Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у больных с поуг в зависимости от генетических данных



Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у больных с поуг в зависимости от генетических данных
Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у больных с поуг в зависимости от генетических данных
Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у больных с поуг в зависимости от генетических данных
Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у больных с поуг в зависимости от генетических данных
Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у больных с поуг в зависимости от генетических данных
Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у больных с поуг в зависимости от генетических данных

 


Владельцы патента RU 2580307:

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Белгородский государственный национальный исследовательский университет" (НИУ "БелГУ") (RU)

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования уровня внутриглазного давления (ВГД) у индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, больных первичной открытоугольной глаукомой (ПОУГ). Осуществляют выделение ДНК из периферической венозной крови и анализ полиморфизмов генов. В случае выявления генотипа -308GG TNFα у больных с ПОУГ прогнозируют повышенный уровень ВГД. При наличии генотипов +250АА Ltα, либо +250AG Ltα, либо +1663AG TNFR2, либо +1663GG TNFR2 прогнозируют повышенный уровень истинного ВГД. Изобретение обеспечивает эффективное прогнозирование уровня ВГД, что позволяет выделять группы риска с целью корректировки тактики ведения больного с ПОУГ в зависимости от генетических вариантов -308G/A TNFα, +250A/G Ltα, +1663A/G TNFR2. 6 ил., 5 пр.

 

Изобретение относится к области медицинской диагностики, может быть использовано для прогнозирования повышенного уровня внутриглазного давления (далее, ВГД) и истинного внутриглазного давления р0 у больных с первичной открытоугольной глаукомой (далее ПОУГ).

Повышенное внутриглазное давление является основным фактором риска развития глаукомной оптической нейропатии путем апоптоза ганглиозных клеток сетчатки, приводящей в конечном счете к снижению зрительных функций и инвалидности. Поэтому снижение повышенного офтальмотонуса является важным звеном в патогенетическом лечении глаукомы.

В настоящее время одно из центральных звеньев в апоптозе занимают факторы некроза опухолей и их рецепторы [Glaucomatous neurodegeneration: An eye on tumor necrosis factor-alpha /R. Agarwal, P. Agarwal //Indian. J. Ophthalmol. - 2012. - Vol.60. - P. 255]. Обладая множеством медико-биологических эффектов, эти цитокины могут влиять на развитие и прогрессирование ПОУГ [TNF-alpha signaling in glaucomatous neurodegeneration /G. Tezel //Prog Brain Res. - 2008. - Vol.173. - P. 409-421].

TNFα - многофункциональный цитокин, обеспечивающий широкий спектр биологических сигналов [Цитокины иммунной системы: основные свойства и иммунобиологическая активность /К.П. Кашкин //Клин. лабораторная диагностика. - 1998. - №11. - С. 21]. Запуская различные интрацеллюлярные процессы, TNFα контролирует жизнедеятельность различных клеток путем инициации апоптоза. Ген, кодирующий белок TNFα, включает 4 экзона и 3 интрона, имеет размер 2762 п.н. и картируется в геноме человека на коротком плече шестой хромосомы (6p21.3), располагаясь рядом с генами главного комплекса гистосовместимости [Tumor Necrosis Factor and Lymphotoxin Alfa Genetic Polymorphisms and Outcome in Pediatric Patients With Non-Hodgkin's Lymphoma: Results From Berlin-Frankfurt-Münster Trial NHL-BFM 95 /K. Seidemann [et al.] //Journal of Clinical Oncology. - 2005. - Vol.23. - №33. - P. 8414-8421]. Самым распространенным видом мутаций гена TNFα являются однонуклеотидные замены в промоторном регионе. Известно более 30 полиморфных вариантов этого гена, но только около половины из них влияют на экспрессию TNFα in vivo. Для большинства из них установлено влияние на уровень транскрипционной активности промотора гена TNFα, а следовательно, и на продукцию самого цитокина [Cytokine gene polymorphism in human disease /M.V. Hollegaard, J.L. Bidwell //Genes Immun. - 2006. - Vol.7. - Suppl. 3. - P. 269-276].

TNFβ (лимфотоксин-α, Ltα) представляет собой гликопротеид, содержащий 171 аминокислотных остатков и имеющий молекулярную массу около 33 кДа. Ген Ltα расположен на шестой хромосоме (6р21.3), находясь в 1100 полинуклеотидных оснований от гена TNFα. Ген лимфотоксина имеет сходную с геном фактора некроза опухолей экзон-интронную структуру. Степень аминокислотной гомологии TNFβ и TNFα составляет около 30% [Tandem arrangement of the genes coding for tumor necrosis factor (TNF-alpha) and lymphotoxin (TNF-beta) in the human genome /S.A. Nedospasov, A.N. Shakhov, R.L. Turetskaya et al. //Cold Sping Harbor Symp. Quant. Biol. - 1986. - Vol.51. - P. 611-625]. Таким образом, Ltα обладает рядом подобных TNFα биологических активностей [Cytokine gene polymorphism in human disease /M.V. Hollegaard, J.L. Bidwell //Genes Immun. - 2006. - Vol.7. - Suppl. 3. - P. 269-276], связываясь с теми же рецепторами, что и TNFα.

В настоящее время идентифицированы два типа рецепторов TNFα: TNFR1 и TNFR2.

TNFR2 - гликопротеин, имеющий молекулярную массу 75 кДа и включающий 440 аминокислот. Со структурной точки зрения данный рецептор содержит экстраклеточный (240 аминокислот), трансмебранный (27 аминокислот) и цитоплазматический (173 аминокислоты) домены. Ген TNFR2 локализован в хромосоме 1p36.2 и состоит из 10 экзонов.

Для оценки сложившейся патентной ситуации был выполнен поиск по охранным документам за период с 1990 по 2014 гг. Анализ документов производился по направлению: способ прогнозирования уровня ВГД и истинного ВГД у больных с ПОУГ в зависимости от полиморфных маркеров генов факторов некроза опухолей и их рецепторов. Источник информации: сайт Федерального института промышленной собственности http://fips.ru/.

Выявлен способ диагностики повышенного внутриглазного давления по патенту РФ №2284757, опубликован 10.10.2006. Способ состоит в том, что путем хронобиологических исследований в утренние, дневные и вечерние часы для исследования внутриглазного давления используют 9-11 измерений с интервалом 1-2,5 часа, причем измерения производят в течение 4-5 суток таким образом, чтобы на каждые сутки приходилось 2-3 соседних измерения, не дублирующих друг друга. Предлагаемый способ особенно эффективен при диагностике ВГД при нестабилизированной первичной открытоугольной глаукоме и глаукоме псевдонормального давления.

Однако он достаточно трудоемок и не учитывает генетические полиморфизмы.

В изученной научно-медицинской и доступной патентной литературе авторами не было обнаружено способа прогнозирования повышенного уровня ВГД и истинного ВГД у больных с ПОУГ на основе данных о генетических полиморфизмах.

Задача - создание способа прогнозирования повышенного уровня ВГД у больных с ПОУГ на основе данных о генетических полиморфизмах.

Технический результат использования изобретения - получение критериев оценки риска развития повышенного уровня ВГД и истинного ВГД у индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, с ПОУГ в зависимости от выявленных генетических вариантов локусов -308G/A TNFα,+250A/G Ltα,+1663A/G TNFR2.

В соответствии с поставленной задачей был разработан способ прогнозирования высокого уровня ВГД и истинного ВГД у индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, больных ПОУГ, включающий:

- выделение ДНК из периферической венозной крови;

- анализ полиморфизмов генов -308G/A TNFα,+250A/G Ltα,+1663A/G TNFR2;

- прогнозирование повышенного уровня ВГД у больных с ПОУГ в случае выявления генотипа -308GG TNFα;

- прогнозирование повышенного уровня истинного внутриглазного давления при наличии генотипов +250АА Ltα, либо +250AG Ltα, либо +1663AG TNFR2, либо +1663GG TNFR2.

Новизна и изобретательский уровень заключаются в том, что из уровня техники не известна возможность прогноза риска развития повышенного уровня ВГД и истинного ВГД у индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, больных ПОУГ по данным о генетических вариантах локусов -308G/A TNFα, +250A/G Ltα, +1663A/G TNFR2.

Изобретение охарактеризовано на следующих фигурах:

На фиг. 1 представлена дискриминация аллелей по локусу -308G/A TNFα, где - -308АА TNFα, - -308GG TNFα, - -308GA TNFα, - отрицательный контроль;

На фиг. 2 представлена дискриминация аллелей по локусу +250A/G Ltα, где - +250GG Ltα, - +250AA Ltα, - +250AG Ltα, - отрицательный контроль;

На фиг. 3 представлена дискриминация аллелей по локусу +1663A/G TNFR2, где - +1663GG TNFR2, - +1663AA TNFR2, - +1663AG TNFR2, - отрицательный контроль;

На фиг.4 представлена ассоциация генетического полиморфизма -308G/A TNFα с уровнем ВГД у больных ПОУГ;

На фиг.5 представлена ассоциация генетического полиморфизма+250А/G Ltα с уровнем истинного внутриглазного давления у больных ПОУГ;

На фиг.6 представлена ассоциация генетического полиморфизма+1663А/G TNFR2 с уровнем истинного внутриглазного давления у больных ПОУГ.

На фигурах 1-3 две полосы, вертикальная и горизонтальная, делят график на четыре секции: одна для каждого гомозиготного состояния, одна для гетерозиготного состояния и секция без реакции. Присвоение генотипов неизвестным образцам определяется вычерчиванием УОФ для одного флуорофора на оси x относительно УОФ для другого флуорофора на оси y на диаграмме дискриминации аллелей. Зонд с флуоресцентным красителем ROX соответствует аллелю A, зонд с красителем FAM - аллелю G.

• Если значения УОФ неизвестного образца находятся выше горизонтальной полосы и правее вертикальной полосы, генотип гетерозиготен (GA).

• Если значения УОФ неизвестного образца находятся выше горизонтальной полосы и левее вертикальной полосы, генотип гомозиготен по аллелю A (УОФ аллеля A отложены по оси y).

• Если значения УОФ неизвестного образца находятся ниже горизонтальной полосы и правее вертикальной, генотип гомозиготен по аллелю G (УОФ аллеля G отложены по оси x).

• Если значения УОФ неизвестного образца находятся ниже горизонтальной полосы и левее вертикальной, определение генотипа невозможно: в данном случае неопределенный образец - отрицательный контроль.

Способ осуществляют следующим образом.

ДНК выделяют из образцов периферической венозной крови индивидуумов в 2 этапа. На первом этапе к 4 мл крови добавляют 25 мл лизирующего буфера, содержащего 320 мМ сахарозы, 1% тритон Х-100, 5 мМ MgCl2, 10 мМ трис-HCl (pH=7,6). Полученную смесь перемешивают и центрифугируют при 4ºС, 4000 об/мин в течение 20 минут. После центрифугирования надосадочную жидкость сливают, к осадку добавляют 4 мл раствора, содержащего 25 мМ ЭДТА (рН=8,0) и 75 мМNaCl, ресуспензируют. Затем прибавляют 0,4 мл 10% SDS, 35 мкл протеиназы К (10 мг/мл) и инкубируют образец при 37ºС в течение 16 часов.

На втором этапе из полученного лизата последовательно проводят экстракцию ДНК равными объемами фенола, фенол-хлороформа (1:1) и хлороформа с центрифугированием при 4000 об/мин в течение 10 минут. После каждого центрифугирования производят отбор водной фазы. ДНК осаждают из раствора двумя объемами охлажденного 96% этанола. Сформированную ДНК растворяют в бидистиллированной, деионизованной воде и хранят при -20°С. Выделенную ДНК используют для проведения полимеразной цепной реакции синтеза ДНК.

Анализ локусов -308G/A TNFα, +250G/A Ltα, +1663A/G TNFR2 осуществляют методами полимеразной цепной реакции (далее, ПЦР) синтеза ДНК. ПЦР проводят на аппарате IQ5 (Bio-Rad) в режиме real time с использованием ДНК-полимеразы Thermus aquaticus производства фирмы «Силекс-М» и олигонуклеотидных праймеров и зондов, синтезированных фирмой «Синтол» с последующим анализом полиморфизмов методом дискриминации аллелей. Для дискриминации аллелей использована программа Bio-Rad «IQ5-Standart Edition».

Возможность использования предложенного способа для оценки риска развития повышенного уровня ВГД и истинного ВГД у больных с ПОУГ по данным о генетических вариантах локусов -308G/A TNFα, +250A/G Ltα, +1663A/G TNFR2 подтверждает анализ результатов наблюдений 162 индивидуумов (227 глаз) с ПОУГ.

В исследуемую группу включались индивидуумы русской национальности, являющиеся уроженцами Центрального Черноземья России, с установленным диагнозом ПОУГ и имеющие некомпенсированное ВГД на фоне консервативного лечения. Исследование больных проводилось на базе отделения микрохирургии глаза Белгородской областной клинической больницы Святителя Иоасафа.

Типирование молекулярно-генетических маркеров осуществлялось в лаборатории «Молекулярной генетики человека» медицинского института Белгородского государственного национального исследовательского университета.

Формирование базы данных и статистические расчеты осуществлялись с использованием программы «STATISTICA 6.0». Для описания данных количественных показателей применяли медиану (Ме) и интерквартильный размах (Q25-Q75) (уровень значимости для критерия Шапиро-Уилка p<0,05).

В целом уровень ВГД в исследуемой группе больных составил Ме=27 мм рт.ст. (интерквартильный размах 25-31 мм рт.ст.), а истинное внутриглазное давление составило Ме=23,95 мм рт.ст. (интерквартильный размах 21,3-26,9 мм рт.ст.).

Индивидуумы с генотипом -308GG TNFα имели более высокий уровень ВГД (медиана - 27 мм рт.ст., интерквартильный размах 25-31 мм рт.ст) по сравнению с аналогичным показателем у пациентов с генотипами -308GA TNFα (медиана - 26 мм рт.ст., интерквартильный размах 24-29 мм рт.ст., p=0,02) (фиг.4).

Индивидуумы с генотипами+250AA Ltα и +250AG Ltα имели более высокий уровень р0 (медиана -24,2 мм рт.ст., нижний квартиль - 21,5 мм рт.ст., верхний квартиль - 27,3 мм рт.ст.) по сравнению с пациентами с генотипом +250GG Ltα (медиана - 22,4 мм рт.ст., нижний квартиль - 20,6 мм рт.ст., верхний квартиль - 24,5 мм рт.ст.) (фиг.5). Данные различия являются статистически достоверными (p=0,02).

Также установлено, что значение истинного внутриглазного давления было выше у индивидуумов с генотипами +1663GG TNFR2 и +1663AG TNFR2 (медиана - 24,6 мм рт.ст, интерквартильный размах 22,1-27,3 мм рт.ст.) по сравнению с аналогичным показателем у пациентов с генотипом +1663AA TNFR2 (медиана - 22,75 мм рт.ст., интерквартильный размах 20,6-24,4 мм рт.ст., p=0,01) (фиг.6).

Таким образом, полученные данные позволяют заключить, что генотип -308GG TNFα ассоциирован с более высоким уровнем ВГД, а генотипы +250АА Ltα, либо +250AG Ltα, либо +1663AG TNFR2, либо +1663GG TNFR2 связаны с более высоким уровнем истинного внутриглазного давления у больных ПОУГ.

Примеры

1. У пациента А. с ПОУГ, использующего закапывание гипотензивного средства из группы простагландинов, выявлен генотип -308GG TNFα. При дальнейшем детальном офтальмологическом обследовании подтвержден повышенный уровень внутриглазного давления (ВГД=29 мм рт.ст.), что требует назначения комбинированных лекарственных средств.

2. У пациента B. с ПОУГ, использующего закапывание гипотензивного средства из группы простагландинов, выявлен генотип +250АА Ltα. При дальнейшем детальном офтальмологическом обследовании подтвержден повышенный уровень истинного внутриглазного давления (р0=24,9 мм рт.ст.), что требует назначения комбинированных лекарственных средств.

3. У пациента С. с ПОУГ, использующего закапывание гипотензивного средства из группы ингибиторов карбоангидразы, выявлен генотип +250АG Ltα. При дальнейшем детальном офтальмологическом обследовании подтвержден повышенный уровень истинного внутриглазного давления (р0=27,6 мм рт.ст.), что требует назначения комбинированных лекарственных средств.

4. У пациента E. с ПОУГ, использующего закапывание гипотензивного средства из группы ингибиторов карбоангидразы, выявлен генотип +1663GG TNFR2. При дальнейшем детальном офтальмологическом обследовании подтвержден повышенный уровень истинного внутриглазного давления (р0=26,8 мм рт.ст.), что требует назначения комбинированных лекарственных средств.

5. У пациента K. с ПОУГ, использующего закапывание гипотензивного средства из группы β-блокаторов, выявлен генотип +1663AG TNFR2. При дальнейшем детальном офтальмологическом обследовании подтвержден повышенный уровень истинного внутриглазного давления (р0=24,9 мм рт.ст.), что требует назначение комбинированных лекарственных средств.

Использование данного способа позволяет прогнозировать повышенный уровень ВГД и истинного внутриглазного давления у больных с ПОУГ в зависимости от генетических вариантов -308G/A TNFα, +250A/G Ltα, +1663A/G TNFR2 и на этой основе выделять группы риска с целью корректировки тактики ведения больного с ПОУГ с назначением более мощного гипотензивного лечения: назначение комбинированных лекарственных средств, использование сочетания нескольких методов лечения.

Способ прогнозирования уровня внутриглазного давления у индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, больных первичной открытоугольной глаукомой, включающий выделение ДНК из периферической венозной крови; анализ полиморфизмов генов -308G/A TNFα, +250A/G Ltα, +1663A/G TNFR2, прогнозирование повышенного уровня внутриглазного давления у больных с ПОУГ в случае выявления генотипа -308GG TNFα и прогнозирование повышенного уровня истинного внутриглазного давления при наличии генотипов +250АА Ltα, либо +250AG Ltα, либо +1663AG TNFR2, либо +1663GG TNFR2.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, в частности к фибробронхоскопии, и описывает способ прогнозирования развития тяжелого гнойного трахеобронхита при термоингаляционном поражении дыхательных путей методом хемилюминесценции.

Группа изобретений относится к области медицины и может быть использована при проведении анализа тонких слоев, в частности монослоев клеток. Устройство для получения слоев, содержащих монослой из клеток, для анализа имеет двумерную матрицу из аналитических камер (45) и разветвленную конфигурацию входных каналов (25), соединенных с каждой из аналитических камер в матрице, для возможности заполнения аналитических камер в параллельном режиме.
Изобретение относится к способам геоэкологической оценки территории при проектировании строительства объектов в криолитозоне. Технический результат заключается в обеспечении профилактики наступления чрезвычайных ситуаций технического и биологического характера, при которых может произойти разрушение объектов, а также болезни или гибель людей.

Изобретение относится к биологии и медицине и может быть использовано для подготовки биологического образца к исследованию при помощи сканирующей электронной микроскопии.
Изобретение относится к области медицины, а именно к неврологии, и может быть использовано при лечении мигрени. Способ выбора тактики лечения мигрени включает анализ сыворотки крови на наличие IgG- и IgA-антиглиадиновых антител и IgA-антител к тканевой трансглютаминазе.

Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии, и может быть использовано для оценки риска прогрессирования облитерирующего атеросклероза сосудов нижних конечностей в ближайшие 6 месяцев.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу экспресс-диагностики анаэробной хирургической инфекции. Сущность способа состоит в том, что в дистиллированной воде готовят серии разведений раневого содержимого различной концентрации: 1:1, 1:2 и 1:3, через проточный электрод джоульметрического прибора пропускают ток 0,005, 001 и 0,02 мА.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и касается лабораторной диагностики ведущей негативной симптоматики у больных шизофренией. Для этого определяют содержание глутамата в сыворотке крови больного шизофренией, и при концентрации его выше 48,6 нмоль/мл диагностируют ведущую негативную симптоматику.
Изобретение относится к медицине, в частности к офтальмологии и представляет собой способ оценки тяжести течения ретинобластомы у детей. Согласно изобретению в сыворотке крови определяют антитела к раннему антигену вируса Эпштейна-Барр и при их наличии оценивают течение как тяжелое.

Изобретение относится к области медицины, конкретно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования риска возникновения лимфогенного метастазирования при двухсторонней синхронной инвазивной карциноме неспецифического типа молочных желез.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и представляет собой способ прогнозирования риска развития первичной открытоугольной глаукомы III-IV стадий, включающий выделение ДНК из периферической венозной крови индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья РФ, анализ полиморфизмов генов -308G/A TNFα,+250A/G Ltα,+36A/G TNFR1, при этом делают прогноз повышенного риска развития первичной открытоугольной глаукомы III-IV стадий в случае выявления следующих генетических вариантов: аллеля -308G TNFα либо генотипа -308GG TNFα, либо аллеля +250А Ltα либо генотипа +250АА Ltα, либо комбинации аллеля -308G TNFα с генотипом +250AA Ltα, либо комбинации генотипа -308GG TNFα с аллелем +36A TNFR1; а низкий риск формирования первичной открытоугольной глаукомы III-IV стадий прогнозируют при выявлении комбинации аллеля -308A TNFα с аллелем +36A TNFR1 и аллелем +250G Ltα либо комбинации аллеля -308A TNFα c аллелем +36A TNFR1. Осуществление изобретения обеспечивает повышение точности прогнозирования. 3 ил.

Изобретение относится к области медицины. Изобретение представляет способ прогнозирования риска развития гипертонической болезни у индивидуумов, имеющих наследственную отягощенность. Изобретение обеспечивает создание способа прогнозирования развития гипертонической болезни у индивидуумов, имеющих наследственную отягощенность на основе данных о сочетаниях генетических вариантов -308G/A TNFα,+250A/G Ltα,+36A/G TNFR1. 4 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и эндокринологии, и касается прогнозирования развития сахарного диабета второго типа у больных метаболическим синдромом. Для этого проводят определение содержания аспартатаминотрансферазы (х1), конечного систолического объема левого желудочка (х2), конечного диастолического объема левого желудочка (х3), содержания аланинаминотрансферазы (х4), систолического артериального давления (х5), размера левого предсердия (х6), содержания триглицеридов (x7), кортизола (х8), сахара в сыворотке крови через два часа после приема пищи (х9), возраста больного (х), индекса массы тела больного (х11), наличия или отсутствия у больного отягощенной наследственности по сахарному диабету второго типа (х12) с последующим расчетом стратификационного показателя риска G(x)=0,27·x1+0,28·x2+5,03·х3+0,25·х4+0,12·х5+1,93·х6- 3,13·х7+0,28·x8+1,05·x9+0,17·x10+0,06·х11+0,59·х12. Если G(x) превышает 88,1, то риск развития сахарного диабета оценивают как высокий, в противном случае как незначительный. Способ обеспечивает персонифицированное прогнозирование риска развития сахарного диабета с учетом индивидуальных данных каждого конкретного больного метаболическим синдромом. 2 пр.

Изобретение относится к медицине и может быть эффективно использовано в лабораторной диагностике в способе выявления местной иммуно-цитологической недостаточности в системе назально-ассоциированной лимфоидной ткани (НАЛТ). Способ осуществляют путем комплексных исследований для диагностики местной иммуно-цитологической недостаточности назально-ассоциированной лимфоидной ткани по ряду количественных и качественных иммуно-цитологических показателей общей цитограммы и парциальной цитограммы лимфоцитов и определением в возрастных группах диагностических критериев, соответствующих значениям больше (>) или меньше (<) граничных величин доверительных интервалов каждого исследуемого иммуно-цитологического показателя и с последующим установлением трех степеней иммуно-цитологической недостаточности НАЛТ-системы. При этом I-ю степень диагностируют при снижении 6-8 показателей или 25,0-33,3% от общего числа показателей; II-ю степень - 9-18 показателей или 37,5-75,0%, III-ю степень - 19-24 показателей или 79,2-100,0%. Используются доверительные интервалы с 95%-ной точностью. 3 табл., 4 пр.

Изобретение относится к области медицины, конкретно к онкологии, и касается способов прогнозирования риска возникновения гематогенного метастазирования при двухсторонней метахронной инвазивной карциноме неспецифического типа молочных желез. Сущность способа: проводят гистологическое исследование на светооптическом уровне препаратов ткани всех регионарных лимфатических узлов, полученных после оперативного вмешательства, и определение количества лимфоузлов с наличием метастазов, после чего рассчитывают значение уравнения регрессии Y по формуле: Y=(-7,1+2,8 Х1), где (-7,1) - значение коэффициента регрессии свободного члена; X1 - выраженность лимфогенного метастазирования («1» - отсутствует метастатическое поражение лимфатических узлов, «2» - определяется до 3-х лимфоузлов с метастазами, «3» - определяются 4 и более лимфоузлов с метастатическим поражением), (2,8) - значение коэффициента регрессии этого признака, далее, значение вероятности развития гематогенных метастазов Р определяют по формуле: Р=eY/(1+eY), где е - математическая константа, равная 2,72. При вероятности Р≥50% определяют высокий, а при Р<50% - низкий риск развития гематогенных метастазов. Изобретение обеспечивает получение достоверных числовых показателей, характеризующих степень риска возникновения гематогенной диссеминации у конкретной больной, отражающих прогноз течения онкологического заболевания. Степень достоверности способа: χ2=173,9; р=0,0000, чувствительность 100%, специфичность 78%. 2 пр., 2 табл.
Изобретение относится к медицине, а именно к трансплантологии, может быть использовано при подготовке детей раннего возраста к АВО-несовместимой трансплантации печени. Снижение титров группоспецифических антител проводят путем ежедневной трансфузии свежезамороженной плазмы группы AB(IV) в объеме 60-300 мл. Контролируют титры группоспецифических антител, способных вступать в реакцию агглютинации с групповыми антигенами донора и трансплантацию проводят при достижении допустимого для выполнения трансплантации уровня контролируемых антител. Допустимым для выполнения трансплантации уровнем антител считают титр естественных группоспецифических антител не более 1:8, титр иммунных полных группоспецифических антител не более 1:4 и титра иммунных неполных группоспецифических антител не более 1:4. Технический результат, достигаемый при осуществлении заявляемого способа, заключается в профилактике осложнений, обусловленных проведением плазмафереза, при сохранении надежного снижения повышенного титра группоспецифических антител перед трансплантацией, удешевлении способа, его доступности. 2 з.п. ф-лы, 3 пр.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения больных риносинуситом с рецидивирующим течением заболевания. Для этого проводят общепринятую терапию риносинусита. Причем до начала лечения в сыворотке крови больного определяют уровень субстанции P. При значении уровня субстанции P 100 пг/мл и менее в курс лечения с первого дня в течение 3-5 дней включают препарат Ликопид, который вводят больному перорально в дозе 10 мг 1 раз в день. Изобретение позволяет сократить сроки лечения больного на 4-6 дней. 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, судебной психиатрии и сексологии, и может быть использовано для диагностики расстройств сексуального предпочтения. Изобретение осуществляют следующим образом. Обследуют пациента и проводят тест специфической визуальной стимуляции (СВС). Перед проведением теста СВС осуществляют сбор суточной мочи пациента, в которой определяют суточную экскрецию адреналина - СЭА1 флуориметрическим методом, в мкг/сут. После этого на следующий день утром пациенту проводят тест СВС. Сразу же после проведения теста СВС повторно осуществляют сбор суточной мочи пациента, в которой в той же лаборатории тем же методом определяют суточную экскрецию адреналина - СЭА2, выражая ее в тех же самых единицах, что и значение СЭА1. Далее вычисляют диагностический коэффициент К по формуле К=СЭА2/СЭА1. При выполнении условия К>3 диагностируют расстройство сексуального предпочтения. Способ позволяет сократить возможность экспертных ошибок и тем самым повысить точность и доказательность экспертной работы. 1 табл.

Группа изобретений относится к сельскому хозяйству и может быть использована для сбора информации для экспресс-диагностики инфекционных заболеваний биологических объектов - животных и птиц. Для этого на каждом биологическом объекте устанавливают RFID -метку, содержащую информацию о биологическом объекте. Берут образец от каждого биологического объекта. Размещают на его упаковке RFID-метку, содержащую информацию об образце и биологическом объекте. Наносят каждый образец на соответствующий иммунострип, меченный RFID-меткой. Считывают информацию с RFID-меток, находящихся на каждом биологическом объекте, соответствующем образце и иммунострипе. Вносят в память ридера результаты анализа, полученные для каждого образца с помощью иммунострипа. Передают информацию с ридера путем беспроводной или проводной связи в блок обработки данных, с помощью которого регистрируют полученную информацию и формируют единую базу данных. Также предложена система сбора информации для экспресс-диагностики инфекционных заболеваний животных и птиц. Группа изобретений позволяет осуществлять диагностический контроль на инфекционные заболевания животных и птиц. 2 н. и 2 з.п. ф-лы, 3 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для диагностики заболеваний тканей пародонта на разных стадиях. Для осуществления способа исследуют слюну, в качестве показателя воспалительного процесса определяют концентрацию свободного оксипролина спектрофотометрическим методом. При значениях <0,80 мг/л диагностируют отсутствие патологии тканей полости рта; при значениях 0,80 - 1,00 мг/л диагностируют острый катаральный гингивит; при значениях 1,01 - 1,50 мг/л диагностируют хронический гингивит; при значениях >1,50 мг/л диагностируют пародонтит. Использование способа позволяет более точно, в короткие сроки на доступном для всех клинических лабораторий оборудовании диагностировать заболевания тканей пародонта. 1 табл., 8 пр.
Наверх