Способ профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота



Способ профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота
Способ профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота
Способ профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота
Способ профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота
Способ профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота

 


Владельцы патента RU 2586281:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский ветеринарный институт Нечерноземной зоны Российской Федерации"(ФГБНУ "НИВИ НЗ России") (RU)

Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота. Телятам 6-месячного возраста вводят риботан внутримышечно в дозе 3 мл/гол. однократно с интервалом в 2 недели в течение 6 месяцев. Заявленное изобретение позволяет сохранить активность иммунной системы и естественной резистентности в пределах показателей физиологической нормы в течение последующих 6 месяцев, при этом обеспечивается высокий уровень иммунобиологической защиты организма и профилактика появления РИД-положительных реакций. 4 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к ветеринарии, касается способа профилактики молодняка крупного рогатого скота и может быть использовано для повышения устойчивости молодняка крупного рогатого скота к заражению вирусом лейкоза крупного рогатого скота (ВЛКРС).

В условиях изменения окружающей среды возрастает влияние биотических и абиотических факторов на адаптивные реакции организма животных, зависящие главным образом от резервов их иммунной системы, основная задача которой - контроль постоянства внутренней среды и защита от экзо- и эндоантигенов [1, 2, 3, 4]. Данные специальной литературы свидетельствуют о том, что у животных чаще всего встречается функциональная иммунологическая недостаточность, когда организм не в состоянии противодействовать антигенной нагрузке, вызванной, как правило, ассоциациями бактерий, грибов, вирусов и других биологических агентов [5, 6, 7, 8]. При лейкозе крупного рогатого скота также развивается феномен иммунологической недостаточности, обусловленной влиянием ВЛКРС [9, 10, 11, 12, 13]. Проведенными исследованиями, доказано, что в среднем у 22% инфицированных лейкозом коров в клинико-гематологической стадии болезни (предопухолевая фаза) возникает декомпенсаторный вторичный иммунодефицит, данное указывает на то, что иммунодепрессия возникает задолго до возникновения стойкого «лейкозного» лейкоцитоза [14]. Для нормализации качественных и количественных составляющих иммунной системы используют комплекс методов иммунотерапии, одним из которых является применение иммунотропных препаратов [15].

Изменение иммунореактивности в ответ на введение иммуномодуляторов (ИМД) зависит от множества факторов (химическая структура, доза, способ и схема введения, состояние организма и т.д.). Для эффективного применения ИМД необходимо знать предельно допустимую дозу, превысив которую, можно вместо ожидаемой стимуляции иммунного ответа получить иммуносупрессию, на какое звено в системе иммунитета направлено действие и какой препарат нужно использовать при лечении конкретной патологии. Показанием для применения ИМД служит любая иммунологическая недостаточность, вызванная острой или хронической инфекцией, стрессом, антибиотико- или медикаментозной терапией, антгельминтиками и т.д. Поскольку инфекционные заболевания практически всегда сопровождаются иммуносупрессией, актуальным представляется научно обоснованный подход к выбору тех ИМД, которые способны повышать естественную резистентность организма за счет стимуляции функциональной активности фагоцитирующих и антигенпрезентирующих клеток, выработки антител, усиления цитотоксической активности лимфоцитов и естественных киллерных клеток, индукции синтеза интерферона и других цитокинов.

В настоящее время к эффективным ИМД относят ряд препаратов, разнообразных по своей природе и по производимому эффекту: биологически активные вещества типа интерлейкинов и лимфокинов [16], фракционированные экстракты из ткани вилочковой железы и костного мозга (18), фармакологические синтетические средства, такие как левамизол, аналоги нуклеозидов [17, 18], витамины [19], прооксиданты [20], ликопид (Kandel R.A. et al., 1990), препараты растительного происхождения [21, 22].

Известны способы профилактики лейкоза с применением иммунокорректоров (Т- и В-активинов, лигфола, фоспренила, Е-селена, янтарного биостимулятора, полиоксидония, ронколейкина).

Довольно часто применяемые препараты обладают значительными побочными реакциями, токсичностью, отсутствием избирательного стимулирующего эффекта на клетки иммунной системы вследствие ингибирующего влияния продуктов метаболизма совместно используемых фармакологических препаратов [23, 24].

На сегодняшний день арсенал средств, влияющих на функциональную активность всех звеньев иммунной системы (Т- и В-лимфоциты и фагоцитирующие клетки), ограничен [25, 26]. Адекватная иммунокоррекция требует экспериментальной проверки эффективности новых ИМД при любой патологии.

Предварительно проанализировали влияние ИМД, рекомендуемых для применения в ветеринарной практике, на показатели иммунной системы организма лабораторных, сельскохозяйственных, домашних животных (таблица 1).

Цель изобретения - расширение арсенала средств и способов профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота за счет повышения иммунобиологической защиты организма.

Поставленная цель достигается способом профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота с применением риботана.

Риботан - комплексный иммуномодулирующий препарат, состоит из смеси низкомолекулярных полипептидов (0,5-1 кD) и низкомолекулярных фрагментов РНК. Препарат усиливает защитные механизмы организма и способствует профилактике и лечению чумы, вирусного энтерита, гепатита, вирусного конъюнктивита, гриппа, парагриппа, а также демодекоза и дерматофитозов животных. Риботан предупреждает развитие стрессовых состояний. Риботан эффективен для предупреждения и ослабления последствий стрессовых состояний у животных при транспортировке, в предоперационный и послеоперационный периоды, а также при лечении различных незаразных болезней в комплексе с другими лекарственными средствами [27].

Способ осуществляется следующим образом.

Телкам 6-месячного возраста внутримышечно вводят риботан в дозе 3 мл/гол. однократно с интервалом в 2 недели в течение 6 месяцев.

Осуществимость способа определяли в научно-производственных опытах в условиях хозяйства, неблагополучного по лейкозу, с уровнем инфицированности коров ВЛКРС 40-50% и заболеваемости до 5%. Технология содержания: содержание привязное, в послемолозивном периоде телятам выпаивают непастеризованное сборное молоко, серологическое исследование на лейкоз первый раз проводят в 6-месячном возрасте.

Сущность способа поясняется примерами.

Пример 1. Осуществимость способа определяли на двух группах серонегативных (РИД- и ПЦР-отрицательных) 6-месячных телок по 10 голов в каждой. Телкам первой группы (опытной) внутримышечно вводили риботан в дозе 3 мл/гол. однократно с интервалом в 2 недели в течение 6 месяцев. Телкам второй группы (контрольной) по той же схеме инъецировали физраствор. Эффективность профилактики оценивали по результатам серологических (реакция иммунодиффузии с гликопротеидным антигеном ВЛКРС), молекулярно-биологических (ПЦР), клинико-гематологических исследований и иммунологических исследований (таблицы 2 и 3).

Как видно из таблицы 2, до начала опыта отсутствовали достоверные различия в гематологических показателях у телят опытной и контрольной групп. У опытных телок после окончания опыта не выявлено РИД-положительных реакций, тогда как в контрольной группе РИД-положительные реакции отмечались у 20,0% телок. Методом ПЦР в конце опыта среди телок опытной и контрольной групп инфицированных животных не выявлено. Содержание лейкоцитов и лимфоцитов у телят опытной и контрольной групп находилось в пределах физиологической нормы. Показатели абсолютного содержания лейкоцитов и лимфоцитов и относительного содержания лимфоцитов у телят опытной группы имели тенденцию к снижению в сравнении с контролем. Показатель сегментоядерных нейтрофилов в контрольной группе был достоверно ниже на 17,2% в сравнении с опытной группой, что свидетельствовало о предлейкозном состоянии. Как видно из таблицы 3, до начала опыта у телят обеих групп ряд иммунобиологических показателей не имел достоверных различий. Однако после окончания опытов у телят опытной группы содержание ВНСММ, указывающее на уровень эндогенной интоксикации, был достоверно ниже на 22% в сравнении с телятами контрольной группы. Содержание циркулирующих иммунных комплексов (показатели антигенной нагрузки) у телят опытной группы было достоверно ниже на 19% по сравнению с контролем. Содержание иммуноглобулинов G, М, А у телят опытной группы существенно не отличалось от контрольных животных. Отсутствие криоглобулинов у опытных телят свидетельствует о повышенной резистентности к заболеваниям. Показатель бактерицидной активности (БАСК) у телят опытной группы превышал соответствующий показатель телят контрольной группы на 15%, а показатель лизоцимной активности (ЛАСК) - на 69%. Тенденция к положительному изменению ряда иммунобиологических показателей у опытных животных по сравнению с контрольными животными свидетельствовало о поддержании гомеостаза на уровне, обеспечивающем устойчивость к заражению ВЛКРС.

Пример 2. Формировали 4 группы серонегативных (РИД- и ПЦР-отрицательных) 6-месячных телок по 10 голов в каждой - три группы опытные, одна группа контрольная. Телкам первой опытной группы вводили внутримышечно риботан в дозе 3 мл/гол. однократно с интервалом в 2 недели в течение 6 месяцев. Телкам второй опытной группы вводили внутримышечно лигфол в дозе 5,0 мл на животное 1 раз в месяц в течение 3 месяцев и в дозе 10,0 мл на животное 1 раз в месяц в течение 3 месяцев. Телкам третьей опытной группы вводили внутримышечно фоспренил четырехкратно с интервалом между инъекциями в 7 дней в дозе 5 мл и пятикратно с интервалом между инъекциями в 30 дней в дозе 10 мл. Телкам контрольной группы препаратов не применяли. За животными вели клинические наблюдения, серологическое тестирование с использованием РИД проводили ежеквартально. Результаты представлены в таблице 4.

Из таблицы 4 видно, что в опытных группах получены сопоставимые результаты, что подтвердило достижение поставленной цели - расширение арсенала средств и способов профилактики лейкоза крупного рогатого скота. Кроме того, в опытных группах отмечалось повышение среднесуточного прироста живой массы тела в среднем на 24,0-33,0% по сравнению с контролем (первая опытная группа - 439,0±5,0 г; вторая опытная группа - 414,0±4,4 г; третья опытная группа - 444,0±0,66 г; контрольная группа - 333,3±1,79 г).

Полученные результаты научно-производственных испытаний заявленного способа свидетельствуют о высокой потенциальной возможности риботана для повышения устойчивости животных к заражению к ВЛКРС в системе противолейкозных мероприятий. Способ обеспечивает сохранение активности иммунной системы и естественной резистентности в пределах показателей физиологической нормы в течение последующих 6 месяцев, что обеспечивает высокий уровень иммунобиологической защиты организма и профилактирует появление РИД-положительных реакций.

Источники информации

1. Урбан В.П. Применение иммуномодуляторов при коррекции иммунодефицитов у свиней / В.П. Урбан, А.А. Буянов, А.Н. Гречухин и др. // Тез. докл. 3-й Всесоюз. конф. по эпизоотологии (Новосибирск, 24-26 сентября 1991 г.). Новосибирск, 1991. - С. 309-311.

2. Донник И.М. Биологические особенности и устойчивость к лейкозу крупного рогатого скота в различных экологических условиях Урала: Дис… д-ра биол. наук. Екатеринбург, 1997. - 371 с.

3. Павлова А.И. Проблема адаптации крупного рогатого скота в Якутии: Дис. д-ра ветеринар. наук. Новосибирск, 1997. - 284 с.

4. Hadden J.W. In vitro analysis of immunomodulators. / J.W. Hadden. // Stand. Immunopharmacol. Natur. and Synth, immunomodul.: Proc. Symp., Annecy, 15-17 May, 1992. Basel, 1992. - P. 93-95.

5. Чекишев B.M. Иммунологические аспекты резистентности телят: Дис… д-ра. ветеринар. наук. Новосибирск, 1983. - 344 с.

6. Джупина С.И. Особенности проявления эпизоотического процесса в промышленных комплексах и меры профилактики / С.И. Джупина // Сб. науч. тр. / ВАСХНИЛ. Сиб. отд-е. ИЭВСиДВ. Новосибирск, 1988. - С. 3-12.

7. Федоров Ю.Н. Иммунодефицита домашних животных / Ю.Н. Федоров, О.А. Верховский. М., 1996. - 95 с.

8. Valpotic V. Effect of orally administred allogenic immunoglobulins on humoral immunity in piglets throughout the perinatal period. / V. Valpotic, M. Gerencer, Z. Modric et al. // Period, biol. 1986. - Vol. 88, Suppl. №1/A. - P. 455-456.

9. Гулюкин М.И. Состояние и перспективы борьбы с лейкозом крупного рогатого скота / М.И. Гулюкин, Н.В. Замараева, В.Н. Абрамов, И.И. Барабанов // Ветеринария. 1999. - №12. - С. 3-8.

10. Смирнов П.Н. Проблемы адаптации сельскохозяйственных животных в Сибири / П.Н. Смирнов, В.В. Храмцов, С.И. Джупина и соавт.: под ред. П.Н. Смирнова. Новосибирск, 1995. - 257 с.

11. Храмцов В.В. Факторы, провоцирующие развитие лейкоза крупного рогатого скота / В.В. Храмцов // Диагностика и меры борьбы с лейкозом крупного рогатого скота в Республике Молдова: Тез. докл. Респ. конф. Кишинев, 1994. - С. 33-35.

12. Крикун В.А. Лейкоз крупного рогатого скота и иммунологическая толерантность / В.А. Крикун. - Ветеринария, 2002. №6. - С. 6-9.

13. Kabeya Н. Host immune responses in the course of bovine leukemia virus infection / H. Kabeya, K. Ohashi, M. Onuma // J. Vet. Med. Sci. 2001. - 63 (7): 703-8.

14. Пономаренко Д.Г. Патоморфологическое проявление иммунодефицита у крупного рогатого скота при лейкозе / Д.Г. Пономаренко, С.С. Абакин, Т.И. Лапина // Журнал «Ветеринарный врач» 2009, №1, стр. 19-22.

15. Пономаренко Д.Г. Патоморфологическое проявление иммунодефицита у крупного рогатого скота при лейкозе / Д.Г. Пономаренко, С.С. Абакин, Т.И. Лапина // Журнал «Ветеринарный врач» 2009, №1, стр. 19-22.

16. Земсков В.М. Неспецифические иммуностимуляторы / В.М. Земсков // Успехи соврем. биологии. 1991. - Т.3, вып. 5. - С. 707-721.

17. Кондратенко И.В. Интерлейкин-2 и его роль в развитии иммунодефицитов и других иммунопатологических состояний / И.В. Кондратенко, А.А. Ярилин, Л.Н. Хахалин // Иммунология. 1992. - №1. - С. 6-9.

18. Wang Q.R. Dissecting the hemopoietic microenvironment. IV. The effects of several growth factors on the in vitro growth of murine bone marrow CFU-F / Q. R. Wang, Z.J. Yan, N.S. Wolf // Exp. Hematol. 1990. - Vol. 18, № 4. - P. 341-347.

19. Cybulski M.G. The role of IL-1 in neutrophil leukocyte emigration in suced by endotoxin / M.C. Cybulski, I.G. Colditz, H. Movat // Amer. J. Path. 1986. - Vol. 124, №3. - P. 367-372.

20. Кетлинский С.А. Перспективы клинического применения рекомбинантных цитокинов / С.А. Кетлинский // Вест. РАМН. - 1993. №2. - С. 14-17.

21. Зайцева Л.Г. К механизму комбинированного воздействия иммуномодуляторов на фагоцитарные клетки / Л.Г. Зайцева, Е.И. Васильева // Журн. микробиологии, эпидемиологии и иммунологии. 1994. - №4. - С. 73-74.

22. Ширинский B.C. Надежность иммунной системы и проблемы вторичных иммунодефицитов / B.C. Ширинский // Вестн. АМН СССР. 1992. - №12. - С. 43-45.

23. Козлов В.А. Интерлейкин-1: роль в иммунитете / В.А. Козлов, Н.Ю. Громыхина // Иммунология. 1987. - №4. - С. 24-29.

24. Набиулин Р.Р. Роль простагландинов в развитии иммунодефицита и регуляции регенерации после травмы: автореф. дис.. канд. мед. наук. / Р.Р. Набиулин. Новосибирск, 1991. - С. 25.

25. Никитенко В.И. и др., 2008; Иванов В.В. и др., 2008;

26. Шлык И.В., Пивоварова Л.П., Арискина О.Б., Осипова И.В., Полозова Е.В. Полиоксидоний в лечении пострадавших с тяжелой термической травмой // Здравоохранение и медицинские технологии. - №4. - 2008. - С. 10-13.

27. Инструкция по применению риботана - www.vetlek.ru.

Способ профилактики лейкоза молодняка крупного рогатого скота, включающий применение иммуномодулятора, отличающийся тем, что в качестве иммуномодулятора применяют риботан, который вводят внутримышечно в дозе 3 мл/гол. однократно с интервалом в 2 недели в течение 6 месяцев телятам 6-месячного возраста.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к урологии. Проводят экстракорпоральное непрямое электрохимическое окисление крови 0,06% раствором гипохлорита натрия.

В заявке описаны две новые кристаллические формы I и II натриевой соли 5-амино-2,3-дигидрофталазин-1,4-дионата, которые имеют значения кристаллографических характеристик, определенных с помощью рентгенограмм, приведенные в формуле изобретения.

Изобретение относится к медицине и касается применения пептида Семакс в качестве средства, активирующего адаптивный иммунитет для коррекции иммунного статуса и устранения дисбаланса провоспалительных и противовоспалительных факторов при заболеваниях центральной нервной системы, сопровождающихся нарушением иммунного ответа, включая инсульт.

Изобретение относится к области ветеринарной паразитологии и предназначено для терапии фасциолеза бычков. Способ включает использование политрема ас и иммуномодулятора - риботана по схеме: политрем ас в дозе 0,2 г/кг массы тела животного перорально с концентрированным кормом однократно, риботан подкожно в область средней трети шеи в течение 5 дней подряд в дозе 5,0 мл на голову.

Настоящее изобретение относится к биохимии, в частности к применению антигенной композиции, включающей антигенный пептид, происходящий из амилоидного белка или амилоидоподобного белка для лечения заболевания, состояния или расстройства, которое вызвано или связано с указанным белком, в популяции пациентов, страдающих от недостаточности Т-клеток при индукции иммунного ответа.

Группа изобретений относится к медицине и касается применения производного Аллоферона-1 Phe(p-NH2)-Gly-Val-Ser-Gly-His-Gly-Gln-His-Gly-Val-His-Gly в качестве средства, обладающего высокой иммуномодулирующей и противовирусной активностью.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой питательную композицию для стимулирования у человека по меньшей мере одного типа клетки врожденного иммунитета, содержащую источник жиров или липидов, источник белков и лактоферрин, присутствующий на уровне по меньшей мере 10 мг/100 ккал и произведенный отличным от человеческого организма источником, при этом лактоферрин характеризуется по меньшей мере 48% гомологией с аминокислотной последовательностью AVGEQELRKCNQWSGL в фрагменте (349-364) HLf, где введение питательной композиции стимулирует по меньшей мере один тип клетки врожденного иммунитета, выбранной из группы, состоящей из макрофагов, нейтрофилов, дендритных клеток и их комбинаций.

Группа изобретений относится к медицине и касается композиции для подкожного введения, содержащей ПЭГинтерферон альфа и вспомогательные вещества, в частности, динатрия эдетата дигидрат, натрия ацетата тригидрат, уксусную кислоту ледяную, осмотический агент.

Изобретение относится к новым соединениям формулы (I), которые обладают свойствами ингибитора HCV NS5B РНК-полимеразы. Соединения могут быть использованы для лечения или профилактики инфекции, вызванной вирусом гепатита С (HCV). В формуле (I) : X представляет собой СН или N, R1 выбран из группы, состоящей из R1a, R1c: где R1a возможно замещен C1-6алкилом, C1-6алкокси или гидрокси, и где R1c возможно замещен C1-6алкилом; R2 представляет собой (а) арил, выбранный из фенила, или (б) NRaRb, где указанный арил возможно замещен (CH2)nNRcRd; Ra и Rb вместе с атомом азота, к которому они присоединены, представляют собой 5-членный циклический амин, замещенный группой (CH2)nNRcRd, где n означает число от нуля до двух; Rc и Rd независимо представляют собой водород, O2SR4, где R4 представляет собой C16алкил; R3 представляет собой CR4aR4bR4c, где: 1) R4a, R4b и R4c независимо выбраны из С1-3алкила.

Группа изобретений относится к ветеринарии, а именно к способу иммунной активации для повышения вылупляемости оплодотворенного куриного яйца, зараженного Е. coli.

Изобретение относится к пиразольному соединению, имеющему приведенную ниже формулу (1), где R1 представляет собой C1-C6 алкил, C1-C6 алкил, замещенный группой R17, C1-C6 галогеналкил, фенил, фенил, замещенный a количеством заместителей R11, или т.п., R2 представляет собой атом водорода, C1-C6 алкил, фенил или фенил, необязательно замещенный e количеством заместителей R21, или т.п., R3 представляет собой атом водорода или т.п., X представляет собой простую связь или -(CR6R7)n-, каждый из R4 и R5 независимо представляет собой C1-C6 алкил или т.п., R6 и R7 представляют собой атомы водорода или C1-C6 алкил, R8 представляет собой фенил, фенил, необязательно замещенный k количеством заместителей R81, или т.п., таутомеру такого соединения или его фармацевтически приемлемой соли.

Изобретение относится к твердой дисперсии для индукции апоптоза. Дисперсия включает соединение Формулы I где: R0 обозначает хлор; R1 и R2 обозначают Н; R3 и R4 обозначают метил; А1 обозначает N, и А2 обозначает СН; R5 обозначает нитро; X обозначает -NH-; Y обозначает -(СН2)n-, где n=1; и R6 выбран из группы, состоящей из тетрагидропиранила и 4-гидрокси-4-метилциклогексила; или его фармацевтически приемлемую соль.

Настоящее изобретение относится к области органической химии, а именно к новым хинолил-содержащим соединениям гидроксамовой кислоты общей формулы (I), где каждый из V1 и V2 независимо представляет собой галоген; один из R и R′ представляет собой группу Q, содержащую гидроксамовую кислоту, а другой представляет собой метокси, где группа Q, содержащая гидроксамовую кислоту, представлена формулой ; А представляет собой О; L представляет собой С1-6алкил; J представляет собой NH, пиперидинил, или J отсутствует; X отсутствует; Y представляет собой С1-6алкил, или Y отсутствует.

Изобретение относится к Фармацевтической композиции для перорального введения, предназначенной для предотвращения и/или лечения рака, депрессии и нарушения когнитивной функции, содержащей вещество, соответствующее формуле (I), фармацевтически приемлемый носитель и средство, способствующее растворению.

Группа изобретений относится к медицине и касается композиции для подкожного введения, содержащей ПЭГинтерферон альфа и вспомогательные вещества, в частности, динатрия эдетата дигидрат, натрия ацетата тригидрат, уксусную кислоту ледяную, осмотический агент.

Группа изобретений относится к медицине и фармацевтике, в частности к фармацевтической композиции, содержащей эффективное количество рекомбинантного моноклонального антитела против CD3*CD19, выбранного из группы, включающей антитело SEQ ID №1 или антитело SEQ ID №2, а также фосфатно-солевой буфер, поверхностно-активное вещество и маннит в концентрации 1,5-3,0%, а также к применению таких композиций для лечения злокачественных заболеваний В-клеток или истощения В-клеток.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к радиоиммуноконъюгату, который связывает человеческий CD37. Радиоиммуноконъюгат включает мышиное моноклональное антитело HH1, хелатообразующий линкер и радионуклид 177Lu и применяется для лечения В-клеточных неоплазий.

Изобретение относится к новым соединениям формулы (I), обладающим свойствами, позволяющими ингибировать фосфорилирование АКТ (протеинкиназы В; РКВ), к вариантам способа их получения, а также к промежуточным продуктам для их получения.

Изобретение относится к замещенным фосфорсодержащей группой хинолинам формулы (I), которые могут использоваться в медицине , где Ζ представляет собой , V1 и V2 независимо выбраны из водорода или галогена; один из R и R` представляет собой фосфорсодержащий заместитель Q, другой выбран из водорода или метоксила; где фосфорсодержащий заместитель Q представляет собой , А представляет собой О; L представляет собой С1-6алкил; J представляет собой NH или С3-6гетероциклоалкил и J возможно замещен G3; X отсутствует или представляет собой -С(=O)-; Υ отсутствует или представляет собой C1-6алкил; каждый из R1 и R2 независимо выбран из С1-6алкила или С1-6алкокси; G3 представляет собой С1-6алкил, R3S(=O)m-, R5C(=O)- или R3R4NC(=O)-; R3, R4 и R5 независимо выбраны из Η или С1-6алкила; m равен 0-2.
Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, и может быть использовано для гормонально-лучевой подготовки к последующей лучевой химиотерапии при лечении больных хроническим лимфолейкозом.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Ретробульбарное субтеноновое пространство заполняют длительно рассасывающимся веществом, используя парабульбарный доступ в нижне-наружном квадранте конъюнктивальной полости.
Наверх