Способ определения индивидуальной реактивности митохондрий человека под действием препаратов метаболического ряда в пробах in vitro

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии, и описывает способ определения индивидуальной реактивности митохондрий человека под действием метаболических корректоров в пробах in vitro. Способ включает исследование крови и определение величины флюоресценции митохондрий как в исходном статусе, так и при добавлении к образцу крови in vitro исследуемого метаболического корректора в дозе, эквивалентной разовой дозе, рекомендуемой пациенту, с последующим расчетом показателей прироста величин флюоресценции. При значении показателей прироста флюоресценции митохондрий под действием метаболического корректора >0 делают заключение об активации митохондрий под влиянием метаболического корректора у конкретного пациента, а при значении данных показателей <0 делают заключение об угнетении функционирования митохондрий под влиянием метаболического корректора у конкретного пациента. Предложенный способ позволяет определить индивидуальную чувствительность пациента к конкретному метаболическому корректору для индивидуального выбора лекарственного препарата и дальнейшего эффективного лечения пациентов с ишемической болезнью сердца. 1 пр., 5 ил.

 

Изобретение относится к области медицины, может быть использовано в терапии и кардиологии.

Оптимизация функций митохондрий обеспечивает эффективное лечение различных заболеваний [Асташкин Е.И. Коррекция энергетического обмена в миокарде - новое направление в лечении сердечно-сосудистых заболеваний // Сердце и метаболизм. 2008. - №21. - С.1-3.; Хазанов В.А., Васильев К.Ю. Возрастные особенности гепатопротекторного действия митохондриальных субстратов при стрессе и интоксикации // Бюллетень эксперим. биологии и медицины. - 2005. - приложение 1. - С.54-60], в связи с чем разрабатываются средства, направленные на индивидуальное регулирование митохондриальных процессов, что является предметом ряда изобретений [Элбакидзе Г.М., Элбакидзе А.Г. Средство тканеспецифического регулирования митохондриальных процессов и его применение при лечении заболеваний (варианты). Патент на изобретение №2304978, опубликовано 27.08.2007; Карсанов Н.В., Сукоян Г.В., Татулашвили Д.Р., Карсанов З.Н., Карсанов В.Н. Антигипоксическое и антиангинальное средство. Заявка на изобретение №94011780, опубликовано 10.07.1996; ЧэньЧиэнь-Хунг. Новая композиция для лечения метаболического синдрома. Патент на изобретение №2486902, опубликован 10.07.2013]. О функции митохондрий можно судить по уровню тканеспецифических ферментов в крови человека [Курашвили Л.В. Булавкин Ю.В. Способ диагностики нарушений энергообразования в митохондриях. Патент на изобретение №2465599, опубликовано 27.10.2012], что, однако, не является показателем интегральным.

Прототипом настоящего изобретения является способ количественной оценки биоэнергетических процессов человека и их коррекции при разных заболеваниях [Гулидова Г.П. Способ количественной оценки биоэнергетических процессов человека и их коррекции при разных заболеваниях. Заявка на изобретение №2010146389, опубликовано 20.05.2012]. Согласно прототипу количественную оценку биоэнергетических процессов человека определяют in vitro путем воздействия на суспензию изолированных из тканей животных митохондрий сывороткой крови пациента, затем полярографическим методом определяют интенсивность потребления кислорода митохондриями и образования АТФ в двух дыхательных цепочках - «сукцинатной», когда субстратом окисления является янтарная кислота, и НАД-зависимой, по разнице измеряемых параметров определяют степень нарушения соответствующих биоэнергетических показателей и выявляют нарушенное звено метаболизма, после чего на митохондрии с нарушенной таким образом функцией воздействуют препаратами с известными механизмами действия, которые потенциально могут ликвидировать предполагаемую причину нарушений, при этом в случае восстановления функциональной активности митохондрий количественно оценивают состояние процессов окисления и образования энергии у пациента и согласно полученным биохимическим данным разрабатывают способы персональной коррекции биоэнергетического обмена у человека, а по разнице параметров, измеряемых до и после лечения пациента, оценивают полноту нормализации его биоэнергетических процессов.

Недостатками прототипа являются, во-первых, методологическая сложность выполнения, состоящая из нескольких этапов, и, во-вторых, необходимость привлечения экспериментальных животных, что снижает достоверность результатов персонализации фармакотерапии у человека.

Задачей предлагаемого изобретения является определение индивидуальной реактивности митохондрий человека под действием препаратов метаболического ряда в пробах in vitro с целью последующего персонального выбора лекарственного препарата для лечения пациентов.

Предлагаемый способ определения индивидуальной реактивности митохондрий человека под действием препаратов метаболического ряда на основании изучения реакции митохондрий человека на введение метаболически активных лекарственных средств в пробах in vitro позволяет определять их потенциальное активирующее либо угнетающее действие на энергообмен. Применение предлагаемого способа в клинической практике позволит проводить индивидуальный выбор лекарственного препарата из группы метаболических корректоров, что приведет не только к сохранению здоровья человека, но и к определенному экономическому результату (в виде экономии финансовых средств на покупку ненужных препаратов).

В соответствии с поставленной задачей был разработан способ определения индивидуальной реактивности митохондрий человека под действием препаратов метаболического ряда в пробах in vitro, включающий исследование крови и определение величины флюоресценции митохондрий как в исходном статусе, так и при добавлении к образцу крови in vitro исследуемого препарата в дозе, эквивалентной разовой дозе, рекомендуемой пациенту, с последующим расчетом показателей прироста величин флюоресценции по формуле:

∆Fметаболический препарат =(Fметаболический препарат-Fисходн.)/Fисходн.,

где ∆ Fметаболический препарат - прирост флюоресценции митохондрий под действием метаболического препарата, Fисходн. - флюоресценция митохондрий в исходном статусе, Fметаболический препарат - флюоресценция митохондрий при добавлении к образцу крови лекарственного препарата метаболического ряда. При значении показателей прироста (∆Fметаболический препарат)>0 делают заключение об активации митохондрий под влиянием метаболического препарата у конкретного пациента; при значении данных показателей <0 делают заключение об угнетении функционирования митохондрий под влиянием препарата метаболического ряда у конкретного пациента.

Указанный способ основан на визуализации флюоресценции митохондрий, который выполняют с помощью лазерной сканирующей конфокальной микроскопии (lsCM - laserscanningConfocalMicroscopy, КЛСМ) [Methodsincellbiology. Vol.70. Cell biological applications of confocal microscopy. 2-nd ed. Ed. B.Matsumoto. Acad.Press. - 2002.- 507 p.]. Благодаря устройству современных lsCM-микроскопов используют широкий набор спектральных линий когерентного освещения и становится возможной параллельная регистрация флюоресценции с различными длинами волн, одновременно разделяющая сигналы нескольких флуоресцентных красителей на одном образце. Метод позволяет визуализировать объект в объеме, наблюдать процессы непосредственно внутри клетки. Высокая скорость сканирования обеспечивает получение данных в динамике по времени, что важно для регистрации физиологических процессов в клетках.

Способ осуществляют следующим образом.

Лейкоциты отбирают из цельной крови после центрифугирования. Для каждой пробы подготавливают 5 препаратов: контроль с пиреном, т.е. клетки, которые не подвергают инкубации, и опытные препараты - лейкоциты, к которым добавляют тестируемые лекарственные вещества метаболического ряда, например триметазидин, милдронат, цитофлавин, фосфокреатин, окрашенные пиреном.

Пирен - химическое соединение с формулой C16H10, полициклический ароматический углеводород. Белое кристаллическое вещество. Растворим в этаноле, диэтиловом эфире, бензоле, не растворим в воде. В растворенном состоянии флюоресцирует голубым цветом. Установлено, что пирен способен связываться с фосфолипидами мембран [Doolittle M.H., Reue K. Lipase and phospholipase protocols // HumanaPress. - 1999. - 109 p.]. При этом в спектре флюоресценции пирена, встроенного в мембрану, обнаруживаются 3 пика (в области 370-390 нм), характерные для мономерной формы пирена, и один пик (в области 460-470 нм), характерный для эксимерапирена - димера, состоящего из одной возбужденной и одной невозбужденной молекулы зонда. Поэтому этот флюоресцентный зонд может быть использован для определения структурно-функционального состояния мембран энергетической системы клетки - митохондрий, в частности их текучесть и погруженность [Doolittle M.H., Reue K. Lipase and phospholipase protocols // HumanaPress. - 1999. - 109 p.].

Пирен готовят в концентрации 0,0006 г пирена в 100 мл спирта. Из клеток, инкубированных в плазме с лекарственными веществами, готовят мазки. Препараты окрашивают пиреном в темноте в течение 30 минут. После чего препараты исследуют при помощи КЛСМ. В каждом мазке исследуют по 10 клеток, для которых определяют интенсивность флюоресценции (в условных единицах).

Пример использования способа

В ходе исследования использовали конфокальный лазерный сканирующий микроскоп NikonEclipseTi. Сканирование осуществляли при длине волны 460 нм. Для визуализации изображения использовали специализированную программу Nikon С1.

Исследование было выполнено у 61 больного со стабильной стенокардией напряжения в динамике лечения: неотон исследовали у 56 пациентов, триметазидин - у 56 человек, милдронат - у 56 больных и цитофлавин - у 48 пациентов (у большинства пациентов тестировали сразу несколько препаратов).

Обнаружили два варианта реагирования митохондрий лейкоцитов пациентов с ИБС на введение метаболических корректоров - в виде их активации либо угнетения. На фигурах 1, 2, 3, 4, 5 показано, что у одного и того же пациента П., 58 лет, наблюдается различная реакция митохондрий на введение лекарственных препаратов метаболического ряда: на фоне неотона и милдроната - усиление интенсивности свечения, а на фоне триметазидина и цитофлавина - уменьшение флюоресценции. А именно на фигуре 1 показана флюоресценция митохондрий лейкоцитов крови пациента П., 58 лет, в исходном статусе, т.е. краситель - пирен, 298,4 усл.ед. На фигуре 2 - флюоресценция митохондрий лейкоцитов крови пациента П., 58 лет, после введения в пробу неотона, т.е. краситель - пирен, 424,3 усл.ед. На фигуре 3 -флюоресценция митохондрий лейкоцитов крови пациента П., 58 лет, после введения в пробу милдроната, т.е. краситель - пирен, 354,5 усл.ед. На фигуре 4 - флюоресценция митохондрий лейкоцитов крови пациента П., 58 лет, после введения в пробу триметазидина, т.е. краситель - пирен, 172,9 усл.ед. На фигуре 5 - флюоресценция митохондрий лейкоцитов крови пациента П., 58 лет, после введения в пробу цитофлавина, т.е. краситель - пирен, 292,3 усл.ед.

При определении величины флюоресценции митохондрий вычисляли среднюю величину из показателей свечения 10 лейкоцитов крови пациента. Прирост флюоресценции у пациента П., 58 лет, составил: ∆Fнеотон=(424,3-298,4)/298,4=0,42; ∆Fмилдронат=(354,5-298,4)/298,4=0,18; ∆Fтриметазидин=(172,9-298,4)/298,4=-0,42; ∆Fцитофлавин=(292,3-298,4)/298,4=-0,02. По величине ∆F судили не только о характере влияния препаратов на функциональную активность митохондрий (активация либо угнетение), но и о силе влияния метаболического корректора на энергетическую систему клетки. Так, у пациента П., 58 лет, наиболее сильное влияние на энергообмен оказывают неотон (активируя его) и триметазидин (угнетая), в то время как милдронат действует умеренно положительно, а цитофлавин практически не изменяет энергетический обмен клетки.

Заявляемый способ позволяет определить индивидуальную чувствительность пациента к тому или иному препарату и в последующем проводить персонализированный выбор наиболее подходящего метаболического корректора для эффективного лечения пациентов с ишемической болезнью сердца.

Способ определения индивидуальной реактивности митохондрий человека под действием метаболических корректоров в пробах in vitro, включающий исследование крови и определение величины флюоресценции митохондрий как в исходном статусе, так и при добавлении к образцу крови in vitro исследуемого метаболического корректора в дозе, эквивалентной разовой дозе, рекомендуемой пациенту, с последующим расчетом показателей прироста величин флюоресценции по формуле:
ΔF метаболический корректор = (Fметаболический корректор - Fисходн.)/F исходн.,
где ΔF метаболический корректор - прирост флюоресценции митохондрий под действием метаболического корректора, Fисходн. - флюоресценция митохондрий в исходном статусе, Fметаболический корректор - флюоресценция митохондрий при добавлении к образцу крови метаболического корректора, причем при значении показателей прироста ΔF метаболический корректор >0 делают заключение об активации митохондрий под влиянием метаболического корректора у конкретного пациента, а при значении данных показателей <0 делают заключение об угнетении функционирования митохондрий под влиянием метаболического корректора у конкретного пациента.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики болезни Альцгеймера, сосудистой и смешанной деменции.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования ответа на стандартную двухкомпонентную противовирусную терапию у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС), генотипом 1в.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики синдрома неалкогольного стеатогепатита, включающий исследование слюны больного, отличающийся тем, что к капле слюны больного добавляют каплю кристаллообразующего вещества - 3% спиртового раствора хлорида меди, выдерживают полученный препарат в течение 24 часов в горизонтальном положении при температуре 20-25°C, влажности 50-70%, вдали от прямых солнечных лучей и нагревательных приборов и исследуют под микроскопом, при этом наличие и выраженность неалкогольного стеатогепатита определяют присутствием и количеством в микроскопическом препарате аморфных темно-желтых масс с наложением на кристаллы в виде «метелок» или «пучков», а отсутствие неалкогольного стеатогепатита определяют наличием в микроскопическом препарате кристаллов в виде «метелок» или «пучков» без наложения аморфных темно-желтых масс.

Изобретение относится к микроэкологии и иммунологии и может использоваться для интегральной оценки состояния здоровья женщин при прогнозировании физиологического и осложненного течения беременности на ранних сроках гестации.

Изобретение относится к клинической биохимии и представляет собой способ экспресс-определения резистентности к окислению липопротеинов низкой плотности сыворотки крови путем обработки буфером, содержащим поливинилпирролидон (ПВП) с последующей турбидиметрической регистрацией смеси, отличающийся тем, что обработку сыворотки или плазмы крови человека ведут 15% раствором ПВП-12600 в 0,01М Трис-HCl-буфере, pH 7,4, содержащем 0,15М NaCl, при объемном соотношении сыворотка : ПВП (1 : 6), инкубируют 10 и 20 мин при комнатной температуре, измеряют светопоглощение спектрофотометрически при длине волны 450 нм в опытной и контрольной пробах, вычисляют разность между ними и при отсутствии разницы констатируют нормальную резистентность к окислению ЛНП в сыворотке крови человека.

Группа изобретений относится к диагностическим экспресс-исследованиям. Описан портативный диагностический прибор, содержащий порт для приема с возможностью извлечения диагностического картриджа, элемент, соединенный с электронным устройством, датчики для регистрации данных исследования биологического или природного образца после реакции с реактивами, содержащимися в картридже.
Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для прогнозирования перехода острого течения субклинического мастита лактирующих коров в клинически выраженное, наступление самовыздоровления или перехода его в хроническое течение.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ оценки эффективности терапии генитального туберкулеза, включающий контрольные иммунологические обследования, отличающийся тем, что по окончании интенсивной фазы терапии проводят 1-й контроль, который включает определение индекса стимуляции интерферона-гамма (ИФН-γ) с туберкулином очищенным (ППД-Л), определение уровней специфических иммуноглобулинов (IgA, IgM) к микобактерии туберкулеза (МБТ) методом иммуноферментного анализа (ИФА), а 2-й контроль проводят через 6-11 месяцев после окончания основного курса терапии, при этом в случае если индекс стимуляции ИФН-γ с ППД-Л по окончании интенсивной фазы противотуберкулезной терапии был выше 7, 8 - только по ИФН-γ с ППД-Л, в случае если оптическая плотность IgM к МБТ была более 0,600 - только по IgM к МБТ, в случае если оптическая плотность при IgA к МБТ была более 0,450 - контроль проводят только по IgA к МБТ; при этом по результатам контрольных исследований рекомендуют продление, или коррекцию, или окончание терапии.

Изобретение относится к клинической биохимии и представляет собой способ определения литической активности множественно модифицированных липопротеинов низкой плотности (ммЛНП) путем обработки сыворотки крови 20% раствором поливинилпирролидона с молекулярной массой 35000 (ПВП-35000) при объемном соотношении сыворотка: ПВП (1:0,84), инкубируют 10 мин при комнатной температуре, агрегаты ммЛНП осаждают центрифугированием, декантируют, осадок ммЛНП растворяют в буфере без ПВП, добавляют аутологичные отмытые стандартизованные эритроциты человека, инкубируют в течение 48 часов при комнатной температуре, измеряют оптическую плотность на фотометре при длине волны 620 нм, по калибровочному графику определяют степень лизиса и при лизисе более 10% констатируют повышенную литическую активность ммЛНП.

Изобретение относится к диагностической медицине, а именно к измерению водного баланса организма человека. Для этого определяют количество воды, поступившей с пищей в организм человека к моменту времени ti, как величину, пропорциональную общему количеству глюкозы, поступившей в кровь человека к моменту времени ti, определяемому как сумма упомянутого количества глюкозы, поступившей в кровь человека за каждый интервал времени от первого - Δt1 до i-го - Δti.
Изобретение относится к области медицины и касается способа прогнозирования риска развития среднетяжелого течения хронической истинной экземы у индивидуумов русской национальности, уроженцев Центрального Черноземья РФ. Сущность способа заключается в том, что выделяют ДНК из периферической венозной крови, проводят анализ полиморфизмов генов -308G/А TNFα,+250А/G Ltα,+1663А/G TNFR2 и их сочетаний. Повышенный риск развития среднетяжелого течения хронической истинной экземы прогнозируют при наличии аллеля +250G Ltα или сочетании аллеля+250G Ltα с аллелем +1663G TNFR2, или сочетании аллеля -308А TNFα с аллелем +1663G TNFR2, или сочетании аллеля -308G TNFα с аллелем+250G Ltα. Прогнозируют пониженный риск развития среднетяжелого течения ХИЭ при сочетании аллеля -308G TNFα с генотипом +250АА Ltα. 5 пр.
Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования риска развития осложнений ХИЭ у индивидуумов русской национальности, уроженцев Центрального Черноземья РФ, отличающийся тем, что способ включает выделение ДНК из периферической венозной крови, анализ генетического полиморфизма лимфотоксина α(+250A/G Ltα) в сочетании с такими предикторами, как наличие очагов хронической инфекции и уровень лейкоцитов, прогноз риска развития осложнений по уравнениям линейной дискриминантной функции следующего вида: у1=-114,015+108,475x1+1,267x2+2,743x3 у2=-114,720+103,793x1+2,370x2+3,399x3, где x1 - наличие очагов хронической инфекции (да - 1; нет - 2), x2 - уровень лейкоцитов (1012/л), x3 - генетический вариант по локусу+250 A/G Ltα: AA - x3=1; AG - x3=2; GG - x3=3. Прогнозируют риск развития осложнений, таких как вторичная грибковая и бактериальная инфекции ХИЭ в случае, если значение у2 больше значения у1. Прогнозируют отсутствие риска развития осложнений ХИЭ, в случае, если значение у1 больше значения у2. Изобретение позволяет получить критерии оценки риска развития осложнений хронической истинной экземы. 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкогинекологии, гематологии и генетике, и предназначено для прогнозирования риска возникновения злокачественных новообразований шейки и тела матки, яичников, молочных желез. Для осуществления способа у женщин репродуктивного возраста выявляют признаки наследственных нарушений (ННСТ) соединительной ткани в разных системах и органах, как минимум одного генетического и как минимум одного анамнестического факторов тромбогенного риска (ФТР) и инфицирования генитального тракта. В соответствии с выявленными признаками устанавливают низкий, средний или высокий риск возникновения злокачественных новообразований женских половых органов и молочных желез. Использование изобретения позволяет повысить точность прогнозирования и степень риска возникновения злокачественных новообразований шейки и тела матки, яичников и молочных желез у женщин. 3 ил., 3 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, конкретно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования риска возникновения лимфогенного метастазирования при двухсторонней синхронной инвазивной карциноме неспецифического типа молочных желез. Сущность способа: проводят гистологическое исследование обеих молочных желез, при котором проводят оценку инфильтративного компонента ткани новообразования, где подсчитывают количество разных типов структур от 1 до 5, среди которых дополнительно выделяют альвеолярные, трабекулярные, солидные структуры и дискретные группы опухолевых клеток. При наличии структур одного любого типа в инфильтративном компоненте опухоли данный показатель оценивают в 1 балл, при наличии двух разных типов структур - в 2 балла и так дальше, затем учитывают наличие, либо отсутствие в инфильтративном компоненте дискретных групп опухолевых клеток, при их отсутствии показатель оценивают в 1, а при наличии в 2 балла, также, оценивают выраженность воспалительной инфильтрации стромы опухоли, при отсутствии таковой или наличии слабо выраженной воспалительной инфильтрации стромы показатель оценивают в 1 балл, при умеренной в 2 балла, при наличии резко выраженной инфильтрации стромы показатель оценивают в 3 балла, также оценивают выраженность гиалиноза стромы опухоли, при отсутствии такового или наличии слабо выраженного гиалиноза стромы показатель оценивают в 1 балл, при умеренно выраженном гиалинозе в 2 балла, при наличии резко выраженного гиалиноза стромы в 3 балла. После этого рассчитывают значение уравнения регрессии Y по формуле, который используют в формуле для определения значения вероятности развития лимфогенных метастазов P. При P>50% определяют высокий, а при P<50% - низкий риск развития лимфогенных метастазов. Чувствительность способа составила 100%, специфичность 83%. Изобретение обеспечивает повышение точности и информативности способа. 3 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии и представляет собой способ оценки тяжести течения ретинобластомы у детей. Согласно изобретению в сыворотке крови определяют антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр и при их наличии оценивают течение как тяжелое. Осуществление изобретения обеспечивает повышение эффективности терапии за счет раннего определения тяжести течения ретинобластомы у детей. 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и касается лабораторной диагностики ведущей негативной симптоматики у больных шизофренией. Для этого определяют содержание глутамата в сыворотке крови больного шизофренией, и при концентрации его выше 48,6 нмоль/мл диагностируют ведущую негативную симптоматику. Способ обеспечивает повышение точности диагностики у данной группы больных. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу экспресс-диагностики анаэробной хирургической инфекции. Сущность способа состоит в том, что в дистиллированной воде готовят серии разведений раневого содержимого различной концентрации: 1:1, 1:2 и 1:3, через проточный электрод джоульметрического прибора пропускают ток 0,005, 001 и 0,02 мА. Определяют зависимость работы тока от времени для каждого образца, оценивают динамику вольтамперных характеристик. По показателю работы тока от 0,003 до 1 мкДж судят об отсутствии анаэробных микроорганизмов в раневом содержимом. По показателю работы тока от 100 до 820 мкДж судят о наличии анаэробных микроорганизмов в раневом содержимом. Использование заявленного способа позволяет повысить эффективность диагностики анаэробной хирургической инфекции. 4 ил., 2пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии, и может быть использовано для оценки риска прогрессирования облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в ближайшие 6 месяцев. Сущность способа: учитывают индекс соотношения лимфоцитов к моноцитам, при этом индекс соотношения лимфоцитов к моноцитам менее 5 оценивают в 1 балл, равный или более 5 - 0 баллов; учитывают индекс атерогенности, при этом индекс атерогенности менее 5 оценивают в 0 баллов, равный или более 5 - 2 балла; учитывают уровень общего гомоцистеина, при этом уровень общего гомоцистеина менее 15 мкмоль/л оценивают в 0 баллов, равный 15 мкмоль/л и меньший либо равный 30 мкмоль/л - 1 балл, более 30 мкмоль/л - 2 балла; учитывают другие факторы прогрессирования атеросклероза, при этом применение статинов в комплексной терапии атеросклероза оценивают в 0 баллов, при отсутствии приема статинов признак оценивают в 2 балла, курение оценивают в 2 балла, отказ от курения на протяжении 11 месяцев и более - в 0 баллов. Затем баллы суммируют, если сумма 6 баллов и более - вероятен высокий риск прогрессирования атеросклероза сосудов нижних конечностей. Изобретение обеспечивает комплексную оценку факторов риска, позволяет оценить риск прогрессирования облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в ближайшие 6 месяцев и при необходимости скорректировать гиполепидемическую и вазодилатирующую терапию и своевременно оценить необходимость реконструктивных вмешательств. 5 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении мигрени. Способ выбора тактики лечения мигрени включает анализ сыворотки крови на наличие IgG- и IgA-антиглиадиновых антител и IgA-антител к тканевой трансглютаминазе. При наличии IgG- и IgA-антиглиадиновых антител и IgA-антител к тканевой трансглютаминазе больному назначают безглютеновую диету, при отсутствии антител назначают лекарственную терапию. Использование изобретения позволяет с высокой точностью выбрать тактику лечения мигрени. 2 пр.

Изобретение относится к биологии и медицине и может быть использовано для подготовки биологического образца к исследованию при помощи сканирующей электронной микроскопии. Для этого перед контрастированием промывают образцы в изотоническом растворе хлорида натрия. В качестве контрастирующего вещества используют изотонический водный раствор одного из хлоридов редкоземельных элементов или их смеси. При этом нативный образец подвергают суправитальному контрастированию с экспозицией от 20 минут до 6 часов. Изобретение обеспечивает возможность при проведении сканирующей электронной микроскопии с удовлетворительной контрастностью во вторичных электронах наблюдать микрорельеф биологического объекта и с высокой контрастностью в обратнорассеянных электронах наблюдать структуру и ультраструктуру подповерхностного слоя биологической ткани, не прибегая при этом к предварительному обезвоживанию или фиксации, а также напылению токопроводящим слоем образца. 3 ил., 2 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии, и описывает способ определения индивидуальной реактивности митохондрий человека под действием метаболических корректоров в пробах in vitro. Способ включает исследование крови и определение величины флюоресценции митохондрий как в исходном статусе, так и при добавлении к образцу крови in vitro исследуемого метаболического корректора в дозе, эквивалентной разовой дозе, рекомендуемой пациенту, с последующим расчетом показателей прироста величин флюоресценции. При значении показателей прироста флюоресценции митохондрий под действием метаболического корректора >0 делают заключение об активации митохондрий под влиянием метаболического корректора у конкретного пациента, а при значении данных показателей <0 делают заключение об угнетении функционирования митохондрий под влиянием метаболического корректора у конкретного пациента. Предложенный способ позволяет определить индивидуальную чувствительность пациента к конкретному метаболическому корректору для индивидуального выбора лекарственного препарата и дальнейшего эффективного лечения пациентов с ишемической болезнью сердца. 1 пр., 5 ил.

Наверх