P(t).
Изобретение относится к области медицины, в частности к диагностике сердечно-сосудистой системы. Выполняют измерение артериального давления.

Изобретение относится к медицине и описывает рентгеновскую диагностическую композицию, которая демонстрирует превосходный профиль кардиологической безопасности.
Изобретение относится к области медицины. Согласно способу осуществляют измерение окружности талии (ОТ), роста и веса для вычисления индекса массы тела (ИМТ), артериального давления (АД), определения уровня глюкозы и липидов.

Изобретение относится к области медицины, а именно к эндоваскулярной нейрохирургии, и может быть использовано для диагностики функционального значения внутренней сонной артерии (ВСА) у больных с гигантскими аневризмами ВСА, сложными каротидно-кавернозными соустьями, опухолями шеи и основания черепа с вовлечением в опухолевый процесс ВСА.
Изобретение относится к области медицины. Согласно разработанной методике оуществляют измерение окружности талии (ОТ), роста и веса для вычисления индекса массы тела (ИМТ), определение уровня глюкозы и липидов.

Группа изобретений относится к медицине. Автоматический способ обработки сигнала кровяного давления выполняют с помощью автоматического устройства для обработки сигнала кровяного давления, содержащего средство обработки. При этом A. получают выборку зарегистрированного сигнала P(t) давления для одного или более сердечных сокращений. Каждое сердечное сокращение начинается в начальный момент, совпадающий с одной из начальных точек диастолического давления, и заканчивается в конечный момент, совпадающий со следующей точкой диастолического давления, и содержит дикротическую точку. Каждое сокращение содержит систолическую фазу, продолжающуюся от начальной диастолической точки до дикротической точки. B. автоматически анализируют и выделяют морфологию выборки сигнала P(t) давления для каждого сердечного сокращения. Определяют момент и значение давления для одной или более характеристических точек сигнала P(t) давления, выбранных из группы, содержащей: начальную точку диастолического давления, точку систолического давления, дикротическую точку и одну или более резонансных точек, каждая из которых соответствует моменту, когда вторая производная d2P/dt2 сигнала P(t) давления имеет локальный максимум. По меньшей мере одна характеристическая точка сигнала P(t) давления принадлежит систолической фазе рассматриваемого сердечного сокращения и отличается от начальной точки диастолического давления. C. для определения энергетической эффективности RES для каждого сердечного сокращения С1. определяют прямой динамический импеданс Zd_D(t) для каждой из одной или более характеристических точек, принадлежащих систолической фазе рассматриваемого сердечного сокращения и отличных от начальной точки диастолического давления. Прямой динамический импеданс Zd_D(t) равен отношению значения сигнала P(t) давления в характеристической точке к промежутку времени от начального момента рассматриваемого сердечного сокращения до момента времени, соответствующего указанной характеристической точке. Определяют импеданс ZD прямой волны давления путем суммирования с чередующимся знаком значений прямого динамического импеданса Zd_D(t), упорядоченных в соответствии с прямым порядком моментов времени, начиная от начального момента рассматриваемого сердечного сокращения и заканчивая в момент дикротической точки. К первому значению механического динамического импеданса Zd_D(t) в соответствии с прямым порядком моментов времени применяют положительный знак. С2. определяют отраженный динамический импеданс Zd_R(t) для каждой из одной или более характеристических точек. Отраженный динамический импеданс Zd_R(t) равен отношению значения сигнала P(t) давления в характеристической точке к промежутку времени от конечного момента рассматриваемого сердечного сокращения до момента времени, соответствующего характеристической точке. Определяют импеданс ZR отраженных волн давления путем суммирования с чередующимся знаком значений отраженного динамического импеданса Zd_R(t), упорядоченных в соответствии с обратным порядком моментов времени, начиная от конечного момента и заканчивая начальным моментом рассматриваемого сердечного сокращения. К первому значению отраженного динамического импеданса Zd_R(t) в соответствии с обратным порядком моментов времени применяют положительный знак. C3. определяют энергетическую эффективность RES как отношение между импедансом ZD прямой волны и импедансом ZR отраженных волн: RES=ZD/ZR. D. для энергетической эффективности RES, определенной на этапе С, проверяют, действительно ли на всем протяжении рассматриваемого сердечного сокращения первая производная dP/dt сигнала P(t) давления меньше первого значения Td максимального порога, и на всем протяжении рассматриваемого сердечного сокращения вторая производная d2P/dt2 сигнала P(t) давления меньше второго значения Td2 максимального порога. В случае отрицательного результата проверки выполняют этап Е, а в случае положительного результата проверки выполняют этап F. E. выбирают частоту отсечки низкочастотного фильтра на основе энергетической эффективности RES, определенной на этапе С, первой производной dP/dt и второй производной dP/dt сигнала P(t) давления. Применяют низкочастотный фильтр к сигналу P(t) давления, получая, таким образом, новую выборку сигнала давления, и возвращаются к выполнению предыдущих этапов, начиная с этапа В. F. выводят сигнал P(t) давления, для которого в последний раз выполняли этап В. Достигается повышение надежности измерения кровяного давления за счет динамического приспособления к изменчивости кровяного давления. 3 н. и 16 з.п. ф-лы, 7 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к сосудистой и эндоваскулярной хирургии. Устройство для измерения давления и введения лекарственных веществ в аневризму кровеносного сосуда выполнено из каркаса с внутренней оболочкой. Каркас выполнен по крайней мере из двух пустотелых колец, соединенных между собой по крайней мере двумя трубками. Полости колец и трубок соединены. В стенках трубок выполнены отверстия. Каркас выполнен с возможностью установки внутри него стента-графта, а также с возможностью подсоединения к датчику для измерения давления и введения лекарственных веществ посредством разъемной трубки. Изобретение обеспечивает упрощение хода оперативного вмешательства, измерение давления, подачу лекарственных веществ, двойное изолирование аневризматического мешка с улучшением непосредственных и отдаленных результатов посредством гарантированного тромбирования аневризматического мешка. 4 з.п. ф-лы, 2 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к функциональной диагностике. У ребенка измеряют артериальное давление (АД). Затем из значения систолического давления (САД), которое должно быть ниже 95-го перцентиля по полу и возрасту, вычитают значение диастолического давления (ДАД). Полученный результат сравнивают с референсными значениями по перцентильной таблице пульсового артериального давления. И при ПАД выше 90-го перцентиля диагностируют наличие начальных признаков ремоделирования сосудистой стенки. Способ позволяет выявить доклинические маркеры развития сердечно-сосудистой патологии у детей. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к способам измерения артериального давления. Выполняют установку датчиков пульсовой волны на мочку уха. При измерении соотношения между фазами реперных знаков определяют временной интервал между реперными знаками максимального давления и откликом артериол на пульсовой волне. Затем определяют скорость распространения пульсовой волны. И по изменению скорости пульсовой волны определяют значение артериального давления по оригинальной формуле. Способ позволяет повысить точность измерения артериального давления, за счет измерения соотношения между фазами реперных знаков пульсовой волны. 2 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и функциональной диагностике. Определяют у пациента число сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), находят объемную упругость артериальной системы (К) по оригинальной формуле. Затем определяют значение отношения объемной упругости артериальной системы (К) к общему периферическому сосудистому сопротивлению (ОПСС). Вычисляют отклонение измеренного минутного объема кровообращения (МОК) от среднего значения должного минутного объема кровообращения (срДМОК) в процентах. При отклонении МОК от срДМОК более 30% определяют наличие гиперкинетического типа центральной гемодинамики; менее -30% - гипокинетического типа, при значениях от -30% до +30% - эукинетического типа. Определяют подтипы гемодинамики по величине ЧСС: при ЧСС>90 в мин определяют тахисистолический подтип, при ЧСС от 60 до 90 в мин - нормосистолический, и при ЧСС<60 в мин - брадисистолический. Затем определяют подтип по соотношению К/ОПСС: при соотношении >1 - гемодинамический подтип с преобладанием жесткости артериальной системы, при соотношении <1 - с преобладанием периферического сосудистого сопротивления, сочетание подтипов. По полученным критериям, определяют дифференцированный подтип гемодинамики: тип эукинетический тахисистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип эукинетический тахисистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип эукинетический нормосистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип эукинетический нормосистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип эукинетический брадисистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип эукинетический брадисистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип гиперкинетический тахисистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип гиперкинетический тахисистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип гиперкинетический нормосистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип гиперкинетический нормосистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип гиперкинетический брадисистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип гиперкинетический брадисистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип гипокинетический тахисистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип гипокинетический тахисистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип гипокинетический нормосистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип гипокинетический нормосистолический с преобладанием жесткости артериальной системы; тип гипокинетический брадисистолический с преобладанием периферического сосудистого сопротивления; тип гипокинетический брадисистолический с преобладанием жесткости артериальной системы. Способ позволяет определить основное звено в гемодинамике, ответственное за повышение артериального давления, что позволяет разработать дифференцированный подход к назначению гипертензивной терапии.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для оценки вазомоторной функции эндотелия. Проводят компьютерную сфигмографию a.ulnaris. Делят артериальный цикл на 2 периода. Каждый период подразделяют на 8 фаз. Анализ вазомоторной функции эндотелия проводят в 3 фазы артериального цикла: фазу мышечного компонента оттока, окклюзии проксимального оттока артерии I и II. Рассчитывают градиент сосудистой реактивности (ГСР). При значении ГСР в фазу мышечного компонента оттока ≤-29% диагностируют нормальную вазомоторную функцию эндотелия. При значении ГСР>-29% диагностируют эндотелиальную дисфункцию. В фазу окклюзии проксимального отдела артерии I при значении ГСР≤-31% диагностируют нормальную вазомоторную функцию эндотелия. При значении ГСР>-31% диагностируют нарушение функции эндотелия. В фазу окклюзии проксимального отдела артерии II при значении ГСР≤-32% диагностируют нормальную вазомоторную функцию эндотелия. При значении ГСР>-32% диагностируют дисфункцию эндотелия. Способ позволяет доступно и точно провести оценку вазомоторной функции эндотелия за счет проведения компьютерной сфигмографии a.ulnaris, разработки четких диагностических критериев дисфункции эндотелия. 3 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, терапии, неврологии и профилактической медицине. Проводят 24-часовое осциллометрическое мониторирование АД. Затем вычисляют суточный индекс сосудистой ригидности по формуле. Для чего осуществляют вычисление отношения изменения времени распространения пульсовой волны, приведенной к САД=100 мм рт.ст. и ЧСС=60 в минуту, в ночные часы по сравнению с таким же показателем в дневные часы, выраженным в процентах. Способ позволяет изучить циркадные изменения сосудистой ригидности, при этом увеличение отклонения суточного индекса сосудистой ригидности от нулевого значения более 50% свидетельствует о более тяжелом поражении сердечно-сосудистой системы. 1 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к анестезиологии и реаниматологии. Больному в положении лежа на спине с поднятым на 30° головным концом измеряют показатели артериального давления на четырех конечностях по методу Короткова. Определяют значения среднединамического АД (АДср.), которое рассчитывают по формуле АДср.=АДдиастолическое+АДпульсовое/3. При значении АДср. менее 79,5 мм рт.ст. или более 115,5 мм рт.ст. на трех и более конечностях прогнозируют развитие полиорганной недостаточности. Способ позволяет упростить и сократить продолжительность обследования пациента. 3 табл., 4 пр.

Изобретение относится к медицине, офтальмологии, эндокринологии, кардиологии, ранней диагностике ретинопатии (ДР) у больных с сочетанным течением сахарного диабета 2 типа (СД 2 типа) и гипертонической болезни (ГБ). Проводят оптическую когерентную томографию (ОКТ) макулярной зоны (МЗ) сетчатки, определяют объем толщины сетчатки в 9 секторах: в центральной ямке, в 3 и 5 мм от нее с носовой, височной, верхней и нижней сторон. Затем выявляют изменение порогов чувствительности МЗ методом фундус-микропериметрии MAIA путем предъявления световых стимулов в область центральной ямки и в 3 и 5 мм вокруг нее. Определяют уровень гликированного гемоглобина в плазме крови больного по стандартной методике, показатели уровней прекалликреина и калликреина, а также активность эластазы из нейтрофилов (НЭ) в образцах слезной жидкости (СЖ) посредством фотометрического метода с использованием хромогенных субстратов. Измеряют систолическое и диастолическое артериальное давление больного (САД и ДАД). На основании полученных данных по математическим расчетам, согласно формуле изобретения, вычисляют соответствующие критерии: R1, характеризующего выраженность увеличения толщины объема отека по толщине сетчатки в упомянутых 9 секторах МЗ; R2, характеризующего степень изменения порогов чувствительности МЗ с учетом интенсивности светового стимула; D3, характеризующего уровень гликированного гемоглобина (HbA1c) в плазме крови; D4, характеризующего уровень прекалликреина в СЖ; D5, характеризующего уровень калликреина в СЖ; D6, характеризующего уровень НЭ в СЖ; D7, характеризующего уровень САД; D8, характеризующего уровень ДАД. Затем рассчитывают значение критерия DРДГ по формуле , где R1, R2, D3, D4, D5, D6, D7, D8 - значения вышеупомянутых критериев. По обобщенному критерию DРДГ определяют группу и риск прогрессирования заболевания в соответствии со следующими интервалами: при 1,75≥DРДГ>1,72 - доклиническая стадия ДР; при 1,72≥DРДГ>1,67 - непролиферативная стадия ДР, риск прогрессирования низкий; при 1,67≥DРДГ>1,63 - непролиферативная стадия ДР, риск прогрессирования высокий с неблагоприятным клиническим прогнозом для зрения. Способ обеспечивает прогнозирование возможности прогрессирования ДР с учетом компенсаторно-адаптивной состоятельности сосудистой системы у больных данной группы и раннюю диагностику доклинической стадии этой патологии. 15 ил., 2 пр.

Изобретение относится к медицинской технике. Устройство для длительного инвазивного дистанционного контроля состояния и критических изменений сердечно-сосудистой системы у пациентов с коморбидностью содержит имплантируемый датчик давления, оснащенный устройством беспроводной зарядки. Датчик давления выполнен с возможностью установки посредством манжеты вне сосуда. Беспроводной передатчик данных устройства расположен в блоке электроники, выполненном в герметичном корпусе с возможностью его расположения за пределами сосуда, и подключен к датчику посредством проводника. Датчик давления представляет собой МЭМС датчик, выполненный с возможностью контроля артериального давления, а также контроля состояния и критических изменений сердечно-сосудистой системы у пациентов с коморбидностью в течение заданного промежутка времени. Достигается беспроводная передача электропитания для датчика давления. 2 з.п. ф-лы, 3 ил.
Наверх