Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях



Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях
Способ оценки эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях

 

G01N33/50 - химический анализ биологических материалов, например крови, мочи; испытания, основанные на способах связывания биоспецифических лигандов; иммунологические испытания (способы измерения или испытания с использованием ферментов или микроорганизмов иные, чем иммунологические, составы или индикаторная бумага для них, способы образования подобных составов, управление режимами микробиологических и ферментативных процессов C12Q)

Владельцы патента RU 2611386:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Рязанский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова Министерства здравоохранения Российской Федерации" (RU)

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для оценки эффективности эндотелиопротекторной терапии у экспериментальных животных после реконструктивных операций на брюшном отделе аорты. Для этого через 1 месяц после операции в крови животных определяют уровень супероксиддисмутазы (СОД), малонового диальдегида (МДА), оксида азота(II) NO. На срезах из зоны пластики аорты определяют экспрессию актина (а-ГМА), CD34 и трансформирующий фактор роста (TGFβ) с помощью иммуногистохимических методов. При повышении секреции оксида азота(II) и уровня супероксиддисмутазы, снижении уровня малонового диальдегида, низкой экспрессии а-ГМА и TGFβ, повышении экспрессии CD34 делают вывод об отсутствии предпосылок для развития гиперплазии эндотелия и эффективности проведенной терапии. Изобретение позволяет проводить коррекцию эндотелиотропной терапии до развития гиперплазии неоинтимы. 3 табл., 6 ил.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к сосудистой хирургии, и может быть использовано при лечении облитерирующего атеросклероза артерий нижних конечностей (ОААНК).

По данным отечественных авторов более 60% больных, которые обращаются к сосудистому хирургу по поводу перемежающей хромоты, имеют IIб стадию заболевания по классификации Фонтейна-Покровского [1]. Это пациенты, которым чаще всего выполняют реконструктивные операции. Однако в течение 5 лет до 40% протезов перестают функционировать [1]. Основной причиной тромбозов шунтов является рестеноз зоны реконструкции, вследствие гиперплазии неоинтимы, обусловленной эндотелиальной дисфункцией (ЭД) [2].

Применение спектра современных гипохолестеринемических препаратов не решает проблему коррекции эндотелиальной дисфункции, а тропные средства коррекции ЭД пока не вошли в арсенал сосудистых хирургов. Это обусловлено во многом отсутствием системных исследований и малым вниманием к возможностям медикаментозной коррекции ЭД и традиционному акценту на хирургию гемодинамически значимых результатов рестеноза.

Роль же дисфункции эндотелия в прогрессировании атеросклероза и развитии гиперплазии интимы сомнений не вызывает [2].

Существует целый ряд биохимических маркеров функционального состояния эндотелия (ФСЭ), определение уровня которых может не только дать ответ о тяжести эндотелиальной дисфункции, но и показать эффективность проводимой терапии [2, 10].

Перспективным направлением является оценка иммуногистохимических тестов для определения активности внутриклеточных структур [3].

В качестве прототипа использован патент на изобретение №2503961 от 09.04.2012 [4]. Предлагаемый способ отличается от прототипа тем, что оценку эффективности эндотелиотропной терапии осуществляют на основании уровня биохимических маркеров эндотелиальной дисфункции, динамика которых зависит от активности экспрессии внутриклеточных белков (актин, CD34 и трансформирующий фактор роста β). Это позволяет корректно интерпретировать биохимические изменения до наступления гиперплазии неоинтимы и выявить связь между уровнем биохимических маркеров и активностью внутриклеточных структур.

Анализ полученных данных позволит оценить эффективность проводимой эндотелиотропной терапии, проводить коррекцию терапии до развития гиперплазии неоинтимы.

Цель изобретения - оценка эффективности эндотелиотропной терапии после реконструктивных операций на артериях и прогнозирование развития гиперплазии неоинтимы до наступления морфологических изменений.

Способ заключается в следующем: экспериментальным животным проводилось моделирование L-NAME индуцированной эндотелиальной дисфункции, затем выполнялась операция аллопластика инфраренального отдела брюшной аорты, назначалась эндотелиотропная терапия, наблюдение составляло 1 месяц, с последующим выводом животных из эксперимента, забором зоны пластики и выполнением трансмиссионной электронной микроскопии, иммуногистохимических и биохимических тестов.

Животные были разделены на 2 равнозначные группы. В первой (контрольной) группе животные в послеоперационном периоде не получали эндотелиотропной терапии. Во второй группе животные в послеоперационном периоде с целью коррекции эндотелиальной дисфункции получали L-аргинин в дозе 200 мг/кг в сутки.

В первый день эксперимента осуществляли забор крови из подкожной вены правой передней конечности животного в количестве 4-5 мл в стерильные пробирки для определения следующих показателей: малоновый диальдегид (МДА), супероксиддисмутаза (СОД), оксид азота (II) (NO).

Через 3 дня от начала эксперимента под наркозом выполнялась операция - аллопластика брюшного отдела аорты.

Моделирование L-NAME-индуцированной эндотелиальной дисфункции осуществлялось путем введения в течение 7 дней N-нитро-L-аргинин метилового эфира (L-NAME) один раз в сутки внутрибрюшинно в дозе 25 мг/кг. Для подтверждения получения модели повторно проводился забор крови и определение биохимических показателей.

В процессе наблюдения в различные сроки (до операции и через 1 месяц после вмешательства) проводится лабораторный контроль биохимических показателей с целью оценки функционального состояния эндотелия (определение малонового диальдегида колориметрическим методом по реакции 2-тиобарбитуровой кислотой [5]; определение активности супероксиддисмутазы спектрофотометрическим (кверцитиновым) методом (Бурмистров C.O., 1997) в модификации [5]; количественное определение стабильных конечных метаболитов оксида азота (II) [6].

Через 1 месяц наблюдения животные наркотизируются и выводятся из исследования, зона пластики изучается с помощью трансмисионной электронной микроскопии и определения экспрессии иммуногистохимических (ИГХ) маркеров: актин, CD34 и TGFβ на тканевых срезах [6].

Материал для исследования ИГХ методами фиксировали в 10% нейтральном формалине течение 24 ч заливали в парафин, готовили срезы толщиной 4 мкм, которые наносили на высокоадгезивные стекла и высушивали при температуре 37°С в течение 18 часов. Восстановление антигенной активности проводили в миниавтоклаве «2100Retrieval» («Pick Cell») при температуре 121°С в течение 20 мин с последующим остыванием на протяжении 90 мин. Остывшие стекла помещали во влажные камеры (для предотвращения высыхания срезов) и инкубировали 15 мин с 3% раствором перекиси водорода. Восстановление проводили в нитратном буфере с рН 6,0. В качестве детекционной системы применяли систему «EnVision» («Dako Cytomation»), в качестве хромогена - диаминобензидин (LSAB, Dako Cytomation) и АБС (LSAB, Dako Cytomation). Для получения результатов, пригодных для количественной обработки реакции, проводили с помощью автоматического иммуногистостейнера «Autosteiner Dako».

Для ИГХ-реакций ставили положительные (в соответствии с рекомендациями фирмы-производителя) и отрицательные (без первичных антител) контроли. Оценка результатов ИГХ-исследования проводилась следующим способом: интенсивность реакций с цитоплазматической экспрессией оценивали полуколичественным способом по балльной шкале от 0 до 3 (0 - отсутсвие экспрессии, 1 - слабая экспрессия - менее 20% клеток экспрессируют искомый антиген, 2 - умеренная экспрессия - 50% экспрессируют искомый антиген, 3 - сильная экспрессия - 70% клеток экспрессируют искомый антиген).

Результаты, полученные в ходе исследования, представлены в таблицах 1 и 2.

Из таблицы 1 наглядно видно, что на фоне введения L-NAME до операции наблюдается снижение секреции оксида азота (II) и высокое содержание СОД и МДА, что является убедительным признаком развития нарушения функционального состояния эндотелия. При этом наблюдается изменение экспрессии искомых антигенов, проявляющееся в усилении экспрессии а-ГМА, TGFβ и снижении экспрессии CD34. Дальнейшее колебание изучаемых биохимических показателей отражает тот факт, что на протяжении 1 месяца секреция оксида азота, как основного маркера эндотелиальной дисфункции, остается подавленной, активность МДА высокой. Также наблюдается усиление экспрессии а-ГМА, TGFβ и снижение экспрессии CD34.

Уровень СОД сохраняется высоким на протяжении всего периода наблюдения. СОД катализирует реакцию превращения супероксида в H2O2. Оксид азота (II) и СОД конкурируют за супероксид-анион. Высокая концентрация СОД в сыворотке крови животных говорит об активности антиоксидантной системы.

Малоновый диальдегид является конечным продуктом перекисного окисления липидов. Повышение активности ПОЛ ведет к угнетению секреции NO и его повышенному разрушению, что создает благоприятные условия для прогрессирования атеросклероза и развития рестеноза.

Решающая роль в патологических изменениях сосудов при различной патологии отводится факторам роста - полипептидным химическим агентам, продуцируемым in situ клетками стенки сосуда (эндотелиальными, гладкомышечными клетками) и клетками крови (тромбоцитами, лейкоцитами). Семейство фактора роста фибробластов (FGF) представлено 22 сходными по структуре полипептидными соединениями, играющими важную роль в процессах эмбрионального развития, ангиогенеза, васкулогенеза и заживления ран. Все представители семейства FGF воздействуют на клетку путем активации специфических трансмембранных тирозинкиназных рецепторов.

Трансформирующий фактор роста β (TGFβ) - фактор роста тромбоцитов в совокупности с другими факторами роста способны действовать как агенты "компетентности", повышая пролиферативную активность клеток-мишеней, или как агенты "прогрессии", стимулируя синтетическую деятельность компетентных клеток. Процессы клеточной миграции, пролиферации и биосинтеза или распада межклеточного вещества приводят к структурным изменениям стенки сосуда [7-8].

CD 34 - это мембранный белок, играющий роль на ранних этапах гемопоэза. Максимальная экспрессия данного маркера осуществляется пролиферирующими эндотелиальными клетками [8].

Существование гладкомышечных клеток (ГМК) сосудистой стенки поддерживается путем их постоянного развития из малодифференцированных, но способных к усиленной пролиферации форм, до высокодифференцированных сократительных элементов. Поскольку высокодифференцированные ГМК синтезируют большое количество α-актина - белка, отвечающего за их сократительную функцию, - снижение содержания этого белка непосредственно коррелирует с дедифференцировкой ГМК и их переходом в более пролиферирующее состояние. Было показано, что при развитии гиперплазии неоинтимы происходит активировация дифференцировки ГМК и их переход в стабильное состояние путем воздействия на ФИ-3-киназный путь, а также значительно повышается экспрессия α-актина - маркера дифференцировки ГМК сосудов [8].

Исходя из этого, выявленное в контрольной группе усиление экспрессии α-ГМА, TGFβ и снижение экспрессии CD34 в послеоперационном периоде является предиктором развития гиперплазии интимы до наступления морфологических изменений.

Из таблицы 2 видно, что прием L-аргинина ведет к коррекции эндотелиальной дисфункции. Отмечается повышение секреции оксида азота (II) и уровня супероксиддисмутазы, снижение уровня малонового диальдегида. Отмеченная тенденция характеризует нормализацию функционального состояния эндотелия и является прогностически благоприятным эффектом эндотелиотропной терапии.

На фоне приема L-аргинина снижается активность экспрессии а-ГМА, усиление экспрессии CD34 при низкой экспрессии TGFβ.

Между результатами биохимических анализов через 1 месяц от выполнения операции и показателями иммуногистохимических тестов проводился корреляционный анализ. Изучалась корреляционная связь между изучаемыми биохимическими показателями (МДА, СОД, NO) и экспрессией внутриклеточных белков (а-ГМА, CD34, TGFβ) (табл. 3).

Полученные результаты свидетельствуют об обратной зависимости между уровнем NO и а-ГМА, TGFβ, прямой зависимости между NO и CD34, обратной зависимости между уровнем МДА, СОД и CD34 и прямой зависимости между МДА, СОД и а-ГМА, TGFβ. Корреляция значима.

Таким образом, в случае высокого уровня метаболитов NO, наблюдается низкая активность гладкомышечных клеток, о чем свидетельствует его низкая экспрессия в ткани, высокая экспрессия CD34, при отсутствии экспрессии трансформирующего фактора роста. Представленный способ позволяет оценить экспрессию в стенке сосуда белков, ответственных за запуск процессов формирования неоинтимы, на основании уровня биохимических маркеров, отражающих ФСЭ, до наступления морфологических изменений и признаков, характерных для гиперплазий неоинтимы.

Приводим экспериментальное наблюдение.

До операции проводился забор крови из вен тыльной поверхности передней лапы. Были получены следующие результаты: NO=10,1 уе; СОД=0,173 (уе) на мg Hb, МДА=14,2 (уе) на мg Hb. Через 2 дня выполнялось оперативное вмешательство.

Под наркозом выполнялась полная срединная лапаротомия, выделялась брюшная аорта, продольная аортотомия, аллопластика брюшной аорты (рис. 1-3). Послойное ушивание раны.

Животные содержались в виварии с соблюдением необходимых условий содержания и пищевого рациона. С целью коррекции дисфункции эндотелия принимали L-аргинин в дозе 200 мг/кг в сутки.

Через 1 месяц проводился забор крови с целью оценки уровня биохимических показателей: NO=28,34 уе; СОД=2,69 (уе) на мg Hb, МДА=9,85 (уе) на мg Hb.

Затем животное наркотизировалось и выводилось из исследования, зона пластики изучалась с помощью трансмисионной электронной микроскопии и определялась экспрессия иммуногистохимических маркеров: актин, CD34 и TGFβ на тканевых срезах.

Были получены следующие результаты (рис. 4): низкая экспрессии а-ГМА (1 балл), выраженная экспрессия CD34 (3 балла) и отсутствие экспрессии TGFβ (0 баллов).

Согласно полученным данным, на фоне приема L-аргинина отмечается улучшение функционального состояния эндотелия, проявляющееся высоким уровнем секреции NO и СОД и низким уровнем МДА. По данным иммуногистохимического исследования также наблюдается низкая экспрессия а-ГМА, отсутствие экспрессии TGFβ и выраженная экспрессия CD34, что говорит об отсутствии предпосылок для развития гиперплазии интимы и эффективности проводимой эндотелиотропной терапии.

Источники информации, принятые во внимание

1) Клиническая ангиология: Руководство / Под ред. А.В. Покровского. В двух томах. - М.: ОАО Издательство «Медицина», 2004. - 1400 с.: ил.

2) Киричук В.Ф., Глыбочко П.В., Пономарева А.И. Дисфункция эндотелия. - Саратов: Изд-во Саратовского мед. ун-та, 2008, - 129 с.

3) Значение сосудистых факторов роста в развитии рестеноза коронарных артерий у больных ИБС после интервенционных вмешательств / в соавт. с Бузиашвили Ю.И., Асымбековой Э.У., Мацкеплишвили С.Т., Ариповым М.А. // Материалы Международной конференции «Неинвазивная диагностика ишемической болезни сердца: настоящее и будущее». - Москва, 2001 (25-26 октября). - С. 53.

4) Патент на изобретение №2503961 от 09.04.2012 / Способ оценки функционального состояния эндотелия экспериментальных животных после реконструктивных операций на брюшной аорте / Калинин Р.Е., Сучков И.А., Мнихович М.В. / Опубликовано 10.01.2014 бюл. №1.

5) Коробойникова Э.Н. Модификация определения продуктов ПОЛ в реакции с тиобарбитуровой кислотой // Лаб. дело - 1989 - №7.- С. 8-9.

6) Звягина В.И., Калинин Р.Е., Пшенников А.С., Сучков И.А., Матвеева И.В. Фотоколориметрический метод определения уровня метаболитов оксида азота в сыворотке крови. // Астраханский медицинский журнал. Астрахань - 2010. Т. 5, №1. С. 188-189.

7) Петрова С.В., Райхлин Н.Т. под ред. Руководство по иммуногистохимической диагностике опухолей человека. Издание 3-е, дополненное и переработанное. - Казань, 2004. - 456 с., ил.

8) Хайтлина С.Ю. Механизмы сегрегации изоформ актина в клетке // Цитология. - 2007. - Т. 49, №5. - С. 345-354.

9) Федорченко Н.П., Федорченко Н.Н. Теоретические и морфологические закономерности патогенеза атеросклероза и основных его осложнений. Новые подходы к их профилактике и лечению // Морфология - 2009 - Т. 3 - №1 - С. 14-21.

10) Эндотелиальная дисфункция и способы ее коррекции при облитерирующем атеросклерозе / Калинин Р.Е., Сучков И.А., Пшенников А.С. // Москва, изд. Дом «ГЕОТАР-МЕД», 2014, 151 с.

Способ оценки эффективности эндотелиопротекторной терапии у экспериментальных животных после реконструктивных операций на брюшном отделе аорты, заключающийся в том, что через 1 месяц после операции в крови животных определяют уровень супероксиддисмутазы (СОД), малонового диальдегида (МДА), оксида азота(II) NO, и на срезах из зоны пластики аорты определяют экспрессию актина (а-ГМА), CD34 и трансформирующий фактор роста (TGFβ) с помощью иммуногистохимических методов, и при повышении секреции оксида азота(II) и уровня супероксиддисмутазы, снижении уровня малонового диальдегида, низкой экспрессии а-ГМА и TGFβ, повышении экспрессии CD34 делают вывод об отсутствии предпосылок для развития гиперплазии эндотелия и эффективности проведенной терапии.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к способу оценки угрозы формирования у беременной гемической анемии при индуцирующем действии цитомегаловирусной инфекции в период обострения на структуру мембран эритроцитов.

Изобретение относится к области медицины, в частности к акушерству и гинекологии, и предназначено для прогнозирования высокого риска репродуктивных потерь в первом триместре беременности.

Изобретение относится к области медицины, в частности к молекулярной онкологии, и предназначено для прогнозирования выживаемости больных раком тела матки на основании уровня экспрессии гена ESR1.
Изобретение относится к медицине, в частности к дерматовенерологии и патологической анатомии, и касается способа диагностики псориатической эритродермии. Способ заключается в иммуногистохимическом исследовании.

Изобретение относится к области медицины, а именно к онкостоматологии и лабораторной диагностике, и касается прогнозирования риска развития новообразований слизистой оболочки полости рта у лиц старше 40 лет.

Изобретение относится к экспериментальной медицине в области оториноларингологии и может быть использовано для оценки протективного действия фармакологического препарата при острой сенсоневральной тугоухости (ОСНТ) в эксперименте.

Изобретение относится к области медицины, а именно к судебной медицине, и может быть использовано для определения давности смерти человека на поздних сроках посмертного периода по величине оптической плотности синовиальной жидкости коленного сустава трупа.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики острого бронхита и острой пневмонии. Сущность способа: у пациента с клинической картиной острой респираторной инфекции, сопровождающейся бронхо-легочным синдромом, определяют в слюне содержание уксусной, валериановой и изокапроновой кислот.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкоурологии. Определяют среднекубическую величину новообразования магнитно-резонансной томографией.

Изобретение относится к сельскому хозяйству и может быть использовано при отборе проб биоматериала для получения достоверных данных по содержанию макро- и микроэлементов шерсти крупного рогатого скота.

Изобретение относится к области медицины, в частности к иммунологии и педиатрии, и предназначено для диагностики тимомегалии у детей. Проводят ПЦР в режиме реального времени с использованием соответствующих праймеров и флюоресцентно-меченого олигонуклеотида с последующим расчетом числа копий Т-рецепторных эксцизионных колец (ТРЭК) по стандартной кривой, построенной по разведениям плазмиды, представленной SEQ ID NO: 1 с известной концентрацией ДНК ТРЭК. Тимомегалию диагностируют при снижении уровня ТРЭК ниже 25,36 копий на 1 тыс. лимфоцитов у детей в возрасте до 2 лет, ниже 14,71 копий на 1 тыс. лимфоцитов у детей 3-6 лет и ниже 4,82 копий на 1 тыс. лимфоцитов у детей 7-10 лет. Изобретение обеспечивает эффективное определение тимомегалии у детей по уровню ТРЭК, что позволит своевременно назначить иммунокорригирующую терапию. 1 ил., 1 табл., 3 пр.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к диагностике. Способ идентификации и количественного определения специфической молекулы-мишени в образце, включающий: тестирование и выбор первого лиганда или множества первых лигандов и второго лиганда или множества вторых лигандов, соединенных с детектируемой меткой, в отношении связывания с молекулой-мишенью; или выбор первого лиганда или множества первых лигандов и второго лиганда или множества вторых лигандов, соединенных с детектируемой меткой, в отношении связывания с молекулой-мишенью; скрининг образца, содержащего специфическую молекулу-мишень, в высокопроизводительном скрининговом анализе, включающий добавление первого и второго лиганда, каждый из которых имеет первую и вторую детектируемую метку, связывание каждого из первого и второго лигандов с отдельными и специфическими сайтами на специфической молекуле-мишени, где скрининговый анализ не требует стадии промывания; обнаружение излучения света, когда первый и второй лиганды специфически связываются со специфической молекулой-мишенью; измерение интенсивности излучаемого света и по интенсивности света проводят идентификацию и количественное определение специфической молекулы-мишени в образце. Способ количественного определения специфического белка в образце. Способ скрининга потенциального терапевтического соединения. Способ скрининга потенциального терапевтического соединения. Способ диагностики заболевания или расстройства. Вышеописанная группа решений позволяет эффективно идентифицировать и определить количество специфической молекулы-мишени в образце. 6 н. и 26 з.п. ф-лы, 19 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, в частности к лабораторным методам исследования, и может быть использовано для диагностики сахарного диабета. Способ включает биохимическое исследование крови у пациентов, где в плазме / сыворотке крови определяют уровень метилглиоксаль-модифицированных липопротеидов низкой плотности путем иммунометрического сэндвич-метода иммуноферментного анализа. Затем уровень метилглиоксаль-модифицированных липопротеидов низкой плотности в определяемом образце рассчитывают в условных единицах относительно контрольного образца (cut-off): OD450 образца/OD450 cut-off . При значении ≥1 судят о наличии сахарного диабета. Изобретение обеспечивает повышение эффективности и точности диагностики сахарного диабета и осуществление контроля за эффективностью проводимой терапии данного заболевания. 3 пр., 2 ил.

Изобретение относится к области ветеринарии и молекулярной биотехнологии и предназначено для диагностики анаплазмоза рогатого скота методом полимеразной цепной реакции (ПЦР). Осуществляют выявление фрагмента гена MSP4, кодирующего ДНК анаплазм, с использованием 10 различных пар прямых и обратных олигонуклеотидных праймеров. Проводят электрофоретическое определение размера амплифицируемого фрагмента нуклеотидной последовательности. По наличию на электрофореграмме фрагментов соответствующей длины диагностируют в крови животного кровепаразитов Anaplasma marginale или Anaplasma ovis. Изобретение обеспечивает эффективный способ обнаружения фрагментов генома Anaplasma marginale и Anaplasma ovis методом ПЦР с использованием специфических олигонуклеотидных праймеров. 3 табл.

Изобретение относится к способу определения пола эмбриона, при котором пол эмбриона определяется при помощи, по меньшей мере, одного неинвазивного (неразрушающего), по меньшей мере, по отношению к яйцу способа определения. Причем при помощи неинвазивного способа определения устанавливается, по меньшей мере, одно характеризующее концентрацию эстрадиола в яйце значение эстрадиола. В зависимости от значения эстрадиола определяется пол. При помощи неинвазивного способа определения устанавливается химический сдвиг атомов водорода и/или углерода в яйце, и в зависимости от установленного сдвига определяется значение эстрадиола. Использование изобретения позволит просто и точно на раннем этапе определить пол эмбриона. 5 з.п. ф-лы, 6 ил.

Изобретение относится к области медицины, а именно к оториноларингологии. Для прогнозирования абсцесса при остром тонзиллите проводят определение балльного индекса по результатам суммирования баллов. Боли в горле при глотании присваивают 1 балл, инфильтрации передней и (или) задней дужки миндалин - 1 балл, отеку околоминдальной клетчатки - 1 балл, смещению небной миндалины к средней линии - 1 балл, нормальному значению ΡΟΗ - 0 баллов, компенсации эндогенной интоксикации - 1 балл, субкомпенсации эндогенной интоксикации - 2 балла, декомпенсации эндогенной интоксикации - 4 балла. При сумме 4-5 баллов вероятность возникновения абсцесса составляет 0-15%, при сумме 6 баллов вероятность возникновения абсцесса составляет 50-60%, при сумме 8 баллов вероятность возникновения абсцесса составляет 80-90%. Способ позволяет в ранние сроки прогнозировать абсцесс при остром тонзиллите без больших материальных затрат. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству, и представляет собой способ прогнозирования задержки роста и макросомии плода у беременных с сахарным диабетом, отличающийся тем, что у беременных на сроке гестации, начиная с 24 недель, определяют содержание глюкозы венозной крови путем проведения трехчасового теста толерантности к глюкозе, объем плаценты методом УЗИ, индекс резистентности маточной артерии методом УЗДГ, рассчитывают коэффициент фетопатии F по формуле: , где V - объем плаценты, определенный методом ультразвуковой плацентометрии (см3), IR - индекс резистентности маточной артерии, определенный методом ультразвуковой допплерографии, TGTT - уровень глюкозы, определенный при проведении трехчасового глюкозотолерантного теста (ммоль/л), GA - срок гестации (недели), при коэффициенте фетопатии F более 2,0 прогнозируют развитие макросомии плода, при коэффициенте фетопатии F менее 0,5 прогнозируют развитие задержки роста плода. Изобретение обеспечивает повышение точности прогнозирования. 1 табл., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для диагностики раннего неонатального сепсиса (РНС) у новорожденных первых суток жизни. В клетках буккального соскоба измеряют уровни экспрессии генов IL12A и CD68 относительно представленности мРНК референсных генов В2М, GUS, ТВР или HPRT. На основании полученных уровней экспрессии вычисляют значение канонической линейной дискриминантной функции (КЛДФ) по формуле. Если значение КЛДФ<0,45, делают заключение об отсутствии инфекционно-воспалительных заболеваний. Если значения КЛДФ>0,45, определяют РНС. Изобретение обеспечивает эффективную неинвазивную диагностику РНС. 3 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и кардиологии, и касается прогнозирования эффективности терапии у пациентов с ИБС через 12 месяцев после острого коронарного синдрома (ОКС). Для этого через 12 месяцев после ОКС у пациентов, приверженных к медикаментозной терапии, в крови исследуют уровень фактора роста сосудистого эндотелия (VEGF-A) и эндостатина. В том случае, если уровень VEGF-A превышает 155,13 пг/мл, а уровень эндостатина превышает 266,39 нг/мл, прогнозируют низкую эффективность медикаментозной терапии. Способ обеспечивает повышение точности прогнозирования, что в свою очередь позволяет своевременно скорректировать медикаментозную терапию. 2 табл., 1пр.

Изобретение относится к области медицины, в частности к патологической анатомии и онкологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики низкодифференцированного нейроэндокринного рака желудка и низкодифференцированных аденокарцином. Сущность изобретения: вырезают пластину опухоли с зоной максимальной инвазии и границами с неизмененной слизистой желудка, проводят гистологическое исследование, в случае выявления в гистологических препаратах преобладания трабекулярных, альвеолярных и солидных структур осуществляют иммуногистохимические исследования с антителами к хромогранину А, синаптофизину и нейронспецифической энолазе всех гистологических блоков. При выявлении положительной реакции с антителами хотя бы к одному из маркеров (хромогранин А/синаптофизин/нейронспецифическая энолаза) оценивают процент клеток с положительной реакцией каждого антитела в каждом блоке при увеличении 200, полученные проценты суммируют и делят на общее количество блоков, если полученное число более 70%, то опухоль расценивают как низкодифференцированный нейроэндокринный рак. Способ обеспечивает повышение точности и объективизации дифференциальной диагностики указанных состояний. 2 пр., 4 ил.
Наверх