Способ лечения циррозов печени различной этиологии



Способ лечения циррозов печени различной этиологии
Способ лечения циррозов печени различной этиологии
Способ лечения циррозов печени различной этиологии

 


Владельцы патента RU 2593007:

Государственное бюджетное учреждение здравоохранения города Москвы Московский клинический научно-практический центр Департамента здравоохранения города Москвы (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использовано как для лечения циррозов печени различной этиологии. Для этого при циррозе печени алиментарной этиологии на фоне комплексной терапии применяют в мезенхимальные стромальные клетки в дозе 180-190×106 клеток дважды в течение 7 дней, при циррозе печени HCV этиологии - 200-210×106 клеток трижды в течение 7 дней, при первичном билиарном циррозе - 220-240×106 клеток трижды в течение 9 дней. Способ позволяет повысить эффективность лечения циррозов печени различной этиологии. 2 таб., 3 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии и может быть использовано как способ лечения циррозов печени различной этиологии.

Известен способ лечения печеночно-клеточной недостаточности при хронических гепатитах, включающий назначение эссенциале, легалона и холистирамина, принятый за аналог (1 - Болезни органов пищеварения у детей. А.В. Мазурин (ред). М., 1989).

Известен способ лечения больных с Hbe Ag - негативным хроническим гепатитом В с помощью ламивудина (2 - S.J. Hadziyannis et al. Hepatology. 2000, 32, 847-851), принятый за прототип.

Однако монотерапия ламивудином, согласно способу-прототипу, процесс достаточно трудоемкий и длительный, требующий трехлетнего курса применения, а при первичном билиарном циррозе его эффективность ограничена.

Целью изобретения является повышение эффективности лечения циррозов печени различной этиологии.

Технический результат достигается тем, что при циррозе печени алиментарной этиологии применяют в комплексной терапии мезенхимальные стромальные клетки в дозе 180-190×106 клеток дважды в течение 7 дней, при циррозе печени HCV этиологии - 200-210×106 клеток трижды в течение 7 дней, при первичном билиарном циррозе - 220-240×106 клеток трижды в течение 9 дней.

Способ реализуется следующим образом.

Больные поступают с диагнозом цирроз печени смешанной этиологии. Класс А-В-С по Чайлд-Пью (5-10 баллов). MELD (11-13 баллов). Портальная гипертензия: ВРВП 2-3 степени, расширение воротной и селезеночной вен. Гиперспленизм: тромбоцитопения различной степени. Дилятационная кардиомиопатия. НК 1. Энцефалопатия смешанного генеза.

Жалобы на тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, усиливающиеся после еды, общую слабость.

Из анамнеза известно, что 10-12 лет назад был впервые поставлен диагноз: Цирроз печени алиментарной этиологии, класс С по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия: спленомегалия, ВРВП. После проведенного лигирования вен пищевода больные продолжали вести неправильный образ жизни. Спустя 7 лет при вирусологическом исследовании обнаружен HBsAg и aHCV. Объективный статус: состояние средней тяжести. Нормостенического типа телосложения. Кожные покровы и видимые слизистые субиктеричны. Телеангиоэктазии. Пальмарная эритема. Гинекомастия. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком. ЧДЦ 14-16 в мин. Тоны сердца приглушены. ЧСС 76-92 ударов в мин. АД 100/65 мм рт.ст. Язык обложен. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации чувствителен в правом подреберье, печень +2,0-3,0 см ниже края реберной дуги, плотной консистенции с острым краем. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон.

ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

УЗИ заключение: диффузные изменения печени. Гепатоспленомегалия. Портальная гипертензия. Увеличение и диффузные изменения поджелудочной железы. Непрямая ультразвуковая эластометрия печени: эластичность печени соответствует стадии фиброза - F 3-4 по Metavir.

ЭФГДС. Заключение: Варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени, эндоскопическое лигирование, недостаточность кардии.

ЭКГ: нормальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 76-92 уд. в 1 мин. Эхокардиография - заключение: Корень аорты повышенной эхогенности, уплотнение стенок аорты, створок МК, раскрытие достаточное, уплотнение створок МК.

Пункционная биопсия печени. Гистологическое исследование: заключение - цирроз активный, гистологическая активность по Метавир AT F3-4.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: Общий анализ мочи: удельный вес - 1025-30, лейкоциты - нет, уробилиноген - 42-45, глюкоза - нет. Общий анализ мочи: удельный вес - 1025, белок 0,1.,

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: RW - отрицательно, аВИЧ - нет, anti HCV - обнаружены, anti HBV обнаружены. АФП - 1,3-5,2 МЕ/мл (норма 0-14,4); аполипопротеин - 112-132 мг/дл (норма - 90-170). АМА М2 - 0,3.

Консультация кардиолога: диагноз - Дилятационная кардимиопатия смешанной этиологии. Рекомендовано: Предуктал MB 35 мг×2 раза (курс 2-3 месяца×2 раза в год), здоровый образ жизни. Наблюдение кардиолога по месту жительства. Консультация невролога: диагноз - токсическая энцефалопатия. Умеренные когнитивные нарушения преимущественно по динамическому типу.

Дополнительно к основной терапии проведена трансплантации МСК. Дополнительно применяют при циррозе печени алиментарной этиологии мезенхимальные стромальные клетки в дозе 180-190×106 клеток дважды в течение 7 дней, при циррозе печени HCV этиологии - 200-210×106 клеток трижды в течение 7 дней, при первичном билиарном циррозе - 220-240×106 клеток трижды в течение 9 дней.

На фоне проведенной терапии состояние больных улучшалось. Купировался болевой и диспептический синдромы, снизились б/хим. показатели крови, уменьшились явления энцефалопатии. Больные выписываются в удовлетворительном состоянии.

Способ далее поясняют примеры его реализации.

Пример 1

Больная С. 1947 г.р., поступила с диагнозом первичный билиарный цирроз, АМА-М2 - позитивный, 2 стадия. Класс А по Чайлд-Пью (5 баллов). Портальная гипертензия. Сопутствующие заболевания: Хронический панкреатит, стадия ремиссии. Хронический гастрит, фаза ремиссии.

Жалобы на слабость, интенсивный зуд кожных покровов, усиливающиеся в вечернее время, тяжесть в правом подреберье после еды, потемнение кожных покровов. АНАМНЕЗ: В 2000 году проходила обследование и лечение, где диагностировали первичный билиарный цирроз. Был назначен урсосан, после приема которого зуд кожи усилился, в связи с чем заменен на урсофальк. В 2007 году у больной были выявлены aHCV, РНК HCV - не обнаружено. Последняя госпитализация с диагнозом: Первичный билиарный цирроз, АМА М2 - позитивный. Класс А (5 баллов) по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия. Хронический панкреатит, обострение. При обследовании в б/х анализе крови выявлялось минимальное повышение трансаминаз (ACT - 50,1 Ед/л; АЛТ - 58,0 Ед/л;) и показателей холестаза(ЩФ - 204,1 Ед/л; ГГТП-142,1 Ед/л). При УЗИ органов брюшной полости - диффузные изменения печени. При УЗДГ сосудов брюшной полости - портальная гипертензия. При ЭФГДС - хронический гастрит. АМА М2 - более 200,0 Ед/л, ANA - 6,5. Anti HCV - не выявлены; RNA HCV - не обнаружено. Проведена биопсия печени: заключение - METAVIR A1 F2; хронический портальный, перипортальный и лобулярный гепатит низкой степени активности. Первичный билиарный цирроз 2 стадии. Проводилась терапия урсофальком 1000 мг/сутки, гептрал 400 мг в/в. У больной выявляется наличие ANA. Однако данных за перекрестный синдром при гистологическом исследовании не получено, в связи с чем не подтвержден диагноз аутоиммунного гепатита.

Дополнительно к основной терапии проведен курс трансплантации МСК (в/в введение 240×106 клеток, трижды в течение 9 дней). Последняя госпитализация в сентябре 2013 года.

После выписки продолжала прием урсофалька. Поступила для проведения биопсии печени с целью оценки МСК - терапии через 12 месяцев.

Объективный статус: состояние удовлетворительное. Кожные покровы "темной" окраски. Склеры субиктеричны. Пальмарная эритема. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет, ЧДД 16 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный ЧСС 78 в мин. АД=130 / 80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот мягкий, при пальпации болезненный в правом подреберье. Печень увеличена +1,0 см, ниже края реберной дуги. Селезенка не пальпируется.

ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

УЗИ ОБП: Печень - размеры увеличены (толщина правой доли - 13,4 см, толщина левой доли - 6,3 см), эхогенность ткани печени повышена, структура неоднородна. Сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена - 10-11 мм, не расширена. Желчный пузырь: Форма - не изменена: Длинник - 4,9 см, поперечник - 2,0 см. Стенки не изменены - 1,0 мм. Эхогенность - средняя. Структура - неоднородная, содержимое однородное, конкрементов нет. Калибр общего желчного протока 3 мм. Поджелудочная железа: расположение обычное, размеры не изменены. Головка - 23 мм, тело - 12 мм, хвост - 20 мм. Контуры - неровные, четкие, структура неоднородная, эхогенность ткани повышенна. Вирсунгов проток 1,0 мм. Селезенка размеры не увеличены. Контуры - ровные, четкие. Длинник - 114 мм, поперечник - 52 мм. Площадь - 38 см2. Селезеночная вена - 6 мм, не расширена. Звуковые свойства почек не изменены. Свободной жидкости в брюшной полости нет. Заключение: диффузное изменение печени, увеличение печени, хронический панкреатит. УЗИ ОБП: после проведенной биопсии печени структура печени и почек не нарушена, свободной жидкости в брюшной полости не выявлено.

Непрямая ультразвуковая эластометрия печени (фиброскан). Заключение: эластичность печени - 4,8 кРа. Интерквартильный разброс - (1,2) кРа. Количество успешных исследований 91%. Заключение: эластичность печени соответствует степени фиброза F 0 по Metavir (отсутствие фиброза).

Лабораторные данные

Общий анализ мочи: уд вес - 1012, сахар - нет, белок - отр., Л - отр. Эритр. - нет. Иммунологическое обследование: RW - отрицательно, аВИЧ - не обнаружено; HBsAg - не обнаружены., анти HCV - обнаружено, РНК HCV - обнаружена в количестве 2,4×103 ME.

Liver-9-Line: Myosin - 0,14; Desmin - 0,19; F-Actin - 0,14; LCl - 0,31; LKM - 0,23; SLA/LP - 0,19; gpl2() - 0,14; sp100 - 7,09; АМА M2 - 4,42; Cutoff-1,00 (+/-); Conjugate Control - 3,63(+++); Serum Control - 5,14 (+++). Заключение: выявлены AT sp100 и АМА M2, характерные для ПБЦ, АМА М2 (количественный) <160 МЕ/мл.(норма - 10,0).

Выписывается в удовлетворительном состоянии. Прогноз заболевания положительный.

Пример 2

Больной А., 1960 г. рожд. поступил с диагнозом цирроз печени алиментарной этиологии, минимальной активности с холестазом. Класс А по Чайлд-Пью (5 баллов). MELD (11 баллов). Портальная гипертензия: ВРВП 3 степени (Эндоскопическое лигирование ВРВП), расширение воротной и селезеночной вен. Гиперспленизм: тромбоцитопения легкой степени. Дилятационная кардиомиопатия с недостаточностью трикуспидального клапана, НК 1. Токсическая энцефалопатия. Дистальная сенсорная полинейропатия.

Сопутствующие заболевания: Хронический панкреатит, стадия умеренного обострения. Хронический гастрит с наличием эрозий.

Жалобы на тяжесть и дискомфорт в правом подреберье, усиливающиеся после еды, общую слабость.

В анамнезе: в 2009 году впервые был выставлен диагноз: Цирроз печени алиментарной этиологии, класс С по Чайлд-Пью. Портальная гипертензия: спленомегалия, ВРВП. Проведено лигирование вен пищевода в 2009 году, в 2010 году склерозирование подкожных вен передней брюшной стенки. Продолжал нарушать запреты по образу жизни и питанию. В 2012 году проведена процедура на аппарате МАРС. Впервые в январе 2013 года выявлена тромбоцитопения, отечно-асцитический синдром. Консультирован, рекомендовано обследование и подбор терапии в отделении заболеваний печени. Объективный статус: состояние средней тяжести. Нормостенического типа телосложения. Повышенного питания. ИМТ - 31 кг/м кв. Кожные покровы и видимые слизистые субиктеричны. Телеангиоэктазии. Пальмарная эритема. Гинекомастия. В легких дыхание везикулярное с жестким оттенком. ЧДД 14 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 88 ударов в мин. АД 110/70 мм рт.ст. Язык обложен желтым налетом у корня. Живот увеличен за счет подкожно-жировой клетчатки, при пальпации чувствителен в правом подреберье, печень +2,0 см ниже края реберной дуги, плотной консистенции с острым краем. Пальпируется нижний полюс селезенки. Симптом «поколачивания» отрицателен с обеих сторон.

ДАННЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ:

УЗИ: заключение: диффузные изменения печени. Гепатоспленомегалия. Портальная гипертензия. Увеличение и диффузные изменения поджелудочной железы. Непрямая ультразвуковая эластометрия печени. Заключение: эластичность печени - 20,0 кРа. Заключение: эластичность печени соответствует стадии фиброза - F 4 по Metavir. При эндоскопическом исследовании: Варикозное расширение вен пищевода 3 степени, эндоскопическое лигирование, недостаточность кардии, хронический гастрит, деформация желудка, дуодено-гастральный рефлюкс.

МСКТ головного мозга. Заключение: Органической патологии головного мозга не выявлено.

ЭКГ: нормальное положение ЭОС. Ритм синусовый, правильный. ЧСС 82 уд. в 1 мин. Эхокардиография - заключение: Корень аорты повышенной эхогенности, уплотнение стенок аорты, створок МК, раскрытие достаточное, уплотнение створок МК, движение в противофазу. Дилятация ЛП и правых отделов сердца. Глобальная систолическая функция не снижена. Нарушение локальной сократимости не выявлено. Перикард без особенностей. При ДКГ: Митральная регургитация 1 ст. Трикуспидальная регургитация 3 ст. Пульмональная регургитация 0-1 ст. Выраженная легочная гипертензия.

Пункционная биопсия печени. Гистологическое исследование: заключение - цирроз активный, гистологическая активность по Метавир AT F4.

ЛАБОРАТОРНЫЕ ДАННЫЕ: Общий анализ мочи: удельный вес - 1030, белок - ОД., лейкоциты - нет, уробилиноген- 42, глюкоза - нет. Общий анализ мочи: удельный вес - 1025, белок 0,1., лейкоциты нет, эритроциты - нет, уробилиноген - 200, глюкоза - нет.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: RW - отрицательно, аВИЧ - нет.anti HCV - не обнаружены, anti HBV не обнаружены. АФП - 1,3 МЕ/мл (норма 0-14,4). 26.09.14 г.: гаптоглобин - 5,83 мг/дл (норма - 36-195); аполипопротеин - 122 мг/дл (норма - 90-170). АМА М2 - 0,3. Заключение: Аутоантител не выявлено.

Дополнительно к основной терапии проведена трансплантации МСК (в/в введение 190×106 клеток, дважды в течение 7 дней. На второе введение МСК отмечалась реакция в виде гипертермии. Купирована: преднизалон 30 мг.

На фоне проведенной терапии состояние больного улучшилось. Купировался болевой и диспептический синдромы, снизились б/хим. показатели крови, уменьшились явления энцефалопатии.

Больной выписывается в удовлетворительном состоянии.

Пример 3

Больная К. 1952 г.р. поступила с диагнозом цирроз печени HCV этиологии, минимальной активности. Класс А по Чайлд-Пью (6 баллов). Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода 2 степени. Расширение воротной вены. Недостаточность кардии. ГПОД 1 ст. Хронический гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс. Хронический панкреатит, стадия ремиссии. Церебро-васкулярная болезнь. Гипертоническая болезнь 2 стадия.

Жалобы на тяжесть в правом подреберье после еды, периодически кожный зуд, общую слабость. анамнез: ОВГ и гемотрансфузий не было. В 20 летнем возрасте перенесла малярию, дважды лечилась, принимала хинин. С 2000 года страдает цереброваскулярной болезнью. В 2002-2005 годах перенесла ОНМК. В крови выявлялся высокий уровень триглицеридов, холестерина, в связи с чем с 2007 по 2009 годы принимала статины. В марте 2009 года выявлены повышенные уровни трансаминаз (АсТ - 271.0 Ед/л, АлТ - 200,0 Ед/л). В сентябре 2009 года лечение с диагнозом «Хроническая ишемия головного мозга. Цереброваскулярная болезнь. Гипертоническая болезнь 2 стадия. ОНМК (2002, 2005 гг.)». В б.х. анализе крови: АсТ - 181,0 Ед/л, АлТ - 98,0 Ед/л; ЩФ 435,0 Ед/л. При УЗИ - гепатомегалия, диффузные изменения печени. Проводилась терапия: коренитек, тромбоасс, магне-В6. Выписана с клинико-лабораторным улучшением. После выписки принимала эссенциале в течение 3 месяцев. В июне 2010 года при контрольном исследовании в б/х. анализе крови повышенные уровни трансаминаз сохранялись (АсТ - 248,0 Ед/л, АлТ - 275,0 Ед/л). При УЗИ - гепатомегалия, диффузные изменения печени (жировая дистрофия). При эндоскопическом исследовании -варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени. Недостаточность кардии, субатрофический гастрит. В июле 2010 года стационарное, лечение с диагнозом «Криптогенный цирроз печени, класс А по Чайлд-Пью (6 баллов). Портальная гипертензия: В ВВП 2-3 степени. Гипертоническая болезнь - 3 стадия. Гиперлипидемия. Сахарный диабет 2 типа, легкой степени.». В б.х. анализе крови - АсТ - 108,0 Ед/л, АлТ - 106,0 Ед/л; ЩФ - 506,0 Ед/л. AM А - 1,4 МЕ/мл (норма - 0-10), ANA - 0,4 МЕ/мл (0-1). При УЗИ гепатомегалия, диффузные изменения печени, поджелудочной железы. При ЭФГДС - варикозное расширение вен пищевода 2-3 степени. Недостаточность кардии. Проводилась терапия: омез, анаприлин, энап, урсосан, гептрал. Выписана с клинико-лабораторным улучшением. Наблюдается с сентября 2010 года. Последняя госпитализация в ноябре 2011 года с диагнозом - Цирроз печени, HCV этиологии, умеренной активности с холестазом. Класс А по Чайлд-Пью (6 баллов). Портальная гипертензия: варикозное расширение вен пищевода 1 степени. Хронический панкреатит, стадия умеренного обострения. Хронический гастрит, фаза ремиссии. Церебро-васкулярная болезнь. Гипертоническая болезнь 2 стадия. Увеличение щитовидной железы 1 степени с наклонностью к узлообразованию, эутиреоз. Псориаз. В б.х. анализе крови - АсТ - 66,4 Ед/л, АлТ - 63,7 Ед/л; ЩФ - 170,6 Ед/л. АМА - 1,4 МЕ/мл (норма - 0-10), ANA - 0,4 МЕ/мл (норма - 0-1). При УЗИ - диффузное поражение печени, хронический панкреатит, хронический холецистит. При УЗД сосудов - портальная гипертензия. При УЗИ-эластометрии печени - F4 по Метавир, соответствует циррозу печени. При ЭФГДС - ВРВП 1 степени, гастрит, дуодено-гастральный рефлюкс. Проведена 2-х кратная инфузия мезенхимальных стволовых клеток. Выписана с клинико-лабораторным улучшением. Поступила на плановое обследование через 6 месяцев после в/в введения МСК.

Объективно: Состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые обычной окраски. Гелеангиоэктазии. Пальмарная эритема. В легких дыхание везикулярное. ЧДД 17 в мин. Тоны сердца приглушены, ритм правильный. ЧСС 80 в мин. АД 120/80 мм рт.ст. Язык обложен белым налетом. Живот не увеличен, болезнен в правом подреберье и эпигастральной области. Печень увеличена +2,0 см ниже края реберной дуги. Селезенка не пальпируется. Симптом поколачивания отрицателен с обеих сторон.

Данные обследования

УЗИ: Печень - увеличена в размерах (толщина правой доли - 16,7 см, толщина левой доли - 5,4 см), эхогенность ткани печени повышена, структура неоднородная. Сосудистый рисунок обеднен. Воротная вена расширена - 14 мм., Желчные протоки не расширены. Холедох не расширен - 3,5 мм. Желчный пузырь: форма не изменена, размеры не изменены. Длинник - 6,2 мм, поперечник - 1,9 мм, стенки не изменены - 1,0 мм, эхогенность - средняя, структура - однородная, содержимое - однородное. Поджелудочная железа: расположение обычное, размеры увеличены. Головка - 36 мм, тело - 18 мм, хвост - не визуализируется. Контуры - ровные, нечеткие, структура неоднородная, эхогенность повышена. Вирсунгов проток не визуализируется.

Селезенка не увеличена. Контуры ровные, четкие. Площадь - 40 см2. Селезеночная вена - 6 мм, не расширена. Свободной жидкости в брюшной полости нет. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: умеренно выраженные диффузные изменения печени. Расширение воротной вены. Увеличение и диффузные изменения поджелудочной железы.

Непрямая ультразвуковая эластометрия печени (фиброскан). Заключение: эластичность печени - 20.0 кРа. Заключение: эластичность печени соответствует - F 4 по Metavir - выраженному фиброзу, циррозу печени.

ЭГДС: Недостаточность кардии. ГПОД 1 ст. Хронический гастрит. Дуоденогастральный рефлюкс. Рентгенологическое исследование органов грудной клетки: на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки свежих очаговых и инфильтративных теней не определяется, легочный рисунок нерезко усилен за счет интерстициального компонента. Корни легких структурны. Диафрагма не изменена. Синусы свободны. Тень сердца несколько расширена влево. Грудная часть аорты уплотнена. Заключение: нерезко выраженный пневмосклероз. Дозовая нагрузка - 0,3 (мЗв).

ЭКГ: горизонтальное положение ЭОС, ритм синусовый, правильный ЧСС 94. Слабо выраженные диффузные изменения миокарда.

Общий анализ мочи: уд вес - 1011, сахар - нет, белок - нет, л - отр.

Консультация невролога: диагноз: симптоматическая фокальгая эпилепсия с вторичногенерализованными судорожными припадками. Смешанная энцефалопатия. Рекомендуется продолжить лечение противоэпилептическими препаратами амбулаторно.

Лечение: стол 5п, эссенциальные фосфолипиды с глицирризированной кислотой, ферменты поджелудочной железы, витамины гр В, С, ингибитор ПП. Дополнительно проведена трансплантация МСК (в/в введение 210×10-6 клеток (по протоколу), трижды в течение 7 дней.

ИММУНОЛОГИЧЕСКОЕ ОБСЛЕДОВАНИЕ: HBsAg - не обнаружены, anti HCV - не обнаружены. Реакция Вассермана - отр. Ат к ВИЧ - не обнаружены. IgM - 211 mg %, IgG -1250 mg %, Ig A - 389 мг %.

На фон проведенной терапии отмечается улучшение состояния, болевой и эпилептический синдромы купировались. Выписывается в удовлетворительном состоянии. Прогноз заболевания благоприятный.

По заявляемому способу проведено лечение 21 больного с циррозами печени различной этиологии. Больные выведены в клиническую ремиссию и выписаны в удовлетворительном состоянии.

Способ лечения цирроза печени, включающий проведение медикаментозной терапии и введение мезенхимальных стромальных клеток, отличающийся тем, что предварительно определяют этиологию цирроза печени, и при циррозе печени алиментарной этиологии применяют мезенхимальные стромальные клетки в дозе 180-190×106 клеток дважды в течение 7 дней, при циррозе печени HCV этиологии - мезенхимальные стромальные клетки в дозе 200-210×106 клеток трижды в течение 7 дней, при первичном билиарном циррозе - мезенхимальные стромальные клетки в дозе 220-240×106 клеток трижды в течение 9 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области биохимии. Предложен способ получения композиции вещества, содержащей образец живых клеток в грануле.

Изобретение относится к биохимии. Описан липополисахарид, антагонист эндотоксинов, продуцируемый штаммом Rhodobacter capsulatus PG, депонированным в ВКМ ИБФМ РАН под номером В-2381 Д, в качестве средства для дифференцировки моноцитоподобных клеток.
Изобретение относится к области биохимии, в частности к способам получения из пуповинной крови ядросодержащих клеток для парентерального введения в терапии заболеваний внутренних органов человека.

Изобретение относится к генетически модифицированным мышам, которые экспрессируют вариабельные последовательности λ человека (hVλ), в том числе к мышам, которые экспрессируют последовательности hVλ из эндогенного локуса легкой цепи λ мыши, мышам, которые экспрессируют последовательности hVλ из эндогенного локуса легкой цепи κ мыши, и к мышам, которые экспрессируют последовательности hVλ из трансгена или эписомы, где последовательность hVλ связана с константной последовательностью мыши.
Изобретение относится к области экспериментальной биологии и медицины, а именно к способу стимуляции выработки эритропоэтина клетками костного мозга in vitro. Способ стимуляции выработки эритропоэтина клетками костного мозга in vitro, заключается в том, что неприлипающую фракцию миелоцитов культивируют CO2-инкубаторе в полной культуральной среде следующего состава: 90% среды RPMI-1640, 10% ЭТС, 280 мг/л L-глутамина, 50 мг/л гентамицина, добавляют ингибитор протеинкиназы р38 в концентрации 300 мкМ, при определенных условиях.

Изобретение относится к биотехнологии, ветеринарии, клеточной биологии и связано с применением экстракта лиофильно высушенной медицинской пиявки в качестве компонента питательной среды для культивирования клеток млекопитающих.

Изобретение относится к биотехнологии и представляет собой пептид, который имеет аминокислотную последовательность, состоящую из смежных аминокислот, полученных из белка WT1, и индуцирует WT1-специфические хелперные Т-клетки связыванием с молекулой МНС класса II.

Группа изобретений относится к области культивирования клеток. Предложена пластина, выполненная с возможностью переворачивания для образования висячих капель для культивирования клеток, комплект пластин для переноса трехмерных клеточных совокупностей и способ тестирования вещества на токсичность по отношению к клеткам.
Изобретение относится к способу получения действующего вещества из пантов марала. Способ получения действующего вещества из пантов марала включает выделение стволовых клеток и их культивирование, в качестве источника стволовых клеток используют панты марала, которые мелко диспергируют и обрабатывают в коллагеназе II типа, клетки культивируют в рабочей среде DMEM, FBS, L-глутамина, пенициллина и стрептомицина, при достижении культурой 75-80% монослоя проводят смену среды и культивируют повторно, полученную кондиционированную среду очищают и фильтруют при определенных условиях.

Изобретение относится к клеточным технологиям. Описана клеточная популяция клеток человека, экспрессирующих маркеры, характерные для линии панкреатической энтодермы, где указанная изолированная популяция клеток человека получена путем культивирования линии эмбриональных стволовых клеток человека, выбранной из группы, включающей H1 (код NIH: WA01), Н7 (код NIH: WA07) и Н9 (код NIH: WA09) (WiCell Research Institute (WiCell)) в среде, дополненной активатором протеинкиназы С, причем более 60% клеток в популяции клеток, экспрессирующих маркеры, характерные для линии панкреатической энтодермы, одновременно экспрессируют PDX1 и NKX6.1, и где клетки в популяции клеток, экспрессирующих маркеры, характерные для линии панкреатической энтодермы, экспрессируют CDX2.

Настоящее изобретение относится к применению соединений формулы II для лечения и/или профилактики заболевания печени, опосредованного IBAT, выбранного из синдрома Алажилля (ALGS), прогрессирующего семейного внутрипеченочого холестаза (PFIC), первичного биллиарного цирроза (РВС), первичного склерозирующего холангита (PSC), неалкогольного жирового стеатогепатита (NASH) и зуда, вызванного холестатической болезнью печени, а также к фармацевтической композиции на их основе и способу лечения указанных выше заболеваний.

Изобретение относится к фармакологии и медицине. Предложено синтетическое гепатопротекторное средство пиримидинового ряда.

Изобретение относится к медицине и биологии, в частности касается стимуляции регенерации гепатоцитов. Для этого в экспериментальных условиях животному вводят подкожно или внутримышечно пористый трансплантат в виде кальцийфосфатного матрикса с диаметром пор в диапазоне 150-600 мкм, либо в виде указанного матрикса с предварительно нанесенным сингенным костным мозгом.
Изобретение относится к медицине, а именно к гатроэнтерологии, и касается лечения гипотонической формы дискинезии желчных путей и вегетативных расстройств у больных хроническим бескаменным холециститом.

Изобретение относятся к медицине, хирургии, трансплантологии. Матрикс из децеллюляризированной донорской печени млекопитающего в объеме 1:1, в течение 8-12 часов, при температуре 4°C инкубируют в растворе с рН 7,4.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой композицию, содержащую витамин В9, или фолиевую кислоту, или фолацин, и мио-инозит и альфа-липоевую кислоту для применения в куративном лечении синдрома поликистоза яичников, бесплодия и нарушений менструального цикла.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к гастроэнтерологии, и может быть использована для защиты гепатоцитов млекопитающих при их повреждении. Для этого вводят эффективное количество гарцинола.

Изобретение относится к медицине, а именно к физиотерапии и может быть использовано при лечении больных постхолецистэктомическим синдромом. Назначают щадяще-тренирующий режим двигательной активности.

Изобретение относится к медицине. Изобретение касается применения пептида, имеющего формулу Thr-Lys-Pro-Arg-Pro-Gly-Pro (селанк), для гепатопротекторного воздействия при остром иммобилизационном стрессе.

Изобретение относится к медицине, в частности косметологии, и может быть использовано для комплексного очищения организма человека, эндоэкологической реабилитации.

Изобретение относится к медицине, а именно к андрологии и эндокринологии, и может быть использовано для коррекции эректильной дисфункции, обусловленной гиперэстрадиолемией у мужчин.
Наверх