Способ выбора длительности курса терапии церуллоплазмином у пациентов с бронхиальной астмой


 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2603468:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и касается способа выбора длительности терапии Церулоплазмином у пациентов с бронхиальной астмой. Сущность способа заключается в том, что у пациентов с бронхиальной астмой определяют в крови супкроксиддисмутазу (СОД) и малоновый альдегид (МА) и их соотношения МДА/СОД после лечения Церулоплазмином в дозе 100 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 7 дней. При достижении соотношения МДА/СОД 5,03 курс антиоксидантной терапии Церулоплазмином прекращают, в противном случае продолжают антиоксидантную терапию в течение 3-4 дней. Использование способа позволяет повысить эффективность терапии бронхиальной астмы. 1 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, и может быть использовано при лечении больных бронхиальной астмой.

Известен способ прогноза эффективности базисной терапии бронхиальной астмы у детей [пат. RU № 2356054] с применением оценки уровня оксида азота в выдыхаемом воздухе, уровня IgE, циркулирующих иммунных комплексов и преципитирующих антител в сыворотке крови, при этом выявление повышенного уровня NOex в сочетании с высоким уровнем общего IgE и уровнем ЦИК и преципитирующих антител в сыворотке крови в пределах нормы указывает на возможность достижения высокой эффективности базисной терапии, а выявление уровня NOex в пределах нормы или слегка повышенного при нормальном уровне общего IgE и высоком уровне ЦИК и преципитирующих антител в сыворотке крови указывает на низкую эффективность базисной терапии.

Недостаток способа: определение иммунологических показателей в сочетании с уровнем оксида азота в выдыхаемом воздухе (NOex) не всегда будет приводить к точному прогнозированию эффективности базисной терапии бронхиальной астмы вследствие высокой вариабельности оцениваемых параметров; их определение требует использования дорогостоящих биохимических методик, не всегда доступных практическому врачу.

Известен способ прогнозирования эффективности терапии тяжелой бронхиальной астмы [пат. RU № 2530616]. Проводят определение интегрального цитокинового индекса как сумму среднего арифметического значения индексов провоспалительных интерлейкинов и среднего арифметического значения индексов противовоспалительных интерлейкинов. При этом концентрацию цитокинов определяют в момент обострения тяжелой бронхиальной астмы и после его купирования. Для аллергической и стероидозависимой тяжелой БА определены провоспалительные цитокины: ИЛ-2, ИЛ-4, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ИНФ-γ, противовоспалительные: ИЛ-10. Для неаллергической БА провоспалительные цитокины: ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-8, ФНО-α, ИНФ-γ, противовоспалительные цитокины: ИЛ-4, ИЛ-10. При разнице между интегральным цитокиновым индексом, рассчитанным на момент обострения тяжелой бронхиальной астмы, и интегральным цитокиновым индексом после купирования обострения, в 1 усл.ед. и более прогнозируют возможность достижения высокой эффективности базисной противовоспалительной терапии тяжелой бронхиальной астмы, при разнице менее чем 1 усл.ед. прогнозируют низкую эффективность базисной терапии.

Недостаток способа, дороговизна и трудоемкость выполнения методик, не учитывается, что ИЛ-4 может играть как про-, так и противовоспалительную роль.

Известен способ оценки эффективности лечения бронхиальной астмы у детей [пат. RU № 2002130474]. Согласно способу оценку проводят, определяя эндобронхиальный уровень цинка у детей, получавших витаминно-минеральный комплекс, и при значении, равном или выше параметров контрольной группы 19,86±1,31 мкмоль/л, оценивают лечение как эффективное.

Недостаток способа - ограниченная эффективность, т. к. применим только при использовании витаминно-минерального комплекса.

Известно, что антиоксидантный статус влияет на клиническое течение бронхиальной астмы [А.Н. Латышева, С.В. Смирнова, А.Ф. Колпакова Бронхиальная астма и хроническая обструктивная болезнь легких: особенности системы оксидант-антиоксидант. - Красноярск: издательство КраГМУ, 2011. - 110 с.]. В норме содержание малонового диальдегида (МДА) составляет 1,52 -3,82 [Мещерякова В.А. и др. - найдено в интернет: www.balkandiacom.com/sys/download.php?param], содержание супероксиддисмутазы (СОД) - 1,87-2,38 [найдено в интернет: Ферменты антиоксидантной защиты http://www.naclo.ru/opublikovannyie-stati/type/5/112/], соотношение МДА/СОД не превышает 1,61.

Технический результат - повышение эффективность антиоксидантной терапии бронхиальной астмы на основе использования прогностических показателей с определением соотношения МДА /СОД.

Технический результат достигают следующим образом. У пациентов с бронхиальной астмой определяют функциональные показатели, а именно объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ1), функциональную жизненную емкость легких (ФЖЕЛ), отношение ОФВ1/ФЖЕЛ. Определяют лабораторные показатели: содержание малонового диальдегида (МДА) и супероксиддисмутазы (СОД) в сыворотке крови, коэффициент МДА/СОД. Назначают комплексную терапию с применением антиоксиданта Церулоплазмина в дозе 100 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 7 дней, затем повторно оценивают коэффициент МДА/СОД и функциональные показатели.

Нами установлено, что коэффициент МДА/СОД при бронхиальной астме не достигает нормальных значений, однако улучшение клинико-функциональных характеристик наблюдается при достижении уровня 5,03 и менее.

При оценке отдаленных результатов лечения отмечено, что более чем у 80% пациентов, получавших Церулоплазмин, не наблюдалось обострений в течение 3 месяцев, коэффициент МДА/СОД в период ремиссии не повышался. Наши наблюдения показали, что если через 7 дней терапии соотношение МДА/СОД достигло 5,03 курс антиоксидантной терапии следует прекратить, поскольку терапевтический эффект уже достиг максимума. В противном случае необходимо продолжить антиоксидантную терапию в течение 3-4 дней.

Способ апробирован на 32 пациентах с бронхиальной астмой, находящихся на стационарном лечении. Пациенты были разделены на 2 группы. Одну группу из 15 пациентов с бронхиальной астмой на фоне терапии глюкокортикостероидами, бронхолитиками длительного действия, короткодействующим β2-агонистами дополнительно назначали Церулоплазмин. Вторую группу из 17 пациентов с бронхиальной астмой лечили традиционным способом: глюкокортикостероиды, бронхолитики длительного действия, короткодействующие β2-агонисты.

В процессе лечения установлено, что при увеличении значения коэффициента МДА/СОД до 5,03 и более показатели функции внешнего дыхания: ОФВ1, ФЖЕЛ, ОФВ1/ФЖЕЛ - достоверно отличались от нормы. При снижении значения коэффициента МДА/СОД менее 5,03 отмечалось улучшение клинических и функциональных показателей, их значения достигали уровня нормы. Таким образом, величина коэффициент 5,03 была принята прогностически значимой для оценки результативности терапии.

Показатели Известный способ Предлагаемый способ
До лечения Через 7 дней терапии До лечения Через 7 дней терапии
ОФВ1, % от должного 38,26±10,56 56,15±8,29 40,26±8,63 75,36±9,42*
ФЖЕЛ, % от должного 66,51±9,74 72,96±9,13 64,59±9,34 82,34±9,48
ОФВ1/ФЖЕЛ, % от должного 56,48±9,65 68,54±8,63 58,34±8,16 86,51±7,25*
Коэффициент МДА/СОД 15,26±3,27 11,76±3,54 15,95±2,68 4,98±0,05*

*- p<0,05

Клинический пример 1. Пациент Д. Б., 52 лет, с диагнозом: Бронхиальная астма смешанного генеза, тяжелое течение, обострение. Соотношение МДА/СОД составило 8,74, ОФВ1 составил 31,19 % от должного, ФЖЕЛ 60,73 %, ОФВ1/ФЖЕЛ 54,2%. Помимо глюкокортикостероидов, бронхолитиков длительного действия, короткодействующих β2-агонистов пациент дополнительно получал Церулоплазмин в дозе 100 мг внутривенно 1 раз в сутки. Через 7 дней после лечения прекратились приступы удушья, значительно уменьшились кашель и одышка, улучшилась функция внешнего дыхания: ОФВ1 увеличился от 31,19 % до 59,28%, ФЖЕЛ от 60,73% до 78,71%, ОФВ1/ФЖЕЛ от 54,2% до 75,31%. Коэффициент МДА/СОД составил 4,86. В течение последующих 3 месяцев не наблюдалось обострений бронхиальной астмы.

Клинический пример 2. Пациент Л. К., 54 лет, с диагнозом: Бронхиальная астма смешанного генеза, тяжелое течение, обострение. Соотношение МДА/СОД составило 11,67. ОФВ1 составил 36,16 % от должного, ФЖЕЛ 58,36 %, ОФВ1/ФЖЕЛ 61,96%. В течение 7 дней пациент получал стандартную терапию: глюкокортикостероиды, бронхолитики длительного действия, короткодействующие β2-агонисты. После лечения незначительно уменьшились кашель и одышка, незначительно улучшились спирометрические показатели: ОФВ1 увеличился от 36,16 % до 42,28%, ФЖЕЛ от 58,36% до 64,72%, ОФВ1/ФЖЕЛ от 54,2% до 65,33%. Приступы удушья сохранялись. Коэффициент МДА/СОД составил 10,13. В течение последующих 3 месяцев отмечены 2 обострения бронхиальной астмы.

Таким образом, нами разработан способ, включающий новые шаги,

пациентам с бронхиальной астмой назначают дополнительно к стандартной терапии препарата Церулоплазмин внутривенно в дозе 100 мг 1 раз в сутки, длительность курса которого рассчитывают с использованием величины коэффициента МДА/СОД. Если в течение недельного курса терапии с дополнительным назначением препарата Церулоплазмин коэффициент МДА/СОД достиг величины 5,03 и менее, курс Церулоплазмина прекращают. В противном случае продолжают еще несколько дней. Способ позволяет достичь максимального индивидуального терапевтического эффекта и избежать ненужной лекарственной нагрузки. Способ удобен, не требует привлечения дополнительного медицинского персонала и сложных диагностических систем, позволяет оптимизировать курс лечения бронхиальной астмы с позиций фармакоэкономики.

Новый, не известный из уровня техники результат заключается в том, что при включении в терапию бронхиальной астмы Церулоплазмина наблюдается улучшение клинико-функциональных показателей. Данные сведения отсутствуют в инструкции к препарату Церулоплазмин, в учебных пособиях и руководствах по лечению бронхиальной астмы.

Способ может быть использован для индивидуального прогнозирования эффективности антиоксидантной терапии при бронхиальной астме, для повышения эффективности терапии бронхиальной астмы, улучшения качества жизни пациентов.

Способ выбора длительности курса терапии Церулоплазмином у пациентов с бронхиальной астмой, включающий определение в крови супкроксиддисмутазы (СОД) и малонового альдегида (МА) и их соотношения МДА/СОД после лечения Церулоплазмином в дозе 100 мг внутривенно 1 раз в сутки в течение 7 дней, и при достижении соотношения МДА/СОД 5,03 курс антиоксидантной терапии Церулоплазмином прекращают, в противном случае продолжают антиоксидантную терапию в течение 3-4 дней.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к лабораторной диагностике и может быть использовано для оценки угрозы формирования у беременной гемической анемии при индуцирующем действии цитомегаловирусной инфекции в период обострения на скелет эритроцитов.
Изобретение относится к области медицины и предназначено для диагностики предрасположенности к посттравматическому остеоартрозу коленного сустава. У пациентов существляют генотипирование полиморфизма rs2276109 (A-82G) гена ММР-12.

Изобретение относится к медицине и представляет собой способ прогнозирования ответа онкологического пациента с неходжкинской лимфомой на противораковую терапию, включающую бортезомиб и ритуксимаб, отличающийся тем, что способ включает определение уровня или количества первого прогностического фактора и определение присутствия или количества второго прогностического фактора, причем низкий уровень СD68 или присутствие полиморфизма PSMB1 (P11A) коррелирует по меньшей мере с одним положительным исходом.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для определения степени гетероплазмии мутаций митохондриального генома. Проводят полимеразную цепную реакцию в режиме реального времени, вычисляют значение ΔCt, определяют коэффициент эффективности амплификации и рассчитывают степень гетероплазмии мутаций митохондриального генома по формуле.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу оценки микробного спектра эндометрия для этиологической диагностики хронического эндометрита (ХЭ), заключающейся в том, что производят забор фрагмента слизистой оболочки полости матки, далее методом ПЦР в реальном времени количественно оценивают значение контроля взятия материала, при снижении данного показателя ниже 104 ГЭ/образец результат считают недостоверным, общей бактериальной массы, положительный результат при значении более 103 ГЭ/образец, определяют количество геном-эквивалентов микроорганизмов и сравнивают его с пороговым значением (ПЗ), применяя диагностическую панель, включающую Lactobacillus spp., абсолютно- или условно-патогенные микроорганизмы, такие как Eubacterium spp., Enterobacteriaceae, Escherichia coli, Streptococcus spp., Streptococcus agalactiae, Staphylococcus spp., Staphylococcus aureus, Enterococcus spp., Peptostreptococcus spp., Prevotella bivia/Porphyromonas spp., Gardnerella vaginalis, Atopobium vaginae, Mycoplasma hominis, Ureaplasma spp., Candida spp., Trichomonas vaginalis, Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae, Mycoplasma genitalium, Herpes simplex 1 и 2 типов, Cytomegalovirus; при выявлении абсолютно- или условно-патогенных микроорганизмов в количестве, превышающем пороговое значение, делают заключение о потенциальном значении данного микроорганизма в этиологической диагностике хронического эндометрита.

Изобретение относится к области медицины, в частности к молекулярной биологии и онкологии, и предназначено для прогнозирования развития острой почечной недостаточности (ОПН) после кратковременной ишемии почки.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и предназначено для прогнозирования риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ) с неэффективным местным гипотензивным лечением.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и представляет собой способ прогнозирования риска развития хронического калькулезного холецистита (ХКХ) у мужчин русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, включающий забор крови, отличающийся тем, что после выделения ДНК из периферической венозной крови методом фенольно-хлороформной эстракции проводят анализ полиморфизмов генов интерлейкинов IL-1А -889Т>С, IL-1В -511С>Т, IL-4 -584С>Т, IL-5 -703С>Т и прогнозируют повышенный риск развития ХКХ в случае выявления генетических вариантов -511Т IL-1В, -511ТТ IL-1В, либо комбинации аллелей -889T IL-1А, -511T IL-1B и -703С IL-5, либо комбинации аллелей -511Т IL-1В и -703С IL-5, либо комбинации аллелей -889Т IL-1А, -511Т IL-1В и -584Т IL-4, либо комбинации аллелей -889T IL-1А и -511T IL-1B, прогнозируют низкий риск развития данного заболевания у мужчин в случае выявления генетического варианта -511СС IL-1В.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования риска неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, заключающийся в определении и оценке активности фактора Виллебранда, отличающийся тем, что дополнительно определяют и оценивают активность факторов свертывания крови VIII и V, уровень фактора Виллебранда, время Хагеман - зависимого лизиса, активность естественных антикоагулянтов - протеина С и антитромбина на 1-е, 3-и и 7-е сутки после хирургического вмешательства и при увеличении значений 5-ти и более из перечисленных факторов системы гемостаза, по сравнению с предыдущими результатами, прогнозируют высокий риск неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, 4-х факторов - умеренный риск, от 1-го до 3-х - низкий риск.

Изобретение относится к области медицинской диагностики и предназначено для прогнозирования риска развития первичной открытоугольной глаукомы (ПОУГ). У индивидуумов русской национальности, являющихся уроженцами Центрального Черноземья России, из периферической венозной крови выделяют ДНК, после чего проводят анализ полиморфизмов генов TNFα, Ltα, TNFR1 и TNFR2.
Изобретение относится к ихтиологии и рыбоводству и представляет собой способ тестирования физиологического состояния осетровых рыб, включающий исследование сыворотки крови рыб, отличающийся тем, что сыворотку крови исследуют методом краевой дегидратаци в аналитических ячейках и производят морфологический анализ образовавшихся структур в режиме обычной микроскопии при различных увеличениях, при этом дендритные и переходные формы являются показателями нормы гомеостаза, а наличие пластинчатых структур указывает на изменения, происходящие в организме рыб.
Изобретение относится к медицине, а именно к трансплантации органов и клинической лабораторной диагностике. Через 3-4 недели после трансплантации печени в плазме крови у детей измеряют концентрацию трансформирующего фактора роста бета 1 (TGF-β1) в нг/мл.

Изобретение относится к области медицины и касается способа диагностики степени тяжести атаки у пациентов с болезнью Крона. Сущность способа заключается в том, что определяют скорость оседания эритроцитов (СОЭ), концентрацию С-реактивного белка (СРБ), уровень васкулоэндотелиального фактора (ВЭФ) в сыворотке, рассчитывают количество десквамированных эндотелиоцитов (ДЭЦ) в плазме крови, оценивают концентрацию микроальбумина (МАУ) в моче.

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и касается способа оценки атерогенности аполипопротеин В-содержащих липопротеинов. Сущность способа заключается в том, что у пациентов анализируют субфракционное распределение липопротеинов низких плотностей.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической лабораторной диагностике и касается способа определения мозговой изоформы креатинфосфокиназы в крови человека.

Группа изобретений относится к устройствам для разделения фракций с более низкой и более высокой плотностями пробы текучей среды, в частности для взятия и транспортировки проб текучей среды.

Изобретение касается способа определения содержания глюкозы в крови, включающего установку в согласующее устройство резонансного элемента; размещение согласующего устройства на поверхности кожи; облучение поверхности кожи электромагнитной волной; измерение зависимости от частоты коэффициента отражения электромагнитной волны от поверхности кожи, определение минимальной величины коэффициента отражения Rмин и соответствующей этой величине частоты fмин; сопоставление значений Rмин и fмин с индивидуальной «электросахарной кривой» пациента и определение на основе этого сопоставления содержания глюкозы в крови пациента.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования риска неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, заключающийся в определении и оценке активности фактора Виллебранда, отличающийся тем, что дополнительно определяют и оценивают активность факторов свертывания крови VIII и V, уровень фактора Виллебранда, время Хагеман - зависимого лизиса, активность естественных антикоагулянтов - протеина С и антитромбина на 1-е, 3-и и 7-е сутки после хирургического вмешательства и при увеличении значений 5-ти и более из перечисленных факторов системы гемостаза, по сравнению с предыдущими результатами, прогнозируют высокий риск неблагоприятного исхода послеоперационного течения перитонита, осложненного абдоминальным сепсисом, 4-х факторов - умеренный риск, от 1-го до 3-х - низкий риск.

Группа изобретений относится к устройствам для разделения фракций с более низкой и более высокой плотностями пробы текучей среды, в частности для взятия и транспортировки проб текучей среды.

Изобретение относится к медицине, а именно к медицинской диагностике наличия ацетона в выдыхаемом воздухе пациента. Способ измерения концентрации ацетона в выдыхаемом воздухе основан на измерении уровня содержания ацетона по эмиссионным линиям разряда при пониженном давлении пробы выдыхаемого воздуха пациента с нормировкой на концентрацию паров воды, определенную по параметрам тлеющего разряда.

Изобретение относится к микрофлюидной системе и может быть использовано для количественного определения отклика живых клеток на определенные молекулы. Микрофлюидная система для управления картой концентраций молекул, пригодных для возбуждения клеток-мишеней, включает: микрофлюидное устройство (1); камеру (8) или дополнительный микрофлюидный канал, содержащий основание (6), предназначенное для приема клетки-мишени; микропористую мембрану (5), покрывающую сеть отверстий (47, 470); одно или несколько средств снабжения для снабжения одного или каждого из микрофлюидных каналов текучей средой, причем по меньшей мере одна из этих текучих сред содержит стимулирующие молекулы клетки-мишени. При этом микрофлюидное устройство содержит nc≥1 микрофлюидных каналов, снабженных по меньшей мере одним входным отверстием (21, 22) для текучей среды и по меньшей мере одним выходным отверстием для текучей среды; а также n0≥2 отверстий (47, 470) в микрофлюидном канале (4, 40) или распределенных по нескольким микрофлюидным каналам. При этом количества nc микрофлюидных каналов и n0 отверстий связаны соотношением , где 1<i<nc, a n0/ci - количество отверстий на канал Ci. Изобретение позволяет повысить точность анализов и сократить время проведения анализа. 14 з.п. ф-лы, 12 ил.
Наверх