Способ диагностики нарушения трансаминирования глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации



Способ диагностики нарушения трансаминирования глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации
Способ диагностики нарушения трансаминирования глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации

 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2586304:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания" (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике, и может быть использовано для диагностики нарушения трансаминирования глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты беременных при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации. Сущность способа: определяют титр антител к ЦМВ, содержание в периферической крови глутаматтрансферазы, активность белка теплового шока Hsp в гомогенате плаценты, а на гистологических срезах гистохимически определяют активность глутаматдегидрогеназы. При титре антител к ЦМВ до 1:1600, снижении содержания в периферической крови глутаматтрансферазы до 28,3±0,98 Ед/л, снижении активности в гомогенате плаценты белка теплового шока Hsp-70 до 30,5±1,7 нг/мл, снижении глутаматдегидрогеназы на гистологических срезах до 39,7±1,9 усл. ед. нарушается трансаминирование глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты, что создает угрозу нарушения белкового обмена в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты. 2 ил.

 

1. Цель изобретения - выявить, что при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации снижается активность процесса трансаминирования глутаминовых аминокислот.

2. Изобретение относится к медицине, а именно к разработке способа диагностики снижения процессов трансаминирования глутаминовой кислоты, приводящего к снижению активности трансаминирования белка в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты.

3. Раскрытие изобретения

Аминокислоты, не использованные для синтеза белка, накапливаются в клетках в большом количестве. Они подвергаются различным ферментативным превращениям с последующим распадом. В азотистом обмене большая роль принадлежит процессам переноса одних аминокислот на другие в процессе ферментативных реакций, получивших название трансаминирования: NH2-группы от L-аминокислоты переносятся на L-кетокислоту. Эти реакции катализируются ферментами трансаминазами. Коферментом трансаминаз является пиридоксаль-5-фосфат, являясь промежуточным переносчиком аминогрупп от аминокислоты на кетокислоту [1, 3-5, 8]. Из всех природных аминокислот в животных тканях с высокой скоростью дезаминируются только L-глутаминовая кислота с образованием γ-глутаминовой кислоты. Образовавшаяся γ-глутаминовая кислота [3, 6-8, 10] подвергается окислительному дезаминированию под действием глутаматдегидрогеназы [9, 11]. В случае подавления активности глутаматтрансферазы в цитозоле накапливается большое количество аминокислот, которые нарушают синтез белка и работу конформационной упаковки аминокислот цитозоля с помощью белка теплового шока Hsp-70, что приводит к дезорганизации фетоплацентарного барьера плаценты.

4. Новая техническая задача

Определять уровень активности глутаматтрансферазы при обострении цитомегаловирусной инфекции у беременных на третьем триместре гестации с целью диагностировать характер состояния фетоплацентарного барьера во время беременности, от чего зависит нормальное развитие плода.

5. В доступной литературе по данному вопросу аналогов не отмечено.

6. Осуществление изобретения

6.1. Обследованы 45 беременных 18-25 лет (срок гестации 20-22 нед.). Основную группу составили 25 беременных с хронической ЦМВИ в стадии обострения, контрольную - 20 беременных без этой патологии. У беременных симптоматически ЦМВИ проявлялась в виде острого респираторного заболевания, сопровождающегося ринофарингитом. Клинический диагноз (обострение ЦМВИ) устанавливался по результатам комплексного исследования периферической крови на наличие ДНК цитомегаловируса (ЦМВ), JgM или увеличение титра антител JgG в парных сыворотках (в 4 раза и более) в динамике через 10 суток, а также индекса авидности (более 65%). Исследования проводили с учетом требований Хельсинской декларации Всемирной медицинской ассоциации «Этические принципы проведения научных исследований с участием человека» с поправками 2008 г. и правилами клинической практики в РФ, утвержденными приказом Министерства РФ №266 от 19.06.2003 г.

6.2. Верификацию ЦМВ, определение типоспецифических антител, индекса авидности осуществляли методами ИФА на спектрофотометре «Stat-Fax-2100» с использованием тест-систем ЗАО «Вектор-Бест», ДНК ЦМВ выявляли методами ПЦР на аппарате ДТ-96 с использованием наборов НПО «ДНК-технология».

6.3. Глутаматтрансферазу определяли в периферической крови с помощью наборов «Sentinel diagnostics» (Италия) на спектрофотометре «Stat-Fax-2100» (США).

6.4. Биохимически активность белка теплового шока Hsp-70 в гомогенате плаценты определяли с помощью наборов ELISA Kit (США) методом ИФА.

6.5. Гистохимически активность глутаматдегидрогеназы определяли на гистологических срезах плаценты по методу Лойда [2] с последующим цитофотометрическим компьютерным анализом с помощью программы Scion (США).

6.6. Статистический анализ и обработка данных проводились с использованием пакета прикладных программ «Statistica 6.0». Характеристика вариационных рядов: средняя арифметическая (М), стандартная ошибка (m), коэффициент вариации 95%, доверительный интервал для средних значений М±m, где t определялось по таблице граничных значений критерия Стьюдента при доверительном уровне 95% и числе степеней свободы F=n1+n2-2. Для определения достоверности различий использовался непарный параметрический критерий Стьюдента. Принимались во внимание р<0,05; 0,01; 0,001. Для определения достоверности различий в случае негауссовых распределений - непараметрические критерии Колмогорова-Смирнова и Манна-Уитни.

В процессе исследования получены следующие результаты: при нарастании титра антител к ЦМВ до 1:1600 в третьем триместре гестации в периферической крови беременных отмечается резкое снижение активности глутаматтрансферазы до 28,3±0,98 Ед/л (контроль - 74,6±2,2 Ед/л). У здоровых беременных при содержании 74,6±2,2 Ед/л глутаматтрансферазы обеспечиваются полностью процессы трансаминирования L-аминоглутаминовой кислоты, которая в избытке может оказывать токсическое действие на ферментативные процессы (активность глутаматдегидрогеназы) и процессы конформационного построения белков цитозоля в синцитиотрофобласте с участием белка теплового шока Hsp-70. При обострении цитомегаловирусной инфекции до титра 1:1600 активность белков теплового шока Hsp-70 снижалась до 30,5±1,7 нг/мл (контроль - 52,7±1,8 нг/мл). На гистохимических срезах плаценты рожениц, перенесших обострение ЦМВИ до титра антител к 1:1600, определяли активность глутаматдегидрогеназы цитофотометрическим компьютерным методом по программе Scion (США). Отмечается, что обострение ЦМВИ приводит к снижению активности глутаматдегидрогеназы до 39,7±1,9 усл. ед. (контроль - 62,5±2,3 усл. ед.) (фигуры 1 и 2).

На фигуре 1 изображена гистохимическая реакция на глутаматдегидрогеназу в плаценте роженицы, перенесшей на третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции с титром антител 1:1600. Интенсивность гистохимической реакции - 39,7±1,9 усл. ед. Подсчет выполнялся методом компьютерной цитофотометрии по программе Scion (США). Увеличение - 10×100.

На фигуре 2 изображена гистохимическая реакция на глутаматдегидрогеназу в плаценте роженицы, не болевшей на всем протяжении гестации. Интенсивность гистохимической реакции - 62,5±2,3 усл. ед. Подсчет выполнялся методом компьютерной цитофотометрии по программе Scion (США). Увеличение - 10×100.

Таким образом, снижение глутаматтрансферазы в периферической крови, подавление активности белка теплового шока Hsp-70 в гомогенате синцитиотрофобласта плаценты, снижение гистохимической активности глутаматдегидрогеназы на гистологических срезах плаценты при нарастании титра антител к ЦМВ до 1:1600 приводит к дезинтеграции белкового обмена в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты, влияющей на развитие плода.

Литература

1. Браунштейн А.Е., Шемякин М.М. Теория процессов аминокислотного обмена, катализируемых пиридоксалевыми энзимами. М.: 1953. 393 с.

2. Лойда З., Гроссрау Р., Шиблер Т. Гистохимия ферментов. Лабораторные методы. М.: 1962. 270 с.

3. Ferard G., Imbert-Bismet F., Messou D. Influence of pyridoxal phosphate in measuring aminotransferases activities in patients with virial hepatitis // Ann. Biol. Clin. 2004. V. 62, №6. P. 717-720.

4. Filipowicz A., Wolowiec S. Solubility and in vitro transdermal diffusion of riboflavin assisted by РАМАМ dendrimers // Int J. Pharm. 2011. №408. P. 152-156.

5. Filipowicz A., Wolowiec S. Bioconjugates of РАМАМ dendrimers with trans-retinal, pyridoxal, and pyridoxal phosphate // Int J. Nanomedicine. 2012. №7. P. 4819-4822.

6. Hermanussen M., Tresguerres J. Does the thrifty phenotype result from chronic glutamate intoxication a typothesis // J. Perinat. Med. 2003. V. 31. P. 311-326.

7. Kelly A., Stanley C. Disordes of glutamate metabolism // Men. Retard Dev. Disabk. Res. Rev. 2011. V. 7. P. 287-295.

8. Nichols T.W., Gaiteri C. Morton′s foot and pyridoxal 5-phosphate deficiency: genetically linked traits // Med. Hypotheses. 2014. Sep 16. V. 83, №6. P. 644-648.

9. Sookoian S., Pirola C. Alanine and aspartate aminotransferase and glutamine-cycling path way: ther roles in pathogenesis of metabolic syndrome // Word J. Gastroenterol. 2012. V. 78, №29. P. 3779-3781.

10. Stumvoll M., Perriell G., Meyer C. Role of glutamine in human carbohydrate metabolism in kidney and other tissue // Kidney Int. 1999. V. 55. P. 778-792.

11. Trebery J., Banh S., Weihrach D. Intertissu differences for the role of glutamate gehydrogenas in metabolism // Neurochem Res. 2014. V. 3, №3. P. 516-526.

Способ диагностики нарушения трансаминирования глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты беременных при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации, характеризующийся тем, что определяют титр антител к ЦМВ, содержание в периферической крови глутаматтрансферазы, активность белка теплового шока Hsp в гомогенате плаценты, а на гистологических срезах гистохимически определяют активность глутаматдегидрогеназы, и при титре антител к ЦМВ до 1:1600, снижении содержания в периферической крови глутаматтрансферазы до 28,3±0,98 Ед/л, снижении активности в гомогенате плаценты белка теплового шока Hsp-70 до 30,5±1,7 нг/мл, снижении глутаматдегидрогеназы на гистологических срезах до 39,7±1,9 усл. ед. нарушается трансаминирование глутаминовой кислоты в синцитиотрофобласте плаценты, что создает угрозу нарушения белкового обмена в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине и касается способа получения продукта, содержащего иммуноглобулины G, A, M, при котором в качестве исходного сырья используют осадки фракции Кона, которые гомогенизируют с получением суспензии, которую обрабатывают хлороформом, перемешивают, выдерживают, центрифугируют, формируют осадок с последующим удалением балластных фракций дополнительным центрифугированием, выделяют целевой продукт с последующим розливом, замораживанием и высушиванием.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу определения наследственной предрасположенности к нарушению барьерной функции кожи. Сущность способа состоит в том, что из венозной крови осуществляют выделение генетического материала.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для раннего иммунологического прогнозирования возникновения «малых повреждений миокарда» (МПМ) в послеоперационный период после проведения чрескожных коронарных вмешательств (ЧКВ) и стентирования коронарных артерий у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС).

Изобретение относится к медицине, к актуальной проблеме современного здравоохранения, разделу педиатрии и может быть использовано для оценки тяжести поражения гепато-билиарной системы у младенцев и детей раннего возраста и степени выраженности фиброза печени.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования риска формирования хронической истинной экземы (ХИЭ) в зависимости от наследственной отягощенности у индивидуумов русской национальности, уроженцев Центрального Черноземья РФ.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования течения рассеянного склероза (PC) путем исследования крови, отличающийся тем, что из крови, взятой из вены, выделяют лейкоцитарную взвесь, затем из лейкоцитарной взвеси выделяют ДНК и методом ПЦР в режиме реального времени определяют наличие или отсутствие патологических аллелей в полиморфных вариантах генов rs1800629 (TNFα) и rs6074022 (CD40), причем при выявлении аллеля G полиморфного локуса rs1800629 (TNFα) и аллеля С полиморфного локуса rs6074022 (CD40) прогнозируют повышенную среднюю скорость прогрессирования рассеянного склероза.

Изобретение относится к области медицины, в частности к травматологии, и предназначено для прогнозирования нарушения консолидации при переломах костей конечностей.

Изобретение относится к биотехнологии, медицине и ветеринарии, а именно к получению жидкой стабильной шигеллезной сыворотки, которая может быть использована для постановки реакции пассивной гемагглютинации (РПГА), а также в реакции агглютинации (РА).

Изобретение относится к биотехнологии и медицине, а именно к получению жидкой стабильной шигеллезной сыворотки, которая может быть использована для постановки реакции пассивной гемаггютинации (РПГА), а также в реакции агглютинации (РА).

Изобретение относится к области молекулярной генетики и микологии и предназначено для диагностики онихомикоза. Осуществляют выделение ДНК из биологического материала ногтей, проведение ПЦР и детекцию полученных результатов с помощью электрофореза в агарозном геле.

Изобретение относится к медицине, а именно к способу оценки риска развития патологии беременности. Сущность способа состоит в том, что в качестве биомаркеров оценки риска развития патологии беременности используют концентрацию гипоксантина, ксантина, мочевой кислоты, для чего сыворотку крови разводят дистиллированной водой, освобождают от белков, маскирующих определение биомаркеров риска развития патологии беременности. В осажденной фракции разделяют биомаркеры риска развития патологии беременности при помощи обращенно-фазовой жидкостной хроматографии с использованием буферного раствора, содержащего ион-парный реагент, регистрируют сигнал в ультрафиолетовой области спектра, соответствующий гипоксантину, ксантину, мочевой кислоте. Вычисляют концентрации. При концентрации мочевой кислоты более 600 мкмоль/л делают заключение о риске развития преэклампсии, а при соотношении концентраций гипоксантин/ксантин более 0,9 - о риске развития преждевременных родов. Использование заявленного способа позволяет повысить эффективность оценки риска развития патологии беременности. 4 з.п. ф-лы, 1 табл., 4 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для оценки угрозы формирования фетоплацентарной системы и развития плода на фоне обострения цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации. Способ включает определение в периферической крови титра антител к цитомегаловирусу, газохроматографическое определение содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови беременной и гомогенате плаценты роженицы, подсчет ядер в состоянии апоптоза в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты. При титре антител класса G к цитомегаловирусу 1:1600, повышении содержания пальмитиновой кислоты в периферической крови беременной на третьем триместре гестации до 30,30±0,27%, а в гомогенате плаценты роженицы до 34,50±0,46% и увеличении числа ядер в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты в состоянии апоптоза до 3,5±0,02% создается угроза формирования фетоплацентарной системы и развития плода.

Изобретение относится к аналитической химии и касается способа обнаружения наличия микробной биомассы земного типа. Сущность способа заключается в том, что получают тестируемый образец, о котором известно, что он содержит или может содержать микроорганизмы, помещают тестируемый образец в контейнер, отделяют от тестируемого образца компоненты тестируемого образца с микроорганизмами, проводят масс-спектрометрическое исследование компонентов тестируемого образца с микроорганизмами. В качестве тестируемого образца используют полученный при исследованиях грунт космических тел, измельчают тестируемый образец и помещают его в бортовое устройство с герметичным объемом 10 см3, затем в него добавляют дистиллированную очищенную воду, перемешивают тестируемый образец с водой и отделяют сливом верхний слой с микрочастицами и десорбированными в воду от тестируемого образца грунта микроорганизмами, причем верхний слой с микроорганизмами сливают в картридж, в котором его пропускают через смешанный слой ионообменных смол анионита АВ-17 и катионита КУ-2. После этого очищенную воду с микроорганизмами подают на металлическую подложку мишени для масс-спектрометрического исследования, где испарением воды формируют на металлической подложке слой микроорганизмов и оставшихся в воде микрочастиц, а затем полученную мишень вводят в масс-спектрометр для лазерного воздействия, при этом в ходе масс-спектрометрического исследования вывод о наличии микроорганизмов земного типа делают по величинам массовых пиков химических элементов, относящихся к исследуемым биомаркерам N, C и соотношению биомаркеров: P/S и Ca/K, составляющим для соотношения P/S от 0,15 до 3, для соотношения Ca/K от 0,3 до 5 и для концентраций N и C более 1% и 10% соответственно. Использование способа позволяет определить микробную массу земного типа, наример в космических объектах. 2 ил.

Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии и молекулярной биологии, и предназначено для диагностики плоскоклеточного рака легкого (ПКРЛ). Осуществляют получение исходной пары образцов ткани от пациента, где один из образцов получен из предположительно пораженной раком ткани, а второй - из прилегающей гистологически нормальной ткани, выделение и очистку препаратов РНК, синтез кДНК на матрице РНК, амплификацию фрагмента гена CALL и сравнение количества амплифицированного фрагмента ДНК CALL для образца, полученного из предположительно пораженной раком ткани, с количеством амплифицированного фрагмента ДНК для образца, полученного из нормальной ткани. Уменьшение содержания мРНК гена CALL от 3 до 44 раз служит диагностическим признаком ПКРЛ. Изобретение обеспечивает раннюю диагностику ПКРЛ. 4 з.п. ф-лы, 1 ил., 4 табл., 6 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к кардиохирургии, и может быть использовано для лабораторной оценки эффективности лечения фондапаринуксом у кардиохирургических больных с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. Сущность способа: кардиохирургическим больным с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией вводят фондапаринукс подкожно 1 раз в сутки в дозе 2,5-7,5 мг и через 3 часа после его введения определяют остаточную активность Ха фактора и активность антитромбина III в плазме крови. При остаточной активности Ха в диапазоне 0,4-0,7 мг/мл и активности антитромбина III в диапазоне 60-120% терапия фондапаринуксом эффективна - отсутствует риск развития кровотечений или тромбозов. При остаточной активности Ха ниже 0,4 мг/мл и активности антитромбина III в диапазоне 60-120% терапия фондапаринуксом не эффективна - высокий риск развития тромбозов, рекомендуется увеличение дозы фондапаринукса. При остаточной активности Ха фактора ниже 0,4 мг/мл и активности антитромбина III ниже 60% терапия фондапаринуксом не эффективна - высокий риск развития тромбозов, рекомендуется увеличение активности антитромбина III в плазме крови с помощью введения свежезамороженной плазмы или препаратов антитромбина. При остаточной активности Ха выше 0,7 мг/мл и активности антитромбина III в диапазоне 60-120% терапия фондапаринуксом не эффективна - высокий риск развития кровотечения, рекомендуется уменьшение дозы фондапаринукса. Изобретение направлено на повышение эффективности лечения фондапаринуксом у кардиохирургических больных с гепарин-индуцированной тромбоцитопенией. 2 пр.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для прогнозирования риска развития инфекционных осложнений у больных злокачественными лимфопролиферативными заболеваниями, получающих программную химиотерапию. Из клеток периферической венозной крови выделяют ДНК и до наступления цитопенических осложнений программной химиотерапии и манифестации инфекций проводят анализ распределения генотипов полиморфизма Т-1237С гена TLR9. В случае выявления гомозиготы СС Т-1237С TLR9 прогнозируют повышение риска развития инфекций. Изобретение обеспечивает получение новых критериев прогноза развития инфекционных осложнений в ранние сроки полихимиотерапии. 1 ил., 3 табл., 2 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к гнойной хирургии, и может быть использовано для профилактики гипертрофических рубцов при лечении флегмон мягких тканей. Для этого проводят ежедневное гистологическое исследование мазка-отпечатка и лабораторное исследование типа ацетилирования. При ацетилярной активности более 30% и выявлении II фазы раневого процесса, комплекс консервативной терапии включает местное нанесение мази Эгаллохит в течение 5 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 5 дней. При ацетилярной активности от 30 до 20% и при выявлении II фазы раневого процесса комплекс консервативной терапии включает местное нанесение мази Эгаллохит в течение 7 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 7 дней, а затем электрофорез Карипазима 350 ПЕ в течение 7 дней. При ацетилярной активности менее 20% и при выявлении II фазы раневого процесса комплекс консервативной терапии включает введение Лонгидазы по 1,0 мл внутримышечно 1 раз в 3 дня в количестве 10 инъекций, местное нанесение мази Эгаллохит в течение 10 дней, а при выявлении III фазы раневого процесса - ультрафонофорез геля Контрактубекс в течение 10 дней, затем электрофорез Карипазима 350 ПЕ в течение 10 дней, лазеротерапия по 10 минут в течение 5 дней. Способ обеспечивает снижение частоты образования гипертрофических рубцов за счёт предупреждения избыточного рубцевания, ликвидации воспаления и стимуляции регенерации с учётом индивидуальных особенностей больного в отношении избыточного рубцевания. 3 пр.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ дифференциальной диагностики стадий гонартроза, включающий исследование крови и определение в ее плазме концентрации мочевой кислоты (МК), в мкМ/л, отличающийся тем, что в мононуклеарной фракции крови также определяют активность миелопероксидазы (МПО), в у.е./мин·мг, и активность ксантиноксидоредуктазы (КОР), в МЕ/г, после чего рассчитывают суммарный коэффициент диагностики К по формуле: при выполнении условия 3.1≤К<3.4 диагностируют I стадию; при выполнении условия 3.4≤К<3.9 диагностируют II стадию; при выполнении условия 3.9≤К<5.2 диагностируют III стадию; при выполнении условия К≥5.2 диагностируют IV стадию гонартроза по шкале Kellgren-Lawrence. Осуществление изобретения обеспечивает повышение надежности дифференциальной диагностики стадии гонартроза. 4 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования риска госпитальной летальности больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента ST. Сущность способа состоит в том, что метод для определения риска госпитальной летальности больных острым коронарным синдромом без подъема сегмента «ST» на электрокардиограмме проводят путем пошагового анализа ряда биологических параметров, включающих следующие переменные: возраст пациента 62 года и выше, уровень креатинина крови более 168,0 мкмоль/л, уровень глюкозы крови более 6,4 ммоль/л, уровень тропонина I в крови более 1нг/мл, класс III-IV острой сердечной недостаточности по классификации Killip, систолическое артериальное давление ниже 100 мм рт. ст., передняя локализация инфаркта миокарда. При сумме баллов от 0-3 пациента относят к категории низкого риска, при сумме баллов от 4 до 7 пациента относят к категории высокого риска госпитальной летальности. Использование заявленного изобретения позволяет повысить прогностическую ценность заявленного способа, он отличается удобством и простотой использования, учетом наиболее значимых прогностических факторов, способствует выбору оптимальной тактики лечения для каждого пациента с учетом индивидуальных особенностей. 4 ил., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины, в частности к хирургии, и предназначено для дифференциации природы происхождения рецидивных кист при цистном эхинококкозе. Осуществляют выделение ДНК из клеток герминативного слоя оболочки первичной и рецидивной эхинококковых кист. Методом полимеразной цепной реакции получают фрагменты маркерного участка гена cox1 Е. granulosus. Проводят анализ полиморфизма длин рестрикционных фрагментов. При обнаружении сходства длин рестрикционных фрагментов первичной и рецидивной эхинококковых кист устанавливают, что рецидивная киста имеет имплантационную природу происхождения. При нахождении различий устанавливают резидуальную или реинвазивную причину возникновения рецидивной кисты. Изобретение обеспечивает получение новых критериев дифференциации природы происхождения послеоперационных рецидивов цистного эхинококкоза. 2 пр.
Наверх