Способ реабилитации больных алкогольной полинейропатией



Способ реабилитации больных алкогольной полинейропатией
Способ реабилитации больных алкогольной полинейропатией

 


Владельцы патента RU 2594252:

Козлова Ирина Вадимовна (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и наркологии, и касается лечения больных алкогольной полинейропатией. Для этого осуществляют инъекционное введение лекарственных средств: - церебролизина в биологически активные точки Т20, Т21, Т13, Т14, мильгаммы в Е32 (парные), PN105 (парные) с дополнительным инъекционным введением мильгаммы в межпальцевые области верхних и нижних конечностей ежедневно в течение 10 дней. Способ обеспечивает достижение стойкой ремиссии заболевания при отсутствии побочных эффектов. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии и наркологии, и может быть использовано для реабилитации больных хроническим алкоголизмом с нарушениями двигательных функций - походки, равновесия и координации движений, являющихся наиболее инвалидизирующими факторами, резко ограничивающими способность больного к передвижению и самообслуживанию, в клинической и амбулаторно-поликлинической практике неврологических отделений.

Хронический алкоголизм (ХА) - серьезная медицинская, экономическая и социальная проблема. Расстройства двигательной функции и интеллектуально-психические нарушения, являющиеся наиболее частыми проявлениями ХА, известны более двух столетий как "алкогольный паралич", вызванный полинейропатией (ПНП). Несмотря на успехи в изучении патогенеза и появление эффективных методов лечения алкогольной полинейропатии (АПНП), более 60% больных становятся ограниченно трудоспособными или нетрудоспособными.

Среди неврологических осложнений соматических заболеваний синдром ПНП занимает ведущее место. Нередко именно поражением периферической нервной системы (ПНС) обусловлены ограничение трудоспособности и инвалидизация этой категории больных и, как следствие, возникают нарушения качества жизни. ПНП также является наиболее частым неврологическим синдромом ХА, обнаруживается у 30-50% лечившихся в наркологических стационарах, а субклинические варианты - у большинства пациентов [Stewart N.A. et all. Substrate changes in peripheral nerve during ischemia and Wallerian degeneration // J. Neurochem. 1995. - Vol. 12. - N. 8. - P. 719-727].

Симптомы ПНП обусловлены одновременным поражением большего или меньшего количества периферических нервов. Поэтому симптомы ПНП складываются из распространенного сенсорного и моторного дефицита, выпадения сухожильных рефлексов и в дальнейшем развития мышечной атрофии. В целом полный синдром ПНП представляет собой комплекс сенсорных, моторных и вегетативных симптомов [Воробьева О.В. Полинейропатии. Возможности альфа-липоевой кислоты в терапии полинейропатий, ассоциированных с соматическими заболеваниями. Consilium Medicum, т. 8, №2, 2006 г. - С. 52-53].

В настоящее время прямое токсическое влияние собственно алкоголя большинством исследователей рассматривается как преобладающий патогенетический механизм. Считается, что алкоголь повреждает систему защитного барьера периферической нервной системы [Kucera Ρ, et all. Pathogenesis of alcoholic neuropathy. Bratisl Lek Listy 2002; 103 (1): 26-9]. Токсическое действие алкоголя не сводится к одному механизму или процессу. В ряде работ описан целый спектр различных реакций организма в ответ на прямое и опосредованное воздействие алкоголя, например [Husain K, et all. Dose response of alcohol-induced changes in BP, nitric oxide and antioxidants in rat plasma. Pharmacol Res 2005; 51 (4): 337-43]. Алкоголизм является второй по частоте причиной поражения периферической нервной системы после диабетической ПНП. По меньшей мере, от 2% до 7% индивидуумов могут иметь ПНП [Szigeti, K. Charcot-Marie - Toothdisease // Eur. J. Hum. Genetics. 2009. - №17. - C. 703-710]. АПНП встречаются у 10-30% лиц, хронически злоупотребляющих алкоголем, в то же время латентные бессимптомные формы АПНП при проведении комплексного электронейромиографического исследования обнаруживаются у 97-100% больных, хронически злоупотребляющих алкоголем [Dyck P.J., et all. Peripheral neuropathy. Vol II. 1984. W.B. Saunders Company. P. 1912-1931].

Все это позволяет рассматривать проблему восстановительного лечения ПНП как важную медицинскую и социально-экономическую проблему. ПНП не является самостоятельным заболеванием, а осложнением других состояний или причин, находящихся за пределами нервной системы [Манвелов Л.С. Синдром Гийена-Барре: патогенез, клиника, диагностика, лечение / Л.С. Манвелов // Врач. - 2003. - №3. - С. 1416]. Поиск и разработка новых оптимальных методов лечения больных ПНП продолжает оставаться актуальной задачей [Захаров В.В. с соавт. Применение танакана при нарушениях мозгового и периферического кровообращения // Рус. мед. журн. 2001. - Т. 9, №5. - С.3-9].

Известен способ лечения АПНП, предложенный в качестве аналога, при помощи антиоксидантной терапии с применением альфа-липоевой кислоты (АЛК). Препарат хорошо переносится больными, терапия им безопасна. Показано, что АЛК эффективна у 70% пациентов с АПНП, влияет на сенсорные и моторные симптомы, оказывая также положительный эффект на болевые и парестетические проявления нейропатии. Средняя длительность лечения составляла 2 мес. Улучшение симптомов нейропатии в среднем наблюдали спустя 4 нед. лечения. Авторы делают вывод о пользе превентивного использования АЛК в сочетании с цитостатиками для лечения и профилактики поражения ПНС.

К недостаткам способа аналога следует отнести то, что лечение по этому способу характеризуется высокой лекарственной нагрузкой, значительным повышением, в связи с этим, числа побочных эффектов, высокой стоимостью медикаментозного лечения. При применении лечения с помощью АЛК необходимо частое внутривенное введение лекарственного препарата (ЛП), что негативно сказывается на состоянии сосудов некоторых пациентов. Также негативно отражается на организме необходимость применения АЛК в сочетании с цитостатиками, имеющими выраженные побочные эффекты.

В качестве прототипа выбран способ комплексного лечения больных с АПНП сочетанием полиоксидония (6 мг 1 раз в день, внутримышечно, №10), гипоксена (7% - 2,0, 1 раз в день, внутримышечно, №5) и магнито-инфракрасно-лазерной (МИЛ) терапии (№10 через 24 часа на биологически активные точки (БАТ)). Применение комплекса полиоксидоний - гипоксен - МИЛ - терапия корригирует нарушенные иммунные, оксидантные показатели и эффективно для лечения больных с АПНП. Лабораторные показатели и клиническая симптоматика позволяют судить о динамике АПНП, эффективности лечения и прогнозировании ее исхода. Поэтому клинически обосновано включение способов коррекции, имеющих иммуномодулирующую и антиоксидантную направленность, в комплексное лечение больных АПНП.

К недостаткам способа прототипа следует отнести то, что лечение по этому способу характеризуется высокой лекарственной нагрузкой, значительным повышением, в связи с этим, числа побочных эффектов, высокой стоимостью медикаментозного лечения. ЛП имеют иммуномодулирующее и антиоксидантное действие, что малоэффективно для восстановления двигательных функций мышц. Не всегда достигается стойкая ремиссия и сроки ее непродолжительны. После лечения недостаточна устойчивость в позе Ромберга.

Нами впервые предложен способ реабилитации больных АПНП с нарушениями двигательных функций с помощью внутримышечных инъекций препаратов для метаболической терапии способом фармакопунктуры непосредственно в БАТ, аналогично применяемым для иглоукалывания в традиционной восточной медицине при ПНП, а также по аналогии с курсом рефлексотерапии при нарушениях мозгового и периферического кровоснабжения, парезах и параличах мышц, головокружении [Самосюк И.З. с соавт. Акупунктура. Энциклопедия. Украинская энциклопедия им. М.П. Бажана (Киев), изд-во ACT - Пресс. Москва, 1994. Язык русский. - С. 27-174], а также дополнительного инъекционного введения определенного ЛП в межпальцевые области верхних и нижних конечностей). Суть метаболической терапии заключается в периодическом применении комплекса препаратов, способствующих восстановлению проведения нервных импульсов, активирующих и нормализующих функционирование центральной и периферической нервной системы, а также улучшающих общий обмен веществ в организме.

Клиническая реализация этого способа имеет выраженный положительный эффект при нарушениях функций движения, т.к. инъекции ЛП проводились непосредственно в БАТ на проекции мышц, участвующих в акте движения, а также в области, связанные с активизацией мозгового кровообращения. В предложенном способе реабилитации кроме введения ЛП: - церебролизина в точки Т20, Т21, Т13, Т14 - по 0,25 мл в каждую, - мильгаммы в точки Е32 (парные) - по 0,25 мл в каждую, - в точки PN105 (парные) - по 0,25 мл в каждую, дополнительно вводилась мильгамма в межпальцевые области верхних и нижних конечностей по 0,1 мл.

Предложенный способ реабилитации был применен у 25 больных в возрасте от 20 до 50 лет с диагнозом АПНП. Курс проведенных реабилитационных мероприятий включал 10 сеансов, а каждый сеанс состоял, в свою очередь, из ежедневных инъекций церебролизина и мильгаммы, вводимых в БАТ по схеме, приведенной выше, и дополнительного инъекционного введения мильгаммы в межпальцевые области верхних и нижних конечностей. Во время курсов и в промежутках между ними проводились индивидуально занятия ЛФК с акцентом на восстановление работоспособности ослабленных паретичных мышц с учетом степени их атрофии у каждого больного.

Группа сравнения состояла из 27 больных АПНП, сопоставимых по полу, возрасту, клинической и морфологической картинам течения заболевания, получавшим лечение с использованием ЛП по способу прототипа, группа реабилитации - по предложенному способу с аналогичным диагнозом заболевания - из 23 больных. Усредненные значения величин временных критериев симптоматики состояния больных АПНП при сопоставлении способов прототипа и предложенного с дополнительным введением мильгаммы в межпальцевые области верхних и нижних конечностей приведены в Таблице 1.

Нами впервые установлено, что дополнительное инъекционное введение мильгаммы в межпальцевые области верхних и нижних конечностей в комплексе с фармакопунктурой церебролизином и мильгаммой, значительно увеличило эффективность реабилитации больных АПНП.

Результаты сравнения изменений симптомов после проведения лечебных мероприятий показали положительный эффект в обеих группах, но во второй группе, в которой реабилитацию осуществили при помощи предложенного способа, как видно из Табл. 1, в более ранние сроки уменьшилась шаткость походки (приблизительно в 2 раза), увеличилась сила мышц, уменьшилось головокружение, снизилась спастичность мышц. В этой же группе реабилитации отмечена более стойкая ремиссия заболевания (в течение года по сравнению с 6-ю месяцами в группе сравнения, достигнутой при применении способа прототипа), более полно прошла социальная адаптация.

ПРИМЕР 1. Больной С., 37 лет, диагноз: дисметаболическая полинейропатия (алкогольная) с умеренным тетрапарезом. Жалобы: при поступлении на слабость в ногах и руках, сниженный фон настроения. Последние два месяца злоупотреблял алкоголем, плохо питался, что связано с перенесенной психоэмоциональной травмой. Объем активных движений ограничен во всех конечностях. Мышечная сила снижена в проксимальных отделах рук до 3,5 баллов, ног - до 2 баллов, в дистальных отделах 4-х конечностей до 3,5 баллов. Гипотония мышц во всех конечностях. Гипотрофия мышц плечевого и тазового пояса, спины и проксимальных отделов конечностей. Больному проводился курс реабилитации по предложенному способу в БАТ длительностью 10 дней путем инъекционного введения ЛП: - церебролизина в точки Т20, Т21, Т13, Т14 - по 0,25 мл в каждую, - мильгаммы в точки Е32 (парные) - по 0,25 мл в каждую, - в точки ΡΝ105 (парные) - по 0,25 мл в каждую, дополнительно вводилась мильгамма в межпальцевые области верхних и нижних конечностей по 0,1 мл.

После проведенного лечебного курса состояние больного значительно улучшилось. Терапия по предложенному способу привела к клиническому выздоровлению больного. В более ранние сроки уменьшилась шаткость походки (приблизительно в 2 раза), увеличилась сила мышц, уменьшилось головокружение, снизилась спастичность мышц, улучшилось настроение.

ПРИМЕР 2. Больной К., 48 лет, диагноз: дисметаболическая полинейропатия (алкогольная) с умеренным тетрапарезом. Жалобы: при поступлении на слабость в ногах и руках, шаткость походки. Последние 6 месяцев злоупотреблял алкоголем. Объем активных движений ограничен во всех конечностях. Мышечная сила снижена в проксимальных отделах рук до 3,0 баллов, ног - до 2 баллов, в дистальных отделах 4-x конечностей до 3,0 баллов. Гипотония мышц во всех конечностях. Гипотрофия мышц плечевого и тазового пояса, спины и проксимальных отделов конечностей. Больному проводился курс реабилитации по предложенному способу в БАТ длительностью 10 дней путем инъекционного введения ЛП: - церебролизина в точки Т20, Т21, Т13, T14 - по 0,25 мл в каждую, - мильгаммы в точки Е32 (парные) - по 0,25 мл в каждую, - в точки PN105 (парные) - по 0,25 мл в каждую, дополнительно вводилась мильгамма в межпальцевые области верхних и нижних конечностей по 0,1 мл.

После проведенного лечебного курса состояние больного улучшилось. Терапия по предложенному способу привела к клиническому выздоровлению больного. В более ранние сроки уменьшилась шаткость походки (приблизительно в 2 раза), значительно увеличилась сила мышц, уменьшилось головокружение, снизилась спастичность мышц.

Предложенный способ включил применение комплекса ЛП курсами по 10 дней, практически не имеющих неблагоприятного воздействия на организм, введение которых в БАТ дал гораздо более выраженное действие, чем применение схемы лечения по методу прототипа, кроме того:

- повысил устойчивость в позе Ромберга (до 20 сек);

- способствовал восстановлению нарушенных двигательных функций, повысил эффективности реабилитации больных АП, способствовал достижению стойкой ремиссии, социальной адаптации пациента, снижению возможности инвалидизации его в молодом возрасте;

- ограничил применение глюкокортикоидных гормонов, цитостатиков и других ЛП, имеющих значительное побочное действие при одновременном снижении экономических затрат на лечение;

- уменьшил шаткость при ходьбе, спастичность паретичных мышц, увеличил дальность ходьбы и силу мышц ног, диапазон возможностей по выполнению домашней работы.

Применение предложенного способа включает использование курсами по 10 дней комплекса ЛП, практически не имеющих неблагоприятного воздействия на организм, введение которых в БАТ и мильгаммы в межпальцевые области верхних и нижних конечностей дает гораздо более выраженное действие для удлинения срока ремиссии при реабилитации до 1,5 лет, чем применение схемы лечения по методу прототипа. Это позволяет повысить эффективность реабилитации больных АПНП, достигнуть стойкой ремиссии, социально адаптировать пациента, снизить возможность инвалидизации его в молодом возрасте, ограничить применение цитостатиков и других ЛП, имеющих значительное побочное действие при одновременном снижении экономических затрат на восстановление здоровья больных АПНП при реабилитации.

Способ лечения больных алкогольной полинейропатией, включающий инъекционное введение лекарственных средств: - церебролизина в биологически активные точки Т20, Т21, Т13, Т14 - по 0,25 мл в каждую, - мильгаммы в точки Е32 (парные) - по 0,25 мл в каждую, - мильгаммы в точки PN105 (парные) - по 0,25 мл в каждую точку, отличающийся тем, что проводилось дополнительное инъекционное введение мильгаммы в межпальцевые области верхних и нижних конечностей по 0,1 мл ежедневно в течение 10 дней.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, реабилитации, физиотерапии, и может быть использовано для лечения дискогенной радикулопатии. Для этого проводят медикаментозную терапию в течение 4-5 дней путём внутривенного капельного введения со скоростью 30-35 капель в минуту смеси лекарственных препаратов, содержащей 30 мл раствора актовегина для инъекций, 8-16 мг дексаметазона на 200 мл 0,9% раствора хлористого натрия.

Изобретение относится к новым производным транс-2-деценовой кислоты, представленным формулой (1′), или к их фармацевтически приемлемым солям, в которой значения для групп Y′, W′ определены в формуле изобретения.

Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и касается применения нейрегулина для лечения повреждения периферических нервов. Для этого вводят эффективное количество нейрегулина.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения болезненного состояния, выбранного из группы, включающей гиперкортизолемию, головную боль и нейропатическую боль или любую комбинацию этих состояний.

Настоящее изобретение предлагает терапевтическое средство или профилактическое средство для лечения фибромиалгии, причем указанное средство содержит, предпочтительно, в качестве эффективного ингредиента циклогексановое производное, представленное приведенной ниже формулой, или его фармацевтически приемлемую соль.

Группа изобретений относится к области медицины и предназначена для лечения синдрома фибромиалгии. Способ лечения синдрома фибромиалгии включает введение терапевтически эффективного количества вещества, имеющего структурную формулу (1), или его фармацевтически приемлемой соли, млекопитающему, нуждающемуся в лечении, где Rx, R1 и R2 представляют собой водород и х равен 1.

Настоящее изобретение относится к терапевтическому агенту для лечения хронического соматоформного болевого расстройства, содержащему в качестве активного компонента арипипразол или аддитивную соль.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургической стоматологии, и может быть использовано для лечения неврита нижнего альвеолярного нерва при попадании пломбировочного материала в нижнечелюстной канал.

Изобретение относится к комбинации лиганда сигма-рецептора формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли, изомера или сольвата и химиотерапевтического средства, выбранного из группы, образованной таксанами, винкаалкалоидами, лекарственными средствами на основе платины и талидомидом.

Изобретение относится к медицине и заключается в применении соединений, являющихся антагонистами сигма-1 рецептора, для лечения или предотвращения невропатической боли, возникающей вследствие химиотерапии препаратами группы таксанов, при этом невропатическая боль представляет собой аллодинию или гипералгезию.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и медицине и представляет собой фармацевтическую композицию для парентерального введения при заболеваниях и расстройствах, связанных с синдромами нервной системы различного происхождения, включающую от 4,5 до 6,25 мас.% тиамина гидрохлорида, от 4,5 до 5,5 мас.% пиридоксина гидрохлорида, от 0,045 до 0,055 мас.% цианкобаламина, от 0,9 до 1,1 мас.% лидокаина гидрохлорида, от 0,095 до 0,105 мас.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой композицию, содержащую витамин В9, или фолиевую кислоту, или фолацин, и мио-инозит и альфа-липоевую кислоту для применения в куративном лечении синдрома поликистоза яичников, бесплодия и нарушений менструального цикла.

Группа изобретений относится к медицине и может быть использована для нормализации уровня витамина В12 у пациента с дефицитом витамина В12 и средним уровнем витамина В12 ниже 350 пг/мл.
Изобретение относится к медицине, а именно к вертебрологии, и может быть использовано для комплексного лечения заболеваний шейного отдела позвоночника. Для этого проводят сеансы аппаратного вытяжения позвоночника в горизонтальном положении пациента с индивидуальным подбором угла наклона шейного отдела позвоночника на аппарате DRX9500.
Изобретение относится к медицине, а именно к способам лечения хронического спондилогенного синдрома вертебробазилярной недостаточности. Проводят рентгенологическую диагностику.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и касается применения лечения мух в хирургии. Для этого выращивают личинок мух в стерильных условиях и помещают их на раневую поверхность при гнойно-воспалительном заболевании любой этиологии.
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для лечения больных риносинуситом с болевым симптомом. Для этого в сыворотке крови больного до начала лечения определяют уровень субстанции Р.
Изобретение относится к области фармацевтики и медицины и касается фармацевтической композиции, обладающей ГАМК-ергической активностью, содержащей 4[(4'-никотиноиламино)бутироиламино]бутановую кислоту, никотиноил гамма-аминомаслянную кислоту, кальциевую соль гомопантотеновой кислоты, тиамин хлорид (витамин В1), рибофлавин (витамин В2), пиридоксин (витамин В6), никотиновую кислоту (витамин В3), никотинамид (витамин В3*), кальция пантотенат (витамин В5), фолиевую кислоту (витамин В9), цианкобаламин (витамин В12) и в качестве вспомогательных веществ тальк, стеарат кальция, стеарат магния, гранулят крахмально-сахарный, или микрокристаллическую целлюлозу, или лактозу, где витамин В1 присутствует в виде двойного гранулята с поливинилпирролидоном и крахмально-сахарным клейстером.
Изобретение относится к медицине, а именно к неврологии, и может быть использовано для лечения больных плечелопаточным периартрозом (ПЛП). Для этого перед проведением 10-дневной традиционной медикаментозной терапии, включающей ежедневную сосудистую терапию путем внутривенного капельного введения разведенного в 200 мл 0,9% раствора натрия хлорида 5 мл препарата трентал, проводят локальное лечебное воздействие на область вовлеченного в патологический процесс плечевого сустава.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для лечения повреждений проксимального отдела плечевой кости. Для этого проводят комплексные лечебные мероприятия в три этапа.
Изобретение относится к области медицины, в частности к онкологии, и предназначено для персонализированного назначения неоадъювантной химиотерапии (НАХТ) больным люминальным В раком молочной железы.
Наверх