Способ дифференциальной диагностики высокодифференцированных аденокарцином и аденом толстой кишки

Изобретение относится к медицине, а именно к патологической анатомии и онкологии, и может быть использовано в ранней прижизненной иммуногистохимической диагностике высокодифференцированных аденокарцином толстой кишки. Способ заключается в том, что дополнительно определяют наличие клеток, экспрессирующих Ki-67, Е-кадгерин, р53. При выявлении клеток с гиперэкспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 более 20% ядер клеток устанавливают наличие высокодифференцированных аденокарцином с высоким инвазивным потенциалом роста, а при наличии клеток со слабой экспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 менее 20% ядер клеток устанавливают наличие аденом с признаками дисплазии 2-3 степени. Способ позволяет более точно прогнозировать исход заболевания и планировать лечебные мероприятия. 6 ил., 1 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к патологической анатомии и онкологии, и может быть использовано в ранней прижизненной иммуногистохимической диагностике высокодифференцированных аденокарцином толстой кишки.

Выбор в качестве маркеров аденокарцином толстой кишки таких белков, как Е-кадгерин, р53, cyclin D1, Ki-67, обусловлен их ролью в развитии канцерогенеза.

Так, белок Е-кадгерин локализуется в клетках эпителия желез и регулирует трансмембранные клеточные взаимоотношения. Мутантный белок р53 экспрессируется на ядрах клеток опухолей, регулирует процессы апоптоза. Белок cyclin D1 регулирует процессы митотического деления клеток. Белок Ki-67 относится к семейству ядерных белков и отражает участие клеток в процессах пролиферации.

На сегодняшний день известно достаточно литературных источников об использовании Ki-67 и р53 в качестве прогностического маркера при различных патологических состояниях. В частности в изобретении «Способ прогнозирования метастазов у больных раком желудка» (см. патент RU № RU 2445632 С1, МПК G01N 33/53, G01N 33/68, опубл. 20.03.2012, бюл. №8) у больных раком желудка различного морфологического строения проводят определение маркера пролиферативной активности Ki-67 и маркера апоптоза р53, дополнительно определяют маркер апоптоза bcl-2 и устанавливают, что при абсолютных значениях при перстневидно-клеточном раке: р53 - 10%, bcl-2 - 10%, Ki-67 - 12%; при недифференцированном раке: р53 - 13%, bcl-2 - 11%, Ki-67 - 9%; при аденокарциноме: р53 - 10%, bcl-2 - 9%, Ki-67 - 12%, прогнозируют возникновение метастазов в лимфоузлах, а при р53 - 6%, bcl-2 - 5%, Ki-67 - 10% прогнозируют отсутствие метастатического поражения лимфоузлов. Однако предлагаемый авторами способ диагностики не специфичен для прижизненной диагностике высокодифференцированных аденокарцином толстой кишки.

В способе дифференциальной диагностики атипической фолликулярной аденомы и фолликулярного рака щитовидной железы (см. патент RU 2332172 С1, МПК А61В 10/00, G01N 33/569, опубл. 27.08.2008, бюл. №24) авторы на срезах опухоли определяли экспрессию белков Ki-67, Bcl-2 и р53 в ядрах клеток с помощью специфических моноклональных антител в комплексе с хромогеном. При этом определяли для каждого белка индекс мечения ядер клеток, который осуществляли по следующей процедуре: подсчитывали как среднюю долю клеток с окрашенными хромогеном ядрами в гистологических срезах, обработанных одним из специфических моноклональных антител, оцененную по 30 полям зрения и выраженную в процентах, причем дополнительно по той же процедуре определяли индексы мечения цитоплазмы клеток для белков Bcl-2 и р53, оценивали коэффициент потенциальной возможности к пролиферативной активности по формуле: КПВПА=(ИМявс1-2/ИМяР53)·ИМяKi-67, где КПВПА - коэффициент потенциальной возможности к пролиферативной активности, ИМяВс1-2, ИМяр53, ИМяKi-67 - индексы мечения ядер клеток опухоли для каждого из белков Bcl-2, р53 или Ki-67 соответственно; оценивали коэффициент возможной атипии цитоплазмы (КВА) как отношение индекса мечения цитоплазмы клеток для белка Bcl-2 к индексу мечения цитоплазмы клеток для белка р53; определяли коэффициент активности опухолевого роста и потенциальной злокачественности (КАОРЗ) как произведение коэффициента возможной атипии цитоплазмы (КВА) и коэффициента потенциальной возможности к пролиферативной активности и при величине 0≤КАОРЗ≤4,35 диагностировали атипическую фолликулярную аденому, а при величине КАОРЗ>4,36 - фолликулярный рак. Однако на наш взгляд, этот способ не является строго специфичным и не дает возможности провести раннюю дифференциальную диагностику высокодифференцированных аденокарцином и аденом толстой кишки.

Установлено и доказано, что циклин D1 играет важную роль в онкогенезе различных онкологических заболеваний, в частности колоректальной аденокарциномы. Авторами установлено, что общая выживаемость и безрецидивная выживаемость были значительно беднее в больных с опухолями сильно положительных для циклина D1, по сравнению с циклин-D1-отрицательными. 5-летняя выживаемость пациентов с опухолями сильно положительных для циклин D1 составила 53,3%, в то время как 5-летняя выживаемость больных с циклин-D1-отрицательным значением и слабо положительных опухолей были 96,2 и 78,8% соответственно.

Кроме того, многомерный анализ показал, что циклин D1 экспрессия является независимым предиктором рецидива у наших пациентов (см. Cyclin D1 overexpression and prognosis in colorectal adenocarcinoma. Maeda K. Chung Y. Kang S. Ogawa M. Onoda N. Nishiguchi Y. Ikehara T. Nakata B. Okuno M. Sowa M. Osaka City University Medical School, Japan, 1998. Интернет-ресурс: http://www.gastroportal.ru/php/content.php?id=l02999).

Из литературных источников известно нарушение экспрессии Е-кадгерина и др. белков при различных формах гиперплазии эндометрия (ГЭ), эндометриальной интраэпителиальной неоплазии (ЭИН) и высокодифференцированной эндометриоидной аденокарциноме (ЭАК) (см. Нарушение экспрессии белков межклеточных контактов и адгезии при гиперплазии эндометрия, эндометриальной интраэпителиальной неоплазии, высокодифференцированной эндометриоидной аденокарциноме. Коган Е.А., Аскольская С.И., Сагиндыкова P.P., Файзуллина Н.М. Акушерство и гинекология, №11, 2014 г. Интернет-ресурс: http://www.medvestnik.ru/library/article/30304).

Авторами этой публикации установлено, что снижение уровня экспрессии мембранного Е-кадгерина и др. белков в ЭАК может быть связано с процессом эпителиально-мезенхимальной трансформации, лежащей в основе готовности к инвазивному росту при ЭИН и самого инвазивного роста при ЭАК. Однако предложенный способ не позволяет оценить пролиферативный пул клеток железистого эпителия толстой кишки, нарушение соотношения процессов пролиферации и апоптоза эпителиоцитов, что важно для ранней прижизненной оценки высокодифференцированных аденокарцином толстой кишки.

Техническим результатом предлагаемого изобретения является повышение точности и информативности способа ранней прижизненной дифференциальной диагностики высокодифференцированных аденокарцином и аденом толстой кишки для последующего планирования лечебных мероприятий.

Технический результат достигают тем, что дополнительно определяют наличие клеток, экспрессирующих Ki-67, Е-кадгерин, р53, и при выявлении клеток с гиперэкспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 более 20% ядер клеток устанавливают наличие высокодифференцированных аденокарцином с высоким инвазивным потенциалом роста, а при наличии клеток со слабой экспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 менее 20% ядер клеток устанавливают наличие аденом с признаками дисплазии 2-3 степени.

Выбранный авторами набор белков позволил оценить биологические потенции высокодифференцированных аденокарцином толстой кишки, позволяющие провести дифференциальный диагноз их с аденомами толстой кишки.

В таблице 1 представлены результаты сравнительного исследования иммуногистохимических маркеров Е-кадгерин, р53, cyclin D1, Ki-67 в срезах полипов толстой кишки у 30 пациентов с высокодифференцированными аденокарциномами (1 группа) и у 30 пациентов с аденомами (2 группа).

При сравнении результатов исследования между двумя группами пациентов обнаружено, что у пациентов с высокодифференцированными аденокарциномами имелась гиперэкспрессия Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекс пролиферации Ki-67 был более 20% ядер клеток.

Подобных иммуногистохимических исследований при ранней диагностике высокодифференцированных аденокарцином толстой кишки в доступной нам научно-медицинской и патентной литературе не встречалось.

Сравнительный анализ известных способов ранней диагностики и предлагаемого нами способа позволяет выявить его новизну и отличия от известных.

Новизна способа ранней диагностики высокодифференцированных аденокарцином толстой кишки заключается в использовании дополнительных маркеров, отвечающих за пролиферацию и рост клеток (Ki-67, cyclin D1), апоптоз (р53) и за межклеточные взаимодействия (Е-кадгерин) с целью повышения точности и качества морфологического исследования биопсийного материала.

Рисунки для пояснения сущности способа

На рис. 1 изображены железистые структуры в тубулярной аденоме с признаками гиперплазии и гиперсекреции слизи бокаловидными клетками. Окраска гематоксилином-эозином х 200.

На рис. 2 изображена пролиферация клеток в базальных отделах тубулярных структур аденом. ИГХ-реакция с Ki-67 х 200.

На рис. 3 изображены единичные стволовые клетки с экспрессией белка cyclin D в базальных отделах желез тубулярной аденомы. ИГХ-реакция х 200.

На рис. 4 указан индекс пролиферативной активности Ki-67 в железисто-криброзных структурах аденокарциномы (45-50% ядер клеток). ИГХ-реакция х 100.

На рис. 5 изображена гиперэкспрессия белка циклина D1 в криброзных структурах аденокарциномы на фоне аденомы. ИГХ-реакция х 200.

На рис. 6 изображена экспрессия мутантного белка р53 в тубулярных структурах криброзной аденокарциномы. ИГХ-реакция х 200.

Предлагаемый авторами способ прогнозирования осуществляют следующим образом.

1. После биопсии полипа толстой кишки готовили 2 парафиновых среза из стандартного блока с тканью толщиной 3-5 микрон по стандартной методике, депарафинировали в ксилоле и регидратировали в батарее спиртов. Четыре среза использовали для проведения иммуногистохимической реакции с маркерами Е-кадгерин, р53, cyclin D1 , Ki-67.

Последовательность этапов проведения реакции с каждым из маркеров совпадала.

2. Иммуногистохимическое исследование по оценке экспрессии Е-кадгерин, р53, cyclin D1, Кi-67 проводили по стандартной методике. Для открытия антигенных детерминант проводили обработку срезов в цитратном буфере [рН 6,0] в течение 30 минут при 95°С на водяной бане.

3. Инкубацию с первичными антителами проводили в течение ночи при 4°С. В качестве первичных антител при оценке экспрессии Е-кадгерин, р53, cyclin D1, Ki-67 использовали мышиные моноклональные антитела к данным маркерам, фирма производитель DAKO Corp).

4. Для визуализации реакции антиген-антитело использовали стрептавидин-биотиновую тест-систему [DAKO Corp] согласно инструкции. В качестве хромогена использовали ДАБ+[DAKO Corp].

5. Затем срезы докрашивали гематоксилином и заключали в бальзам.

6. Реакцию оценивали с применением светового микроскопа (увеличение ×40) по следующим критериям. Количество положительных клеток оценивали в зонах, содержащих их максимальное количество. В качестве негативного контроля использовали иммуногистохимическую реакцию без добавления первичных антител.

При наличии клеток с гиперэкспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 более 20% ядер клеток устанавливают наличие высокодифференцированных аденокарцином с высоким инвазивным потенциалом роста, а при наличии клеток со слабой экспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 менее 20% ядер клеток устанавливают наличие аденом с признаками дисплазии 2-3 степени.

Клинические примеры использования способа

Пример 1.

Биопсия полипа толстой кишки у больного M., 1956 года рождения. Патогистологическое исследование выявило наличие железистых структур с признаками гиперплазии и гиперсекреции слизи бокаловидными клетками (рис. 1).

Отмечалась незначительная пролиферация ядер клеток в базальных отделах крипт желез (Ki-67 не превышал 10-15% ядер клеток, рис. 2). Белок cyclin D1 обнаруживался в базальных отделах желез аденом в виде отдельных скоплений (рис. 3).

Комплексное морфоиммуногистохимическое исследование (ИГХ) аденом толстой кишки выявило невысокие показатели уровня пролиферативной активности ядер клеток, локализующихся преимущественно в базальных отделах крипт. Заключение ИГХ: тубулярная аденома толстой кишки с признаками пролиферативной активности базальных клеток железистого эпителия. Больному показано дальнейшее клиническое наблюдение.

Пример 2.

Биопсия полипа толстой кишки у больного В., 1959 года рождения. Патогистологическое исследование полипа толстой кишки выявило наличие мелких и средних желез, расположенных в глубине слизистой оболочки кишки. Индекс пролиферации Ki-67 составил 45-50% ядер клеток (рис. 4).

Уровень экспрессии циклина Д1 существенно превышал таковые показатели в аденомах и достигал значений 50-60% ядер клеток. При этом данный белок локализовался не только в базальных отделах опухолевых желез, но и в поверхностных отделах, расположенных ближе к просвету тубулярных атипичных структур (рис. 5).

Мутантный белок р53 выявлялся в трубчатых структурах аденокарцином неравномерно дискретно и достигал значений 15-20% ядер клеток (рис. 3). В то же время в структуре аденом мутантный белок р53 не обнаруживался. Заключение ИГХ: высокодифференцированная тубулярная аденокарцинома толстой кишки с высоким потенциалом пролиферации клеток железистого эпителия. Больному рекомендовано оперативное лечение.

Таким способом был установлен прижизненный диагноз 30 больным.

Разработанный способ диагностики дифференциальной диагностики аденокарцином толстой кишки является промышленно применимым, позволяет более точно прогнозировать исход заболевания и планировать лечебные мероприятия.

Способ дифференциальной диагностики высокодифференцированных аденокарцином и аденом толстой кишки, включающий определение маркера циклина D1, отличающийся тем, что дополнительно определяют наличие клеток экспрессирующих Ki-67, Е-кадгерин, р53, и при выявлении клеток с гиперэкспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 более 20% ядер клеток устанавливают наличие высокодифференцированных аденокарцином с высоким инвазивным потенциалом роста, а при наличии клеток со слабой экспрессией Е-кадгерина, р53, cyclin D1, индекса пролиферации Ki-67 менее 20% ядер клеток устанавливают наличие аденом с признаками дисплазии 2-3 степени.



 

Похожие патенты:

Группа изобретений относится к медицине, а именно к иммунологии, и может быть использована для получения эритроцитарного сибиреязвенного антигена для набора определения антител в сыворотке крови животных, вакцинированных против сибирской язвы.
Изобретение относится к медицине, а именно к гематологии, и раскрывает способ прогнозирования течения иммунной тромбоцитопении (ИТП) после спленэктомии по массе CD4+ Т-лимфоцитов селезенки.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу диагностики наружного генитального эндометриоза у пациенток с бесплодием. Сущность способа состоит в том, что осуществляют измерение в плазме крови концентрации коэнзима Q10 и α-токоферола.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и касается прогнозирования интенсивности болевого синдрома в раннем послеоперационном периоде у больных хроническим калькулезным холециститом, русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и может быть использовано как способ прогнозирования риска развития III стадии гипертонической болезни у индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья РФ, больных гипертонической болезнью с метаболическим синдромом.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования риска неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, заключающийся в определении и оценке активности фактора Виллебранда, отличающийся тем, что дополнительно определяют и оценивают активность факторов свертывания крови VIII и V, уровень фактора Виллебранда, время Хагеман - зависимого лизиса, активность естественных антикоагулянтов - протеина С и антитромбина на 1-е, 3-и и 7-е сутки после хирургического вмешательства и при увеличении значений 5-ти и более из перечисленных факторов системы гемостаза, по сравнению с предыдущими результатами, прогнозируют высокий риск неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, 4-х факторов - умеренный риск, от 1-го до 3-х - низкий риск.

Изобретение относится к области иммунологии. Предложен способ скрининга молекулы, способной связываться с Ig-подобным доменом С2-типа 1 CD4 человека, а именно с аминокислотными остатками в положениях 148-154, 164-168 и 185-192.

Настоящее изобретение относится к области биотехнологии и иммунологии. Предложена клетка гибридомы АТСС РТА-9974, а также выделенное антитело или его антигенсвязывающий фрагмент, где антитело получено из клетки гибридомы по изобретению и имеет СЕАСАМ1 ингибирующую активность.

Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике, и может быть использовано для диагностики нарушения энергетического обмена в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты при обострении цитомегаловирусной инфекции на третьем триместре гестации.

Группа изобретений раскрывает способ выявления субъекта с повышенным содержанием аутоантител к плазминогену или его фрагментам, тест-систему, позволяющую выявить такого субъекта, и применение данной тест-системы для проведения диагностики у субъекта онкологического процесса.

Настоящее изобретение относится к области молекулярной иммунологии, биотехнологии и медицины. Предложены рекомбинантные однодоменные наноантитела (VHH), полученные на основе антител двугорбого верблюда (Camelus bactrianus) и специфически связывающие белок F4/80 мыши. Наноантитела по изобретению охарактеризованы аминокислотными последовательностями. Рассмотрено их применение для детекции белка F4/80 на поверхности моноцитов, тканевых макрофагов, миелоидных дендритных клеток и эозинофилов мышей, а также применение в качестве субъединицы мультидоменного белка для доставки выбранного мультидоменного белка к F4/80-положительным клеткам-мишеням мыши. Наноантитела по настоящему изобретению отличаются малым размером, благодаря чему могут найти дальнейшее применение в клинических целях. 11 н.п. ф-лы, 6 ил., 5 пр.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования течения хронической сердечной недостаточности у больных ишемической болезнью сердца, характеризующийся тем, что в сыворотке крови определяют содержание белка апоптоз-опосредуемого фактора - растворимого Fas-лиганда - и при наличии уровня растворимого Fas-лиганда более 99,9 пг/мл прогнозируют неблагоприятное течение заболевания. Осуществление изобретения позволяет повысить точность прогнозирования течения сердечной недостаточности. 4 табл., 2 ил., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к медицинской иммунологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики первичного и вторичного иммунного ответа на вирус эпидемического паротита. Проводят разделение типов иммунного ответа на первичный и вторичный на основании рассчитанных с помощью ROC-анализа пороговых критериев для IgG1 и IgG3 субклассов по результатам определения количества специфических противопаротитных антител, принадлежащих к субклассам IgG1 и IgG3 с помощью ИФА-анализа. При получении пороговых значений для IgG1<55% и для IgG3>37,3% от общего количества противопаротитных IgG-антител диагностируют первичный иммунный ответ. При получении пороговых значений для IgG1>55% и для IgG3<37,3% от общего количества противопаротитных IgG-антител диагностируют вторичный иммунный ответ. Использование данного способа позволяет проводить дифференциальную диагностику первичного и вторичного иммунного ответа на вирус эпидемического паротита, что в свою очередь позволит выявить группу первичных больных эпидемическим паротитом с угрозой осложнения орхитом. 3 табл.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к иммунологии, и предназначена для персонифицированного прогнозирования эффективности вакцинации против вирусов кори, краснухи и эпидемического паротита с помощью вакцины Приорикс. Для прогнозирования первичных вакцинальных неудач по формулам рассчитывают количество специфических IgG для каждого их трех вирусов вакцины через месяц после вакцинации: [IgG корь]=-2,25+0,031[CD3+%]+0,064[CD3-CD16/56+%]+0,244[TNF-α]-0,417[IgM]+0,042[IgG]+0,008[лимфоциты%]; [IgG краснуха]=66,443-5,412[IgG]+23,834[IgM]; [IgG паротит]=-9,537-3,812[CD3+8+%]-0,041[CD3-CD16/56+]+5,105[CD3-CD16/56+%]+2,374[CD3+%]-1,363[CD3+4+%], где [CD3+%] - процент CD3+ лимфоцитов в периферической крови, [CD3-CD16/56+%] - процент NK лимфоцитов в периферической крови, [CD3-CD16/56+] - абсолютное количество NK лимфоцитов в мм3 периферической крови, [TNF-α] - уровень фактора некроза опухолей α в сыворотке крови, [IgM] - уровень общих IgM в сыворотке крови, [IgG] - уровень общих IgG в сыворотке крови, [лимфоциты%] - процент лимфоцитов в периферической крови, [CD3+8+%] - процент цитотоксических лимфоцитов в периферической крови, [CD3+4+%] - процент хелперов в периферической крови. Считают защитным уровень антител для вирусов кори при величине [IgG корь], превышающей 0,25 Me/мл; для вирусов краснухи при величине [IgG краснуха], превышающей 35 Me/мл; для вирусов эпидемического паротита при величине [IgG паротит], превышающей 25 Me/мл, и при отсутствии защитного уровня антител прогнозируют первичную вакцинальную неудачу. Вторичную вакцинальную неудачу в ответ на вирус эпидемического паротита прогнозируют, если значения общих IgA менее 0,45 мг/мл, уровень интерлейкина-4 менее 1,5 пг/мл и TNF-α менее 0,6 пг/мл; вторичную вакцинальную неудачу в ответ на вирус кори прогнозируют, если значение интерлейкина-4 менее 2,0 пг/мл и количество лимфоцитов в мм3 крови менее 5000. Группа изобретений включает также способ персонифицированного подхода к коррекции вакцинальных неудач. Использование данной группы изобретений позволяет на основании способа прогнозирования первичных или вторичных вакцинальных неудач проводить персонифицированный подход к программе вакцинации для детей, находящихся в группе риска. 2 н.п. ф-лы, 4 ил.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования угрозы прерывания беременности в первом триместре при цитомегаловирусной инфекции. Сущность изобретения состоит в том, что у беременных с цитомегаловирусной инфекцией в первом триместре беременности проводят определение в сыворотке крови титра антител IgG к ЦМВ, уровня общих IgG и IgM, дополнительно вычисляют отношение IgM/IgG. При титре антител IgG к ЦМВ 1:1600 и значении отношения IgM/IgG 0,20 и более прогнозируют угрозу прерывания беременности в первом триместре. Использование заявленного изобретения позволяет повысить точность прогнозирования угрозы прерывания беременности в первом триместре при цитомегаловирусной инфекции для назначения своевременных лечебных мероприятий. 2 пр.

Изобретение относится к области биохимии, биотехнологии и медицины, в частности к аналитической биохимии, иммунохимическому анализу и диагностическим средствам для онкологии, и касается многопараметрической диагностической тест-системы, предназначенной для обнаружения и мониторинга терапии рака молочной железы и рака яичников. Система представляет собой набор реагентов, включающий в себя биологический микрочип (биочип) для одновременного определения концентраций нескольких опухолеассоциированных антигенов: АФП, ХГЧ, РЭА, СА125, СА15-3 и СА19-9 в образце сыворотки крови человека, набор калибровочных проб в лиофилизованной форме, изготовленных на основе стабилизированной пулированной донорской сыворотки крови человека, состоящий из нескольких калибровочных проб, содержащих одновременно все анализируемые онкомаркеры, и нулевой калибровочной пробы, не содержащей указанных онкомаркеров и представляющей собой стабилизированную пулированную сыворотку здоровых доноров, абсорбированную на аффинных сорбентах, проявляющую систему, набор буферных растворов и инструкцию по проведению анализа. Предлагаемая тест-система может найти применение при выявлении наиболее распространенных форм онкозаболеваний женской репродуктивной системы, а именно рака молочной железы и рака яичников, в том числе на ранних стадиях опухолеобразования; для скринингового обследования населения, а также для мониторинга эффективности проводимой терапии. 2 н. и 5 з.п. ф-лы, 4 табл., 7 пр., 5 ил.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования ответа онкологического пациента с неходжкинской лимфомой на противораковую терапию, включающую бортезомиб и ритуксимаб, отличающийся тем, что способ включает определение уровня или количества первого прогностического фактора и определение присутствия или количества второго прогностического фактора, причем низкий уровень СD68 или присутствие полиморфизма PSMB1 (P11A) коррелирует по меньшей мере с одним положительным исходом. Также изобретение относится к диагностическому набору для выявления онкологических пациентов с неходжкинской лимфомой, которые являются кандидатами для лечения рака бортезомибом и ритуксимабом, а также способу лечения рака у онкологических пациентов с неходжкинской лимфомой. Осуществление изобретения позволяет прогнозировать положительный ответ онкологического пациента на комбинированную терапию бортезомибом и ритуксимабом. 3 н. и 4 з.п. ф-лы, 5 пр., 25 табл., 8 ил.
Изобретение относится к медицине, в частности к отоларингологии, и может быть использовано для оценки эффективности терапии обострения хронического гнойного риносинусита. Сущность способа оценки эффективности терапии хронического гнойного риносинусита заключается в определении соотношения уровня нейронспецифической енолазы в сыворотке к концентрации ее в назальном секрете на 4 день от начала терапии. При наличии этого соотношения 50,00 и более терапия может быть признана эффективной и не требует коррекции. Использование заявленного способа позволяет оценить эффективность терапии, во время скорректировать ее и, как следствие, уменьшить сроки госпитализации. 4 табл., 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к способу прогнозирования развития плацентарной недостаточности во второй половине беременности. Способ прогнозирования развития плацентарной недостаточности во второй половине беременности заключается в том, что в сроке 5-12 недель гестации в сыворотке крови женщин определяют концентрацию DcR3 и при её значении более 0,87 пг/мл прогнозируют развитие плацентарной недостаточности во второй половине беременности. Вышеописанный способ позволяет в ранние сроки прогнозировать развитие плацентарной недостаточности во второй половине беременности, что позволит выбрать правильную тактику ведения беременности, провести комплекс лечебно-профилактических мероприятий и снизить риск развития осложнений и неблагоприятных исходов беременности. 1 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики степени тяжести атаки у пациентов с язвенным колитом путем оценки эндоскопической картины заболевания, отличающийся тем, что у больного дополнительно исследуют концентрацию васкулоэндотелиального фактора роста в сыворотке, определяют количество десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови, и тяжесть атаки рассчитывают по формуле: TA=0,0121+0,0003ВЭФ+0,0338ДЭЦ+0,7476ЭА. где TA - тяжесть атаки язвенного колита, ВЭФ - васкулоэнотелиальный фактор сыворотки (пг/мл), ДЭЦ - количество десквамированных эндотелиоцитов (x104/л), ЭА - эндоскопическая активность (шкала Schroeder), и при значении TA менее 0,4 говорят об отсутствии атаки, при уровне ТА в интервале от 0,4 до 1,4 определяют легкую атаку заболевания, значение от 1,5 до 2,4 соответствует средней степени тяжести, а более 2,5 свидетельствует о тяжелой атаке. Осуществление изобретения обеспечивает повышение точности и объективности диагностики степени тяжести атаки язвенного колита. 4 пр.
Наверх