Способ лечения больных туберкулезом легких

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в комплексном лечении больных туберкулезом легких (ТЛ). Больному туберкулезом легких проводят курс противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам. С первого дня лечения больному перорально вводят препарат Вобэнзим в течение 60 дней ежедневно по 1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Дополнительно в курс лечения включают препарат Тубосан перорально 1 капсулу 200 мг 1 раз в день после еды в течение 60 дней через день. Через 60 дней с начала лечения препараты Тубосан и Вобэнзим отменяют, а проведение курса противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам продолжают выполнять. Использование изобретения позволяет значительно повысить эффективность лечения: сократить сроки рассасывания инфильтрации, закрытия полостей распада, абациллирования и нормализации показателей иммунного и цитокинового статуса, уменьшить частоту распространенных остаточных изменений. 4 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в комплексном лечении больных туберкулезом легких.

Применение патогенетических средств является одним из важнейших этапов лечения больных, позволяющее ускорить обратное развитие воспаления, стимулировать репаративные процессы в организме, предотвратить формирование распространенных остаточных изменений. Иммунологический дисбаланс, выявляемый у подавляющего большинства больных туберкулезом легких формирует клинико-морфологические особенности течения туберкулеза. Недостаточность клеточного звена иммунитета, ослабление функции макрофагов приводит к незавершенному фагоцитозу и способствует хронизации туберкулезного процесса. Хроническое воспаление сопровождается избыточным образованием соединительной ткани, что приводит к формированию распространенных остаточных изменений, являющихся причиной частых рецидивов. Из-за выраженного пневмофиброза уменьшается биодоступность противотуберкулезных препаратов, что также неблагоприятным образом сказывается на эффективности лечения (Определение состояния иммунитета и уровня цитокинов для оценки течения туберкулеза легких: пособие для врачей и научных работников, работающих в области фтизиатрии. /Сост. Б.Е. Кноринг, Н.М. Чужова, Н.Я. Сахарова и др. - С.-Пб., 1998 г., с. 10-13).

Основной метод лечения больных туберкулезом легких - курс противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам, который регламентирован приказом МЗ РФ №951 от 29.12.2014 г. «Об утверждении методических рекомендаций по совершенствованию диагностики и лечения туберкулеза органов дыхания».

Недостатками курса противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам являются: недостаточная эффективность в отношении рассасывания инфильтрации, закрытия полостей и абациллирования, угнетение иммунного статуса, частое формирование распространенных остаточных изменений.

Это делает необходимой разработку новых высокоэффективных способов лечения больных туберкулезом легких, с помощью которых можно было бы избежать вышеперечисленных недостатков и повысить эффективность лечения.

При анализе научно-медицинской и патентной литературы обнаружены различные способы лечения больных туберкулезом легких.

Так, Ивановым А.К., Сологуб Т.В. и др. (Туберкулез: особенности течения, возможности фармакотерапии // Уч. Пособие для врачей. - СПб., 2009 г. - с. 71-77) предложен способ лечения больных туберкулезом, при котором дополнительно к курсу противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам назначается препарат Циклоферон по схеме - 0,6 г однократно peros в 1, 2, 4, 6, 8, 11, 14, 17, 20, 23-й дни от начала лечения.

В работе С.С. Аршиновой и Б.В. Пинегина «Иммуномодуляторы в терапии больных активным туберкулезом легких» (журнал "Лечащий врач", 2002 г., №10, с. 36-37) описан способ лечения больных туберкулеза легких, предусматривающий включение в курс противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам препарата Полиоксидоний, который назначается по 6 мг в/м 2 раза в неделю, 10 инъекций на курс.

Авторским свидетельством СССР №1248605 (опубл. 07.08.1986 г.) защищен способ лечения туберкулеза легких, предусматривающий введение в курс противотуберкулезного лечения диуцифона. Диуцифон назначают в дозе 40 мг через день в течение 20 дней, через две недели после окончания первого курса препарат назначается повторно в том же режиме.

Патентом РФ №2088231 (опубл. 27.08.1997 г.) защищен «Способ лечения туберкулеза легких», предусматривающий назначение больному дополнительно к курсу противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам препарата Ксимедон внутрь в дозе 2 г четыре раза в сутки в течение двух месяцев.

Патентом РФ №2323739 (опубл. 10.05.2008 г.) защищен «Способ лечения больных туберкулезом легких», предусматривающий назначение больному дополнительно к курсу противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам с первого дня препарата Вобэнзим по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды, ежедневно на весь период лечения и ежедневную ДЭНС-терапию - чрескожную электронейростимуляцию в прямой проекции легких над областью патологического очага и в центральной универсальной зоне - по срединной линии, правой и левой пара-вертебральной линии, в комфортном энергетическом режиме частотой 77 Гц, общей продолжительностью воздействия 30-35 мин и курсом лечения 20 сеансов.

Патентом РФ №2456006 (20.07.2012 г.) защищен «Способ лечения больных туберкулезом легких», предусматривающий назначение больному дополнительно к курсу противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам пробиотической биологически активной добавки Сим-Биовиталь по 9,0 г однократно, через день, во время приема пищи в течение двух месяцев, а также препарата Хепель по 1 таблетке 1 раз в день сублингвально, ежедневно в течение четырех месяцев.

Недостатком всех перечисленных выше способов лечения больных туберкулезом легких является недостаточная эффективность в отношении сроков рассасывания инфильтрации, закрытия полостей распада и абациллирования.

Наиболее близким по своей сущности и взятым в качестве прототипа является «Способ лечения больных туберкулезом легких», защищенный патентом РФ №2318515 (опубл. 10.03.2008 г.), предусматривающий проведение антибактериальной терапии согласно стандартным режимам. Дополнительно в курс лечения с первого дня включают препарат Вобэнзим перорально по 1 таблетке 3 раза в день за 30 мин до еды ежедневно и гомеопатические препараты - апис меллифика 6, хина оффициналис 6, хелидониум маюс 6, станнум 6, сангвинария канаденсис 6, калиум бихромикум 6, карбо вегетабилис 6 по 5 крупинок 3 раза в день независимо от приема пищи ежедневно на весь период лечения.

Недостатком прототипа является ограничение контингента больных, которые дают согласие на применение гомеопатических препаратов, его недостаточная эффективность в отношении сроков рассасывания инфильтрации, закрытия полостей распада, абациллирования и нормализации показателей иммунного и цитокинового статуса, а также частое формирование распространенных остаточных изменений в легких. Эти недостатки были выявлены в результате ретроспективного анализа 54 историй болезни больных туберкулезом легких, лечение которых осуществлялось согласно прототипу на базе Государственного бюджетного учреждения Ростовской области «Противотуберкулезный клинический диспансер» (ГБУ РО «ПТКД»).

Задачей изобретения является разработка высокоэффективного способа лечения больных туберкулезом легких.

Техническим результатом является повышение эффективности лечения за счет сокращения сроков рассасывания инфильтрации, закрытия полостей распада, абациллирования и нормализации иммунного и цитокинового статуса, уменьшения частоты распространенных остаточных изменений в легких.

Технический результат достигается путем назначения больному курса противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам. С первого дня лечения перорально вводят препарат Вобэнзим в течение 60 дней ежедневно по 1 таблетке 2 раза в день за 30 минут до еды. Дополнительно в курс лечения включают препарат Тубосан, который вводят больному перорально 1 капсулу 200 мг 1 раз в день после еды в течение 60 дней через день. Через 60 дней с начала лечения препараты Тубосан и Вобэнзим отменяют, а проведение курса противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам продолжают выполнять.

Тубосан (регистрационный номер ЛСР-006593/08-140808). Лекарственная форма - капсулы 200 мг. Одна капсула содержит: активное вещество метилдиоксотетрагидропиримидин сульфонизоникотиноил гидразид (кристафон) - 200 мг, крахмал картофельный. Тубосан обладает иммуномодулирующим действием, нормализует показатели иммунного статуса организма, стимулирует фагоцитарную активность мононуклеарных клеток. Применение Тубосана приводит к увеличению количества Т-хелперов при уменьшении числа Т-супрессоров и нормализации иммунорегуляторного индекса. Препарат стимулирует пролиферативную активность В-лимфоцитов, образование антителопродуцентов и иммуноглобулинов.

Вобэнзим (регистрационный номер Π №011530/01) представляет собой комбинацию натуральных высокоактивных ферментов растительного и животного происхождения. Лекарственная форма - таблетки, покрытые кишечнорастворимой оболочкой. Одна таблетка содержит активные вещества: панкреатин 345 прот. ЕД EF, папаин 90 ЕД (FIP), рутозидатри-гидрат 50 мг, бромелаин 225 ЕД (FIP), трипсин 360 ЕД (FIP), липаза 34ЕД(Р1Р), амилаза 50 ЕД (FIP), химотрипсин 300 ЕД (FIP). Вобэнзим обладает иммуномодулирующим, противовоспалительным, фибринолитическим, противоотечным, антиагрегантным и вторичным анальгезирующим действием. Оказывает положительное воздействие на ход воспалительного процесса, ограничивает патологические проявления аутоиммунных и иммунокомплексных процессов, положительно влияет на показатели иммунологической реактивности организма. Стимулирует и регулирует функциональную активность моноцитов-макрофагов, естественных киллеров, стимулирует противоопухолевый иммунитет, цитотоксические Т-лимфоциты, фагоцитарную активность клеток. Под воздействием Вобэнзима снижается количество циркулирующих иммунных комплексов и происходит выведение мембранных депозитов иммунных комплексов из тканей. Вобэнзим уменьшает инфильтрацию интерстиция плазматическими клетками. Повышает элиминацию белкового детрита и депозитов фибрина в зоне воспаления, ускоряет лизис токсических продуктов обмена веществ и отмирающих тканей, улучшает рассасывание гематом и отеков, нормализует проницаемость стенок сосудов. Вобэнзим повышает эффективность антибиотикотерапии, увеличивая концентрацию антибиотиков в плазме крови и очаге воспаления, а также уменьшает побочные эффекты антибиотиков, таких как дисбактериоз. Регулирует механизмы неспецифической защиты, выработку интерферонов, тем самым проявляя противовирусное и противомикробное действие.

Практическая реализуемость заявленного способа иллюстрируется примерами из клинической практики:

Пример 1: больной П., 26 лет, поступил на стационарное лечение в ГБУ РО «ПТКД» по поводу инфильтративного туберкулеза S2 правого легкого МБТ(-) IA, в/в.

Состояние больного при поступлении - удовлетворительное, жалоб активно не предъявляет, кожные покровы бледные, питание пониженное, температура нормальная. Аускультативно: в легких, на фоне везикулярного дыхания, в верхних отделах справа единичные сухие хрипы. Частота дыхания (ЧД) - 19 в 1 мин, артериальное давление (АД) - 125/85 мм рт.ст., частота пульса (ЧП) - 74 в 1 мин.

Данные обследования при поступлении:

Спиральная компьютерная томография органов грудной клетки - справа в S2 под ключицей инфильтративный фокус 2,5×2,0 см, с нечеткими контурами, неоднородной структуры за счет мелких участков деструкции.

Анализ крови: гемоглобин - 141 г/л, эритроциты - 5,6×1012/л, лейкоциты - 5,1×109/л, эозинофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 6%, сегментоядерные нейтрофилы - 59%, лимфоциты - 26%, моноциты - 8%, СОЭ - 5 мм/ч.

Анализ мазка мокроты методом прямой бактериоскопии - кислотоустойчивые микобактерии (КУМ) не найдены.

Посев мокроты на среду Левенштейна-Йенсена дал отрицательный результат.

Исследование мокроты методом ВАСТЕС MGIT- положительный результат на МВТ.

ПЦР - положительный результат на МВТ.

Проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) - 14 мм.

Проба с препаратом Диаскинтест - 9 мм.

Иммунограмма - СD4+лимфоциты - 31,2%, СD8+лимфоциты - 35,7%, CD20+лимфоциты - 16,2%, CD16+лимфоциты - 6,4%, СD25+лимфоциты - 10,0%, иммунорегуляторный индекс - 0,9.

Цитокиновый статус: интерлейкин-2 - 2 пг/мл, фактор некроза опухоли-альфа - 14 пг/мл, интерлейкин-6 - 16 пг/мл, интерферон-гамма - 0,3 пг/мл.

На основании данных обследования больному П. был поставлен диагноз: инфильтративный туберкулез S2 правого легкого в фазе распада МБТ(+) IA, в/в.

Больному П. было проведено лечение согласно заявляемому способу.

Больному П. был назначен и проведен курс противотуберкулезной терапии в соответствии со стандартным I режимом: стрептомицин 1 г в/м, изониазид - 0,6 г, рифампицин 0,6 г, пиразинамид 1,5 г, карсил по 35 мг 3 раза в день, витамин В6 10 мг перорально. С первого дня больному П. перорально вводили препарат Вобэнзим в течение 60 дней ежедневно по 1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Дополнительно в курс лечения включали препарат Тубосан, который вводили перорально в дозе 1 капсула 200 мг 1 раз в день после еды в течение 60 дней через день. С 61 дня лечения препараты Тубосан и Вобэнзим отменяли, а проведение курса противотуберкулезной терапии согласно стандартному I режиму продолжали.

Через 60 дней больному П. было проведено контрольное обследование.

Данные контрольного обследования:

Спиральная компьютерная томография - в S2 правого легкого на месте инфильтративного фокуса участок ограниченного фиброза, единичные очаги мелкого калибра, средней интенсивности.

Анализ крови: гемоглобин - 155 г/л, эритроциты - 4,7×1012/л, лейкоциты - 5,4×109/л, эозинофилы - 2%, палочкоядерные нейтрофилы - 4%, сегментядерные нейтрофилы - 58%, лимфоциты - 30%, моноциты - 8%, СОЭ - 3 мм/ч.

Исследование мазка мокроты методом бактериоскопии - КУМ не найдены.

Результаты посева мокроты на среду Левенштейна-Йенсена - роста культуры МБТ нет.

Исследование мокроты методом ВАСТЕС MGIT - отрицательный результат на МБТ.

ПЦР - отрицательный результат на МБТ.

Проба Манту с 2 ТЕ - 8 мм.

Проба с препаратом Диаскинтест - 3 мм.

Иммунограмма - СD4+лимфоциты - 46,7%, СD8+лимфоциты - 25,5%, СD20+лимфоциты - 10,2%, СD16+лимфоциты - 9,0%, CD25+лимфоциты - 18,0%, иммунорегуляторный индекс - 1,8.

Цитокиновый статус: интерлейкин-2 - 9 пг/мл, фактор некроза опухоли-альфа - 6 пг/мл, интерлейкин-6 - 4 пг/мл, интерферон-гамма - 6 пг/мл.

Таким образом, была достигнута положительная динамика. Состояние больного П. улучшилось, инфильтративные изменения рассосались, участки деструкции закрылись, достигнуто абациллирование, нормализовались показатели иммунного и цитокинового статуса. За время лечения побочных реакций на противотуберкулезные препараты не было.

В дальнейшем лечение проводилось в соответствии со стандартным I режимом: изониазид - 0,6 г, этамбулол - 1,2 г, рифампицин 0,6 г, пиразинамид 1,5 г, карсил 35 мг 3 раза в день, витамин В6 10 мг перорально.

Через 3 месяца от начала лечения больной П. с положительной клинико-рентгенологической динамикой был выписан для продолжения лечения в амбулаторных условиях. Через 8 месяцев от начала лечения больной П. был переведен в III группу диспансерного учета с остаточными изменениями в виде ограниченного участка пневмофиброза в S2 правого легкого.

Пример 2: больной С., 36 лет, поступил на стационарное лечение в ГБУ РО «ПТКД» по поводу диссеминированного туберкулеза верхних долей обоих легких в фазе инфильтрации и распада МБТ(+) IA, в/в.

Состояние больного при поступлении - удовлетворительное, жалобы на периодический сухой кашель, кожные покровы бледные, питание пониженное, температура повышена до 37,1°С. Аускультативно: в легких прослушивается везикулярное с жестким оттенком дыхание, непостоянные сухие хрипы в верхних долях обоих легких. Частота дыхания (ЧД) - 20 в 1 минуту, артериальное давление (АД) - 115/75 мм рт.ст., частота пульса (ЧП) - 72 в 1 минуту.

Данные обследования при поступлении:

Спиральная компьютерная томография - в верхних долях обоих легких на фоне пневмофиброза множественные очаги низкой интенсивности с нечетким контуром, мелкими участками деструкции.

Анализ крови: гемоглобин - 139 г/л, эритроциты - 4,1×1012/л, лейкоциты - 7,4×109/л, эозинофилы - 0%, палочкоядерные нейтрофилы - 7%, сегментоядерные нейтрофилы - 62%, лимфоциты - 26%, моноциты - 5%, СОЭ - 16 мм/ч.

Анализ мазка мокроты методом прямой бактериоскопии - КУМ не найдены.

Посев мокроты на среду Левенштейна-Йенсена дал рост 2 КОЕ. Исследование мокроты методом ВАСТЕС MGIT - положительный результат на МБТ.

ПЦР - положительный результат на МБТ.

Проба Манту с 2 ТЕ - 15 мм.

Проба с препаратом Диаскинтест - 10 мм.

Иммунограмма - СD4+лимфоциты - 36,8%, СD8+лимфоциты - 35,4%, СD20+лимфоциты - 19,7%, СD16+лимфоциты - 8,1%, CD25+лимфоциты - 11,6%, иммунорегуляторный индекс - 1,0.

Цитокиновый статус: интерлейкин-2 - 0,1 пг/мл, фактор некроза опухоли-альфа - 17 пг/мл, интерлейкин-6 - 22 пг/мл, интерферон-гамма - 1 пг/мл.

На основании данных обследования больному С. был подтвержден предварительный диагноз: диссеминированный туберкулез верхних долей обоих легких в фазе инфильтрации и распада МБТ(+) IA, в/в.

Больному С. было проведено лечение согласно заявляемому способу.

Больному С. был назначен и проведен курс противотуберкулезной терапии в соответствии со стандартным I режимом: стрептомицин 1 г в/м, изониазид - 0,6 г, рифампицин 0,6 г, пиразинамид 1,5 г, карсил по 35 мг 3 раза в день, витамин В6 10 мг перорально. С первого дня больному С. перорально вводили препарат Вобэнзим в течение 60 дней ежедневно по 1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Дополнительно в курс лечения включали препарат Тубосан, который вводили перорально в дозе 1 капсула 200 мг 1 раз в день после еды в течение 60 дней через день. С 61 дня лечения препараты Тубосан и Вобэнзим отменяли, а проведение курса противотуберкулезной терапии согласно стандартному I режиму продолжали.

Через 60 дней больному С. было проведено контрольное обследование.

Данные контрольного обследования:

Спиральная компьютерная томография - в S1-2 обоих легких ограниченный пневмофиброз, рассасывание очагово-инфильтративных изменений, уменьшение количества очагов, закрытие участков деструкции. Очаги средней интенсивности мелкого и среднего калибра.

Анализ крови: гемоглобин - 138 г/л, эритроциты - 4,8×1012/л, лейкоциты - 6,8×109/л, эозинофилы - 1%, палочкоядерные нейтрофилы - 3%, сегментядерные нейтрофилы - 56%, лимфоциты - 29%, моноциты - 11%, СОЭ - 3 мм/ч.

Два анализа мазков мокроты методом бактериоскопии - КУМ не найдены.

Исследование мокроты методом ВАСТЕС MGIT - отрицательный результат на МБТ.

Два посева мокроты на среду Левенштейна-Йенсена - роста культуры МБТ нет.

ПЦР - отрицательный результат на МБТ.

Проба Манту с 2 ТЕ - 11 мм.

Проба с препаратом Диаскинтест - 6 мм.

Иммунограмма - СD4+лимфоциты - 45,6%, СD8+лимфоциты -26,3%, CD20+лимфоциты - 10,7%, CD16+лимфоциты - 6,8%, CD25+лимфоциты - 16,4%, иммунорегуляторный индекс - 1,7.

Цитокиновый статус: интерлейкин-2 - 6 пг/мл, фактор некроза опухоли-альфа - 4 пг/мл, интерлейкин-6 - 2 пг/мл, интерферон-гамма - 5 пг/мл.

Таким образом, была достигнута положительная динамика. Состояние больного С. улучшилось, инфильтрация рассосалась, уменьшилось количество и размеры очагов, закрылись участки деструкции, достигнуто абациллирование, нормализовались показатели иммунного и цитокинового статуса. За время лечения побочных реакций на противотуберкулезные препараты не было.

В дальнейшем лечение проводилось в соответствии со стандартным I режимом: изониазид - 0,6 г, этамбулол - 1,2 г, рифампицин 0,6 г, пиразинамид 1,5 г, карсил 35 мг 3 раза в день, витамин В6 10 мг перорально.

Через 3 месяца от начала лечения больной С. с положительной клинико-рентгенологической динамикой был выписан для продолжения лечения в амбулаторных условиях. Через 10 месяцев от начала лечения больной С. был переведен в III группу диспансерного учета с остаточными изменениями в виде ограниченных участков пневмофиброза в S1-2 обоих легких.

Под нашим наблюдением находились 40 больных туберкулезом легких, которые были разделены на две группы, различающиеся по способам проведения терапии. Больные основной группы, в количестве 20 человек, получали лечение согласно заявляемому способу. Больные группы сравнения, в количестве 20 человек, получали лечение согласно прототипу. По полу, возрасту, распространенности туберкулезных изменений в легких, наличию распада и бактериовыделения сформированные группы были однородны.

Динамику рассасывания инфильтрации, закрытия полостей распада, абациллирования, показателей иммунного и цитокинового статуса оценивали через 60 дней от начала лечения. Выраженность остаточных изменений оценивали при переводе больного в III группу диспансерного учета.

У больных основной группы, которые принимали лечение согласно заявляемому способу, эффективность лечения была значительно выше, чем у больных группы сравнения, получивших лечение согласно прототипу (см. табл. 1): по показателям рассасывания инфильтрации - в 1,58 раз, закрытия полостей распада - в 1,67 раз, абациллированию - в 1,54 раза.

У больных основной группы, получавших лечение согласно заявляемому способу, была выявлена положительная динамика иммунного статуса: нормализация иммунорегуляторного индекса (CD4/CD8) и активности фагоцитоза (НСТ ст./сп.). У больных группы сравнения, получивших лечение согласно прототипу, сохранялись признаки иммунодефицита: иммунорегуляторный индекс и коэффициент стимуляции фагоцитоза достоверно не изменялись, оставаясь сниженными (см. табл. 2).

У больных основной группы, получивших лечение согласно заявляемому способу, была выявлена положительная динамика показателей цитокинового статуса: снизилась активность фактора некроза опухоли-альфа и интерлейкина-6, повысился уровень интерферона-гамма и интер-лейкина-2. У больных группы сравнения, получивших лечение согласно прототипу, показатели цитокинового статуса достоверно не изменялись, что свидетельствовало о сохраняющихся нарушениях в иммунной системе (см. табл. 3).

При оценке распространенности остаточных изменений было выявлено явное преимущество заявляемого способа лечения. Частота распространенных остаточных изменений при переводе в III группу диспансерного учета у больных основной группы была в 5 раз ниже, чем в группе сравнения, получавшей лечение согласно прототипу (см. табл. 4).

Таким образом, заявляемый способ лечения больных туберкулезом легких позволяет значительно повысить эффективность лечения: сократить сроки рассасывания инфильтрации, закрытия полостей распада и абациллирования, улучшения показателей иммунного и цитокинового статуса, уменьшить частоту распространенных остаточных изменений в легких.

Способ лечения больных туберкулезом легких, предусматривающий проведение противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам с введением больному с первого дня лечения препарата Вобэнзим перорально, отличающийся тем, что дополнительно в курс лечения включают препарат Тубосан, который с первого дня лечения вводят больному перорально 1 капсулу 200 мг 1 раз в день после еды в течение 60 дней через день, а препарат Вобэнзим вводят в течение 60 дней ежедневно по 1 таблетке 2 раза в день за 30 минут до еды.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к области органической химии, а именно к новым конденсированным производным имидазола указанной ниже формулы или к его фармацевтически приемлемой соли, где Y представляет собой СН или N; R1 представляет собой: - алкил, содержащий 1-2 атома углерода; - замещенный алкил, содержащий 1-3 атома углерода, который включает 1-3 заместителя, выбранных из гетероарила (выбранного из пиридина, тиазола, фурана), фенила, галогена, при этом указанные гетероарил и фенил замещены 1-3 заместителями, выбранными из галогена, -OQ10, метилсульфонильной группы, фторфенокси-группы и Q15; причем Q10 представляет собой алкил, содержащий 1-3 атома углерода, и Q15 представляет собой водород, алкил, содержащий 1-2 атома углерода, который может быть замещен тремя атомами галогена; - циклоалкил, содержащий 3-6 атомов углерода; - амид (-CONH2) или алкин, содержащий 2-4 атома углерода; - галоген; - фенил; - замещенный фенил, содержащий 1-2 заместителя, выбранных из трифторметилфенокси-группы, -OQ10, галогена, тиоморфолина; при этом Q10 представляет собой алкил, содержащий один атом углерода; - бензотриазола; R2 представляет собой: - алкил, содержащий один атом углерода; - замещенный алкил, содержащий один атом углерода, содержащий 1-3 заместителя, выбранных из галогена и фенила; - фенил; R3 представляет собой - COW, где W представляет собой OR1, NHR1 или NR1R2.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и медицине и представляет собой лекарственный препарат противотуберкулезного действия в виде лиофилизата для перорального применения массой 2.0±0.20 г, содержащий D-циклосерин 12.5±1.25 мас.%, полимер PLGA 50/50 50±5.0 мас.%, поливиниловый спирт 12.5±1.25 мас.% и D-маннитол 25±2.5 мас.%, с содержанием D-циклосерина от 0.225 до 0.275 г, который при разбавлении водой в количестве 100±10 мл образует суспензию частиц с размером не более 800 нм, составляющих не менее 90%.

Предложен пероральный твердый препарат комбинированного противотуберкулезного лекарственного средства, в котором активными ингредиентами являются рифампицин, изониазид, пиразинамид и этамбутола гидрохлорид в массовом соотношении 150:75:400:275, соответственно.

Изобретение относится к новой N-(2-аминопурин-6-ил)глицил-(S)-глутаминовой кислоте, обладающей высокой противотуберкулезной активностью, в том числе по отношению к штаммам микобактерий с множественной лекарственной устойчивостью.

Группа изобретений относится к медицине и раскрывает средство для лечения или профилактики аллергического состояния. При этом средство представляет собой липосомную форму, включающую: (а) фрагменты штамма Mycobacterium tuberculosis комплекса (МБТК), (б) образующее липосомы средство, (в) от 1 до 20% сахарозы.

Изобретение относится к медицине и фармацевтической промышленности и представляет собой средство, проявляющее бактериостатическую активность в отношении полирезистентных штаммов Mycobacterium tuberculosis в эксперименте, представляющее собой водный раствор фотодитазина в концентрации 4·10-5 моль/л.

Изобретение относится к медицине, а именно терапии, и может быть использовано для профилактики осложнений, индуцированных изониазидом. Для этого, наряду с введением изониазида, используют масла семян амаранта, полученного холодным прессованием зародышей и оболочек семян амаранта в дозе 600 мг 1 раз в день за 1 час до еды в первой половине дня ежедневно курсом 3-4 недели, при продолжении противотуберкулезной терапии используют в качестве постоянного сопровождения с перерывом между курсами 1 месяц.

Изобретение относится к медицине и фармакологии и касается применения нанофосфолипидной композиции рифампицина совместно с протионамидом или его нанофосфолипидной формой для лечения туберкулеза.

Изобретение относится к применению аммониевых солей трифторборана формулы I для получения лекарственного средства, обладающего антибактериальной (бактерицидной) и антимикотической (противогрибковой, фунгицидной) активностью в отношении Salmonella р.

Изобретение относится к производным серасодержащих дикарбоновых кислот формулы (1) в которой при: X=NH2, m=1, n=2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 10; X=NH2, m=2, n=1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 10; X=NHNH2, m=1, n=1, 2, 3, 5, 6, 7, 8, 10; X=NHNH2, m=2, n=1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 10. Также изобретение относится к производным серасодержащих дикарбоновых кислот формулы (2) в которой при: m=1, n=2, 3, 4, 5, 6, 7, 8, 10; m=2, n=3, 4, 5, 6, 7, 8, 10; используемым для получения соединений формулы (1).
Изобретение относится к медицине, а именно к ортопедической стоматологии, и может быть использовано для восстановительного лечения одонтона опорных зубов при протезировании несъемными протезами.

Изобретение относится к медицине, а именно к урологии, и может быть использовано для лечения обструктивной азооспермии и криптозооспермии у пациентов с хроническим простатитом.
Группа изобретений относится к фармацевтике. Описана фармацевтическая композиция, адаптированная для перорального введения, в форме таблетки, покрытой оболочкой таблетки или капсулы.

Группа изобретений относится к области биотехнологии. Представлена рекомбинантная плазмида pCpG-CytDA/upp с нуклеотидной последовательностью SEQ ID NO: 1, обеспечивающая экспрессию гибридного белка цитозиндезаминаза E.coli-урацилфосфорибозил трансфераза.

Группа изобретений относится к химической энзимологии, к способу создания дисперсии, содержащей полимерные наночастицы с инкапсулированным антиоксидантным ферментом, в частности к получению водной дисперсии наночастиц состава супероксиддисмутаза/поликатион/полианион, которая предназначена для медицинского применения.

Группа изобретений относится к медицине и касается иммунобиологического средства для лечения рака мочевого пузыря на основе БЦЖ, дополнительно содержащего фермент или ферменты с обеспечением расщепления секрета слизистой оболочки мочевого пузыря и буфер, взятые в терапевтически эффективном соотношении.
Группа изобретений относится к медицине и описывает композицию пищеварительных ферментов из множества частиц для лечения недостаточности поджелудочной железы и боли при панкреатите, содержащую покрытые энтеросолюбильной оболочкой гранулы, содержащие пищеварительный фермент, и непокрытые оболочкой гранулы, содержащие пищеварительный фермент, где: покрытые энтеросолюбильной оболочкой гранулы, содержащие пищеварительный фермент, содержат ядро и энтеросолюбильную оболочку, расположенную на ядре, где ядро содержит терапевтически эффективное количество липазы, и энтеросолюбильная оболочка содержит энтеросолюбильный полимер; и непокрытые оболочкой гранулы, содержащие пищеварительный фермент, содержат терапевтически эффективное количество протеазы и по существу не содержат энтеросолюбильную полимерную оболочку; где липазная активность покрытых оболочкой гранул находится в диапазоне от примерно 1000 USP единиц до примерно 10000 USP единиц, и протеазная активность в непокрытых оболочкой гранулах находится в диапазоне от примерно 65000 USP единиц до примерно 34000 USP единиц.

Группа изобретений относится к медицине и предназначена для лечения субъектов-людей, имеющих недостаточность кислой сфингомиелиназы. Лечение осуществляют с введения начальной низкой нетоксичной дозы кислой сфингомиелиназы (ASM).

Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для комплексной терапии коров с острыми и хроническими маститами. Способ включает поочередное введение лимфотропно через одну иглу растворов 6.4 ME гиалуронидазы, растворенной в 1 мл 0,5%-ного раствора новокаина, затем, 500000 ME ронколейкина, растворенного в 50 мл 0,9%-ного раствора натрия хлорида, а затем половинной суточной дозы Кобактана 2,5%-ного в область основания соска пораженной доли вымени 3 раза с интервалом 24 часа.

Группа изобретений относится к медицине и касается иммунобиологического средства для лечения рака мочевого пузыря на основе аденовирусного вектора, содержащего ген интерферона бета под контролем промотора, где в качестве аденовирусного вектора используют аденовирус человека, а средство дополнительно включает фермент, который обеспечивает расщепление секрета слизистой оболочки мочевого пузыря.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для лечения больных с тромбозами венозного русла нижних конечностей. Для этого дополнительно к стандартной терапии острого тромбоза вен нижних конечностей (антикоагулянты, антиагреганты, противовоспалительные препараты) перорально назначают препарат Тромбовазим. Препарат принимают в дозе от 1600 ЕД до 4800 ЕД в сутки в виде таблеток или капсул, дважды в день, за 30 минут до еды в течение 10-15 дней. Изобретение позволяет улучшить реканализацию вен, лизировать флотирующую часть тромба, устранить венозный тромбоз и восстановить кровоток в окклюзированной вене. 1 з.п.ф-лы, 4 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к фтизиатрии, и может быть использовано в комплексном лечении больных туберкулезом легких. Больному туберкулезом легких проводят курс противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам. С первого дня лечения больному перорально вводят препарат Вобэнзим в течение 60 дней ежедневно по 1 таблетке 2 раза в день за 30 мин до еды. Дополнительно в курс лечения включают препарат Тубосан перорально 1 капсулу 200 мг 1 раз в день после еды в течение 60 дней через день. Через 60 дней с начала лечения препараты Тубосан и Вобэнзим отменяют, а проведение курса противотуберкулезной терапии согласно стандартным режимам продолжают выполнять. Использование изобретения позволяет значительно повысить эффективность лечения: сократить сроки рассасывания инфильтрации, закрытия полостей распада, абациллирования и нормализации показателей иммунного и цитокинового статуса, уменьшить частоту распространенных остаточных изменений. 4 табл., 2 пр.

Наверх