Способ диагностики развития безболевой ишемии миокарда у молодых женщин с эстрогенодефицитом с артериальной гипертензией в позднем фертильном периоде в зависимости от межгенных взаимодействий

Изобретение относится к области медицины, а именно к сердечно-сосудистой диагностике. Молодым женщинам с эстрогенодефицитом с артериальной гипертонией в позднем фертильном периоде проводят эхокардиографическое, лабораторное обследование, а затем полученные результаты обрабатывают. На полученных данных определяют посредством разработанной формулы число Z. При Z<0 и наличии полиморфизма генов диагностируют безболевую ишемию миокарда. При Z>0 и при отсутствии полиморфизма генов диагностируют, что безболевой ишемии миокарда нет. Способ позволяет предупредить развитие осложнений сердечно-сосудистой системы в последующие периоды жизни женщины - период менопаузы и постменопаузы за счет своевременной диагностики риска развития безболевой ишемии на догоспитальном этапе. 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, возможно использование в таких областях, как общая терапия, кардиология, эндокринология, гинекология.

Клинические и эпидемиологические исследования последних лет показали, что патология сердечно-сосудистой системы доминирует в структуре заболеваемости, инвалидизации и смертности женщин. Доля сердечно-сосудистых заболеваний среди причин смерти женщин (46%) превысила их долю среди причин смерти мужчин (40%) (Доклад Американской Ассоциации Сердца «Сердечно-сосудистые заболевания у женщин», 1998). Переломным моментом в заболеваемости сердечно-сосудистой патологией у женщин является наступление пременопаузы.

Изменение заболеваемости сердечно-сосудистой патологией обусловлено рядом неблагоприятных изменений в организме женщин, развивающихся в условиях гормонального дисбаланса позднего фертильного периода. К подобным патологическим сдвигам относятся повышение уровня артериального давления, изменение метаболизма в миокарде и соединительной ткани сосудов. Это объясняет пристальное внимание к проблеме пременопаузы у женщин и сопутствующих ей патологических процессов.

Поскольку менопауза характеризуется резким снижением уровня эстрогенов, можно предположить, что подъем артериального давления в позднем фертильном периоде может быть в какой-то степени обусловлен начальным снижением продукции эстрадиола. В последние десятилетия получены экспериментальные данные о влиянии женских половых гормонов на показатели, принимающие участие в регуляции АД (Караченцев А.Н., Кузнецова И.В., 2003; Sader М.А., Celermajer D.S., 2000, Dubey R.K., 2003). Доказано, что эстрадиол и прогестерон снижают общее периферическое сопротивление артериол при помощи эндотелийзависимых и эндотелийнезависимых механизмов воздействия на сосудистый тонус (Dubey R.K., 2003; Mueck A., Seeger Н., 2004). Низкий уровень эстрогенов и прогестерона может, наряду с другими факторами, приводить к эндотелиальной дисфункции и способствовать развитию гипертонической болезни или ухудшать течение данного заболевания в позднем репродуктивном периоде, а также быть одним из ключевых следствий появления безболевой ишемии миокарда.

В качестве ближайшего аналога выбрана публикация Терещенко С.Н. Полиморфизм генов ангиотензинпревращающего фермента, ангиотензина II, NO-синтетазы, эстрогеновых рецепторов и тендерные различия в их влиянии на развитие сердечно-сосудистой патологии. - Кардиология. 2009. 4 р. 58-62. Согласно этой публикации, устойчивость или предрасположенность к развитию сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ) обусловливают генетические факторы. Перспективным методом в выявлении риска и в прогнозировании исходов ССЗ является исследование генов-кандидатов. Эндогенные эстрогены оказывают ингибирующее действие на РААС, снижая экспрессию мРНК АПФ, блокируют индукцию онкогенов ангиотензином 2 и препятствуют гипертрофии миокарда. Эстрогены могут прямо регулировать уровень оксида азота (через ядерный элемент SP1, который увеличивает транскрипцию NO-синтетазы) или опосредованно блокировать активность промотора α-фактора некроза опухолей, что увеличивает продолжительность его присутствия в крови и активность NO-синтетазы. Полиморфизм не только гена эстрогеновых рецепторов, но и генов АПФ, ангиотензина II и NO-синтетазы может иметь разные последствия. Существуют взаимосвязи полиморфных вариантов с риском, прогнозом и течением ССЗ. Полиморфизм гена NO-синтетазы 3 типа (эндотелиальная) участвует в синтезе NO эндотелием и, следовательно, в регуляции сосудистого тонуса, кровотока и артериального давления (АД). NO имеет значение и в патогенезе ишемической болезни сердца (ИБС), т.к. угнетает пролиферацию гладких мышечных клеток, оказывает протективный эффект в отношении агрегации тромбоцитов, ингибирует адгезию лейкоцитов к эндотелию. Все это позволяет предположить наличие связи полиморфизма данного гена с АГ и ИБС. В настоящее время лишь несколько работ, посвященных полоспецифичному эффекту полиморфизма данного гена. Однако обнаружено, что варианты гена NO-синтетазы оказывают влияние на диастолическое АД, вносят вклад в риск развития АГ, причем более высокий у женщин.

Авторы выявили, что наличие варианта DD гена АПФ ассоциируется с повышенным риском развития сосудистых заболеваний. Наличие гомозигот (генотип DD) соответствует повышению риска развития ИБС в 1,2 раза в среднем по 30 исследованиям, ИМ - в 1,3 раза.

Результаты по исследованию полиморфизма гена рецептора ангиотензина II 1-го типа (AT II P1) очень противоречивы. В ближайшем аналоге отмечено влияние этого полиморфизма на развитие гипертрофии миокарда ЛЖ. Показано, что достоверно большая масса миокарда ЛЖ и толщина межжелудочковой перегородки у лиц с генотипом СС AT II P1. В ряде работ это не подтверждено. Частота развития ИМ оказалась достоверно выше у лиц с генотипом DD гена АПФ и СС гена AT II P1. Показан большой риск раннего развития ИБС у лиц с сочетанием этих генотипов. Подтверждена ассоциация ИМ с генотипом СС в европейской популяции.

Полиморфизм гена эстрогеновых рецепторов. У женщин-носительниц гена ESR1 в два раза выше сердечно-сосудистый риск. Исследование показало - два варианта гена эстрогеновых рецепторов (ESR1) вдвое увеличивают риск инфаркта миокарда и ИБС у женщин в постменопаузе.

Выявлено влияние носительства генотипа СС у женщин молодого и среднего возраста на толщину интимы коронарных артерий. Проведено исследование аутопсийного материала коронарных сосудов 115 женщин от 15 до 49 лет. В группе с генотипом СС толщина интимы была достоверно больше, чем в группах с генотипами ТТ и СТ, независимо от возраста и ИМТ.

Известно, что эстрогены оказывают прямое и опосредованное действие на кардиомиоциты. Учеными была изучена взаимосвязь между полиморфизмом гена ESR 1 у лиц с ГМЛЖ. У носителей генотипа СС на 17% чаще развивалась гипертрофия межжелудочковой перегородки и на 20% ГМЛЖ, отмечены более ранние инсульты, чем у носителей гетерозигот.

Важно, что эта связь не зависела от дислипидемии, АГ, диабета, ИМТ, а именно от полиморфизма генов.

Недостатки ближайшего аналога следующие: исследования проводились в популяции в целом, без тендерных различий. Женщины, включенные в исследование, были в климактерической и постменопаузальном периодах. В нашем исследовании сердечно-сосудистые осложнения - безболевая ишемия, в частности, выявляется у молодых женщин не только с эстрогенодефицитом, но и главное - полиморфизм, т.е. мутации определенных генов.

Задачей изобретения является разработка способа диагностики безболевой ишемии миокарда у женщин с эстрогенодефицитом с АГ в позднем фертильном периоде в зависимости от межгенных взаимодействий.

Технический результат - возможно предупреждение развития осложнений сердечно-сосудистой системы в последующие периоды жизни женщины - период менопаузы и постменопаузы за счет своевременной диагностики риска развития безболевой ишемии на догоспитальном этапе. Кроме того, возможно разработать рекомендации, направленные на повышение качества обследования пациенток, усовершенствовать методику диагностики, лечения и динамического наблюдения.

Указанный технический результат достигается тем, что заявляется способ диагностики развития безболевой ишемии миокарда у молодых женщин с эстрогенодефицитом с артериальной гипертонией в позднем фертильном периоде, заключающийся в том, что проводят эхокардиографическое, лабораторное обследование, полученные результаты обрабатывают и составляют решающее правило

,

где а - индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) по данным ЭхоКГ,

b - отношение А/Е (ед.) по данным ЭхоКГ,

с - уровень эстрадиола в сыворотке крови, (пкг/мл),

при Z<0 и наличии полиморфизма генов диагностируют безболевую ишемию миокарда, при Z>0 и при отсутствии полиморфизма генов диагностируют, что безболевой ишемии миокарда нет.

С целью выявления предикторов возникновения эпизодов ББИМ у женщин с эстрогенодефицитом с АГ с различными межгенными взаимодействиями (полиморфизмом генов NOS3 - 786, ESR1 - 397, AGTR1 1166) для построения регрессионной модели были использованы эхокардиографические параметры. Предварительно, с помощью корреляционного анализа, мы попытались выявить, от каких ЭхоКГ-параметров, на наш взгляд, отражающих структурно-геометрическое состояние ЛЖ, систолическую и диастолическую функцию, наблюдается наибольшая зависимость возникновения ББИМ в группах исследуемых пациенток.

Как показал проведенный множественный корреляционной анализ, у женщин с эстрогенодефициом с АГ с различными межгенными взаимодействиями (полиморфизм генов NOS3 - 786, ESR1 - 397, AGTR1 1166) отмечалась наиболее существенная корреляционная связь возникновения эпизодов ББИМ с ИММЛЖ (r=0,66; р<0,001), с соотношением интеграл А/интеграл Е (r=0,47; р<0,001), с уровнем эстрадиола (r=-0,58, р<0,001). Далее путем пошагового добавления изучаемых показателей в порядке убывания их предикторной способности влиять на появление ББИМ была получена модель для пациенток, вошедших в исследование. Для оценки построенной модели рассчитывались показатели чувствительности и специфичности.

Регрессионное уравнение для пациенток с эстрогенодефицитом с АГ с различными межгенными взаимодействиями, вошедшими в исследование, и показатели чувствительности и специфичности представлены ниже:

,

где а - индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ)(г/м2) по данным ЭхоКГ;

b - отношение интегралов А к Е (ед.) по данным ЭхоКГ;

с - уровень эстрадиола в сыворотке крови, (пкг/мл).

При Z<0 может быть достоверно (р<0,001) предсказан риск появления эпизодов ББИМ.

Чувствительность 97,6%, специфичность 93,6%.

Получено референсное значение уровня эстрадиола для риска развития эпизодов ББИМ у женщин с эстрогенодефицитом с АГ с различными межгенными взаимодействиями 0,25±0,02 пкг/мл при ИММЛЖ 130,7±3,4 г/м2, интеграл А/интеграл Е 0,88±0,2.

Выявлена ассоциация генотипа эндотелиальной синтетазы оксида азота NOS3 - 786 СС, эстрогеновых рецепторов ESR1 - 397 СС, рецептора 1-го типа ангиотензина II AGTR1 1166 СС с высоким риском развития безболевой ишемии миокарда.

Апробация данного регрессионного уравнения прошла на контрольной выборке 54 женщин с эстрогенодефицитом с АГ с различными межгенными взаимодействиями, средний возраст 43,4±7,5 лет, отличной от первоначальной выборки, использованной для построения модели. Чувствительность и специфичность метода были подтверждены. Таким образом, по-видимому, данную модель можно использовать у пациенток с АГ с дефицитом эстрадиола с различными межгенными взаимодействиями в возрасте от 35 до 50 лет для возможного предупреждения развития осложнений ССС в последующие периоды жизни женщины - период менопаузы и постменопаузы за счет своевременной диагностики риска развития ББИМ на догоспитальном этапе.

Можно предположить, что у женщин с дефицитом эсрадиола с АГ с генотипом эндотелиальной синтетазы оксида азота NOS3 - 786 СС, эстрогеновых рецепторов ESR1 - 397 СС, рецептора 1-го типа ангиотензина II AGTR1 1166 СС появление эпизодов ББИМ может быть обусловлено не только степенью развития ГМЛЖ, особенностями структурно-функционального состояния левого желудочка в процессе его ремоделирования выраженностью нарушений систолической и, особенно диастолической функций, но и наличием гипоэстрогенемии, полиморфизмом генов.

Примеры применения регрессионного уравнения в клинической практике.

1. Больная Б., 46 лет, длительность АГ составляет 5 лет, на амбулаторном приеме уровень АД 138/89 мм рт.ст. Имеется нарушение ритма и характера менструаций, уровень эстрадиола 0,29 пкг/мл. Выявлен генотип эндотелиальной синтетазы оксида азота NOS3 - 786 ТС, эстрогеновых рецепторов ESR1 - 397 СТ, рецептора 1-го типа ангиотензина II AGTR1 1166 АС. Обратилась с жалобами на повышение АД, которое сопровождается головной болью в височных областях. При проведении ЭхоКГ обследования по стандартной методике - индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м2)=105,754; отношения интегралов А и Е (ед.)=0,91.

Применение вышеуказанного уравнения для пациентки с эстрогенодефицитом с АГ свидетельствовало, что безболевая ишемия миокарда выявляться не должна. На следующем этапе с целью проверки уравнения для выявления эпизодов безболевой ишемии миокарда было проведено холтер-мониторирование ЭКГ. Эпизодов безболевой ишемии миокарда обнаружено не было.

2. Больная И., 49 лет, длительность АГ составляет 5,5 лет, на приеме уровень АД 141/94 мм рт.ст. Имеется нарушение ритма и характера менструаций, уровень эстрадиола 0,21 пкг/мл. Выявлен генотип эндотелиальной синтетазы оксида азота NOS3 - 786 СС, эстрогеновых рецепторов ESR1 - 397 СС, рецептора 1-го типа ангиотензина II AGTR1 1166 СС. Обратилась с жалобами на частую головную боль в затылочной области, головокружение, тахикардию, кардиалгию, связаны с психоэмоциональным напряжением на работе, плохой сон. При проведении ЭхоКГ обследования по стандартной методике - индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ, г/м2)=138,87; отношения интегралов А и Е (ед.)=0,98.

Применение вышеуказанного уравнения для пациентки с эстрогенодефицитом с АГ с полиморфизмом генов предполагало наличие эпизодов безболевой ишемии миокарда.

С целью проверки уравнения для выявления безболевой ишемии миокарда в данном случае было проведено холтер-мониторирование ЭКГ по общепринятой методике в амбулаторных условиях в течение 24 часов на фоне полной отмены препаратов. ББИМ определялась в соответствии с дневниковыми записями об отсутствии болевого синдрома. Отмечено 5 эпизодов ББИМ в течение суток; общая продолжительность эпизодов безболевой ишемии (11 мин); глубина смещения сегмента ST (2,7 мм).

Способ диагностики развития безболевой ишемии миокарда у молодых женщин с эстрогенодефицитом с артериальной гипертонией в позднем фертильном периоде, заключающийся в том, что проводят эхокардиографическое, лабораторное обследование, полученные результаты обрабатывают и составляют решающее правило
Z=-0,025a-0,0215b+34,309c-5,515, где:
а - индекс массы миокарда левого желудочка (ИММЛЖ) по данным ЭхоКГ,
b - отношение А/Е (ед.) по данным ЭхоКГ,
с - уровень эстрадиола в сыворотке крови, (пкг/мл),
при Z<0 и наличии полиморфизма генов диагностируют безболевую ишемию миокарда, при Z>0 и при отсутствии полиморфизма генов диагностируют, что безболевой ишемии миокарда нет.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики степени тяжести атаки у пациентов с язвенным колитом путем оценки эндоскопической картины заболевания, отличающийся тем, что у больного дополнительно исследуют концентрацию васкулоэндотелиального фактора роста в сыворотке, определяют количество десквамированных эндотелиоцитов в плазме крови, и тяжесть атаки рассчитывают по формуле: TA=0,0121+0,0003ВЭФ+0,0338ДЭЦ+0,7476ЭА.
Изобретение относится к медицине, а именно к физиологии и спортивной медицине, и может быть использовано для определения динамики умственной работоспособности при различных видах и интенсивности физической и умственной нагрузки.

Изобретение относится к медицине, а именно к стоматологии, и может быть использовано для оценки гармоничности улыбки. Проводят фотометрию лица с вынужденной улыбкой.

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике сердечно-сосудистых заболеваний. В течение дня измеряют систолическое и диастолическое артериальное давления пациента в спокойном и нагрузочном режимах.

Изобретение относится к медицине, а именно к наркологии, и посвящено оценке возникновения психических и поведенческих расстройств, вызванных внутривенным употреблением психоактивных веществ.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к терапии, фармакологии, кардиологии, патофизиологии, биохимии и может быть использована для прогнозирования индивидуальной эффективности лечения статинами.

Изобретение относится к медицине, а именно к диагностике, и может быть использовано для прогнозирования прогрессирования ХОБЛ. Измеряют объем форсированного выдоха за 1 секунду в %.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для прогнозирования вероятности риска развития недостаточности анастомозов в послеоперационном периоде у больных раком пищевода.
Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для выбора тактики лечения при билатеральном эндопротезировании коленного сустава у пациентов с сопутствующими заболеваниями.

Изобретение относится к медицине, а именно к сердечно-сосудистой хирургии. При выявлении «мышечного моста» на коронарографии в дистальный участок артерии по катетеру проводят коронарный проводник.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики развития эректильной дисфункции, включающий определение уровня тестостерона и эхокардиографическое исследование с анализом структурно-геометрических показателей левых камер сердца, отличающийся тем, что для мужчин в возрасте до 44 лет включительно, страдающих контролируемой гипертонической болезнью II стадии, дополнительно определяют в сыворотке крови уровень общего холестерина и триглицеридов и используют решающее правило: Z=0,04а+0,93b+0,84с-0,34d-8,38, где: а - индекс массы миокарда левого желудочка по данным ЭхоКГ (г/м2), b - общий холестерин в сыворотке крови (ммоль/л), с - триглицериды в сыворотке крови (ммоль/л), d - уровень тестостерона в сыворотке крови (нмоль/л), при Z>0 заключают, что пациент имеет эректильную дисфункцию, при Z<0 заключают, что пациент не имеет эректильную дисфункцию. Технический результат заключается в предупреждении развития осложнений в последующие периоды. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической диагностике. Определяют и оценивают в баллах следующие клинические признаки: два и более типичных для тромбоэмболии легочной артерии кардиальных и/или респираторных и/или неврологических симптома - беспричинный кашель, одышка, ощущение нехватки воздуха, нарушение ритма сердца, синкопальные состояния неясного генеза, кардиалгии - оценивают в 3 балла. Наличие в анамнезе заболеваний, которые могли являться «масками» немассивной тромбоэмболии легочной артерии - пневмонии, плевриты, перикардит, нейроциркуляторная дистония, бронхиты, хроническая обструктивная болезнь легких - оценивают в 2 балла. Наличие факта приема средств комбинированной оральной контрацепции оценивают в 3 балла. Появление на электрокардиограмме признаков тромбоэмболии легочной артерии оценивают в 1 балл. Рентгенстические признаки немассивной тромбоэмболии легочной артерии оценивают в 1 балл. Выявление при допплер-эхокардиографии признаков нарушения функции правого желудочка оценивают в 2 балла. Появление хронической венозной недостаточности и тромбофлебита вен нижних конечностей после начала приема комбинированных оральных контрацептивов оценивают в 2 балла. Наследственные или приобретенные нарушения гемостаза гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром, выявление маркера тромбоза д-димера, синдром гиперкоагуляции, повышение агрегации тромбоцитов оценивают в 2 балла. Курение - 3 балла. Наличие одного или нескольких факторов риска - оперативные вмешательства, катетеризация магистральных и периферических сосудов, послеоперационный период, длительная иммобилизация, постельный режим, перелет, нефротический синдром, злокачественные новообразования, протезирование коленных и тазобедренных суставов, травмы, ожоги, состояния, сопровождающиеся повышением вязкости крови, болезнь Крона, васкулиты, острый инфаркт миокарда, сердечная недостаточность, эндокардит, нарушения ритма сердца, сахарный диабет, ожирение - оценивают в 2 балла. Отсутствие какого-либо из перечисленных клинических признаков оценивают в 0 баллов, после чего, проводят подсчет суммы баллов и при сумме баллов более 14 определяют соответственно высокую, при сумме баллов от 7 до 13 - умеренную и при сумме баллов менее 6 - низкую клиническую вероятность тромбоэмболии легочной артерии. Способ позволяет повысить точность выявления и немассивной тромбоэмболии у женщин, принимающих средства комбинированной оральной контрацепции.2 ил., 3 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии. Проводят последовательный фармакологический тест и оценивают артериальное давление (АД), частоту сердечных сокращений (ЧСС), электрокардиограмму (ЭКГ). Фармакологический тест проводят в три ступени. На первой ступени вводят нагрузочный болюс левосимендана из расчета 4 мкг/кг в течение 10 минут, что составляет 1/3 от стандартного значения и при АД не менее 100 мм рт.ст. и ЧСС не более 100 уд/мин, отсутствии пароксизмов фибрилляции предсердий (ФП) и желудочковой тахикардии (ЖТ) переходят ко второй ступени теста. Больным, у которых параметры АД, ЧСС, ЭКГ не соответствуют указанным значениям, назначают инфузию левосимендана в минимальной поддерживающей дозе - 0,05 мкг/кг/мин. На второй ступени вводят нагрузочный болюс левосимендана из расчета 4 мкг/кг в течение 10 минут, что составляет 2/3 от стандартного значения и при АД не менее 100 мм рт.ст. и ЧСС не более 100 уд/мин, отсутствии пароксизмов ФП и ЖТ переходят к третьей ступени теста. Больным, у которых параметры АД, ЧСС, ЭКГ не соответствуют указанным значениям, назначают инфузию левосимендана в минимальной поддерживающей дозе - 0,1 мкг/кг/мин. На третьей ступени вводят нагрузочный болюс левосимендана из расчета 4 мкг/кг в течение 10 минут, что составляет стандартную рекомендованную дозу 12 мкг/кг и при АД не менее 100 мм рт.ст. и ЧСС не более 100 уд/мин, отсутствии пароксизмов ФП и ЖТ выбирают оптимальную поддерживающую дозу левосимендана из расчета 0,15 мкг/кг/мин в течение 27-34 ч до достижения суммарной дозы левосимендана - 12,5 мг. Способ позволяет повысить эффективность лечения острой сердечной недостаточности, обеспечивая в течение 12 месяцев наблюдения значительное снижение госпитальной и отдаленной летальности, частоты и тяжести коронарной недостаточности, прогрессирования ХСН, частоты осложнений в период введения препарата. 4 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к кардиологии. Проводят ультразвуковое исследование с синхронизированной электрокардиограммой и мультичастотным датчиком. При этом ультразвуковое исследование проводят из пяти стандартных доступов - по короткой оси на уровне митрального клапана и папиллярных мышц, а также 2-, 4- и 5-камерных позиций. На полученных изображениях определяют деформационные характеристики миокарда каждого из 16 сегментов левого желудочка. Затем вычисляют показатели глобальной продольной (GLS), циркулярной (GCS) и радиальной (GRS) деформации миокарда. При значении GLS менее 17,7, GCS менее 21,09 и GRS меньше 31,31 диагностируют феномен «no reflow». Способ обладает большой информативностью в анализе посегментарного сокращения миокарда, что позволяет выявить нарушение региональной сократимости в зоне сохраняющегося нарушения миокардиального кровотока и оценить эффективность проведенной реперфузии. 3 ил., 1 пр.

Группа изобретений относится к медицине и может быть использована для апостериорной оценки риска гипогликемии у больного. Группа изобретений представлена способом, системой и машиночитаемым носителем. Осуществляют обеспечение алгоритма для расчета с помощью устройства обработки данных статистики Rhypo(record) риска гипогликемии на основе хронологии абсолютных значений уровней глюкозы в крови BG, абсолютного значения вариабельности глюкозы в крови BG и абсолютного значения подачи инсулина. Упомянутая статистика коррелирует с апостериорной (условной) вероятностью гипогликемии P(Ehypo|record). Ehypo означает событие гипогликемии на следующий день, a record относится к записи хронологических значений уровней глюкозы в крови BG, подачи инсулина и видов деятельности больного. Проводят расчет с помощью устройства обработки данных указанной статистики Rhypo(record). Осуществляют вывод рассчитанной статистики Rhypo(record) на устройстве вывода с обеспечением уведомления о возможности гипогликемии у больного. Группа изобретений позволяет проводить оценку риска гипогликемии у больного за счет комплексного учета наиболее оптимальных данных и показателей. 3 н. и 16 з.п. ф-лы, 16 ил., 98 пр.
Наверх