Способ лечения пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания



Способ лечения пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания
Способ лечения пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания

 


Владельцы патента RU 2612264:

федеральное государственное бюджетное учреждение "Северо-Западный федеральный медицинский исследовательский центр имени В.А. Алмазова" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии, нейрохирургии и неврологии. До, во время и после внутривенного введения 2 мл инстенона регистрируют ЭЭГ. При появлении признаков десинхронизации кривой ЭЭГ, нарастания медленной активности или появления признаков эпилептической активности препарат больному не назначают. Если на фоне введения препарата исходный паттерн ЭЭГ меняется с появлением активности альфа- и бета-диапазона, то через 15 минут повторно вводят 2 мл инстенона и продолжают регистрацию ЭЭГ. Оптимальной считают дозу препарата, при которой нарастание волн альфа- и бета-диапазона максимально выражено на ЭЭГ и при этом изменения исходного паттерна ЭЭГ не сопровождаются признаками вегетативной нестабильности. В зависимости от полученных перестроек ЭЭГ назначают препарат в оптимальной дозе 2 или 4 мл в сутки в течение 5-10 дней. Способ повышает эффективность лечения, что достигается за счет индивидуального подбора дозы введения препарата с помощью записи ЭЭГ. 2 ил., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии, нейрохирургии и неврологии, и может быть использовано для лечения пациентов с тяжелым поражение головного мозга в вегетативном состоянии (ВС) и состоянии малого сознания.

Известен способ лечения пациентов в вегетативном состоянии (патент РФ №2464976, опубл. 27.10.2012). Микрокатетер устанавливают в каротидный бассейн до уровня кавернозного отдела наиболее пострадавшего полушария мозга или в вертебрально-базиллярный бассейн до V4 сегмента. Через микрокатетер в течение семи суток проводят непрерывную инфузию препаратов: последовательно вводят неотон 14-20 мг/кг/сут, нимотоп 0,1-0,2 мг/кг/сут, цераксон 85-100 мг/кг/сут, причем суточную дозу делят на два введения. Параллельно проводят инфузию гепарина 10000-12000 ед. в сутки.

Способ обеспечивает эффективное лечение за счет создания высокой концентрации препаратов в области поражения головного мозга у пациентов с различной этиологией вегетативного состояния. Однако этот способ может быть осуществлен только в стационаре, оказывающем высокотехнологичную медицинскую помощь, требует использования дорогостоящего расходного материала, наблюдения за больным в условиях отделения реанимации. Противопоказаниями являются: наличие внутричерепной гипертензии, аномалий сосудов головного мозга (АВМ, артериальные аневризмы, стенозы и т.п.). Все это существенно ограничивает возможности способа.

Наиболее близким к заявляемому является способ лечения пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания (патент РФ №2217143, опубл. 27.11.2003). Осуществляют внутривенное введение холина альфосцерата в дозе 8-10 г/сут и одновременно в процессе его инфузии в ту же или другую вену вводят клофелин в дозе 0,4-0,6 мкг/кг/ч.

Недостатки прототипа:

- холина альфосцерат является монопрепаратом, содержащим один из медиатров, воздействующих на восходящую активирующую формацию. Холина альфосцерат может вызвать вегетативную нестабильность, для купирования которой требуется введение клонидина. Подбор адекватной дозы клонидина нередко требует времени (24-48 ч);

- отсутствуют разработанные инструментальные методики контроля эффективности медикаментозного воздействия.

Изобретение направлено на создание способа лечения пациентов в вегетативном состоянии и в состоянии малого сознания, обеспечивающего комплексное воздействие на активирующую восходящую ретикулярную формацию, под контролем эффективности действия препарата с последующим принятием решения о целесообразности его применения у данного больного.

Указанный технический результат при осуществлении изобретения достигается тем, что в известном способе лечения пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания, включающем внутривенное введение препарата, воздействующего на восходящую активирующую ретикулярную формацию, особенность заключается в том, что до, во время и после введения 2 мл инстенона регистрируют ЭЭГ, при появлении признаков десинхронизации кривой ЭЭГ, нарастания медленной активности или появления признаков эпилептической активности препарат больному не назначают, если на фоне введения препарата исходный паттерн ЭЭГ меняется с появлением активности альфа- и бета-диапазона, через 15 минут повторно вводят 2 мл инстенона, продолжая регистрацию ЭЭГ, оптимальной считают дозу препарата, при которой нарастание волн альфа- и бета-диапазона максимально выражено на ЭЭГ, а изменения исходного паттерна ЭЭГ не сопровождаются признаками вегетативной нестабильности, в зависимости от полученных перестроек назначают препарат в оптимальной дозе 2 или 4 мл в сутки в течение 5-10 дней.

Инстенон обладает комплексным действием. Этамиван возбуждает дыхательный и сосудодвигательный центр, оказывает выраженное активирующее воздействие на лимбическую систему и ретикулярную формацию ствола головного мозга, что приводит к адекватному функционированию нейронных комплексов коры и подкорково-стволовых структур. Гексобендин стабилизирует механизмы ауторегуляции церебрального и кардиального кровотока, умеренно расширяет коронарные и церебральные сосуды, увеличивает транспорт и утилизацию глюкозы и кислорода клетками мозга, стимулирует нейрональный метаболизм, активирует анаэробный гликолиз и пентозный цикл, облегчает синтез и обмен нейромедиаторов, восстанавливает синаптическую передачу. Этофиллин увеличивает минутный объем сердца, что способствует увеличению перфузионного давления в сосудах краевой зоны ишемии, стимулирует подкорковые образования среднего мозга.

Способ осуществляется следующим образом. Исходно проводят регистрацию ЭЭГ. Затем одну ампулу, содержащую 2 мл препарата инстенон, разводят в 20 мл физиологического раствора и вводят внутривенно медленно, в течение 3 минут. Проводят мониторинг ЭЭГ, ЧСС, АД, ЧД. При появлении признаков десинхронизации кривой ЭЭГ, нарастания медленной активности или появления признаков эпилептической активности в дальнейшем повторную дозу препарата не вводят. Описанные изменения паттерна ЭЭГ свидетельствуют о нестабильности диэнцефальных отделов ствола, недостаточности компенсаторно-адаптивных реакций у данного больного. В дальнейшем препарат больному не назначают. Если на фоне введения препарата исходный паттерн ЭЭГ меняется с появлением активности альфа- и бета-диапазона, свидетельствующей о сохранности кортикоталамических связей, достаточной стабильности диэнцефальных структур, то для подбора оптимальной дозы через 15 минут проводят повторное введение инстенона в той же дозе, 2 мл (в общей сложности - 4 мл, продолжая мониторинг ЭЭГ). Наиболее эффективной считают дозу препарата (2 или 4 мл), при которой нарастание волн альфа- и бета-диапазона максимально выражено на ЭЭГ, а изменения исходного паттерна ЭЭГ не сопровождаются признаками вегетативной нестабильности (нет нарастания ЧСС, ЧД, появления гипергидроза, увеличения спастичности). В дальнейшем препарат назначают ежедневно в дозе 2 или 4 мл в сутки внутривенно медленно в течение не менее 2 часов в разведении на 200 мл физиологического раствор хлорида натрия в течение 5-10 дней.

Способ лечения пациентов в ВС и состоянии малого сознания разработан и прошел клинические испытания в отделении анестезиологии и реанимации РНХИ имени проф. А.Л. Поленова при лечении 26 больных. У 12 из 26 исследуемых пациентов наблюдалась перестройка паттерна ЭЭГ с появлением более быстрой активности, что не сопровождалось признаками вегетативной нестабильности. У остальных больных препарат не применялся ввиду отрицательного его влияния на исходный паттерн ЭЭГ. У 12 пациентов, получавших инстенон, отчетливо увеличивался период бодрствования в период введения препарата, что позволяло более эффективно реализовывать реабилитационную программу.

Приводим примеры - выписки из истории болезни

Пример 1. Пациент З., 19 лет.

Диагноз: открытая ЧМТ, ушиб головного мозга тяжелой степени с формированием субдуральной гематомы слева, состояние после костно-пластической трепанации черепа, удаления контузионных очагов и субдуральной гематомы левого полушария большого мозга.

Пациент поступил в отделение анестезиологии и реанимации РНХИ на 37 сутки после ЧМТ в вегетативном состоянии. Согласно заявляемому способу проведена запись ЭЭГ, регистрировалась дезорганизованная низкоамплитудная активность с отсутствием α-диапазона, умеренная межполушарная асимметрия с акцентом по тета-индексу в отведениях от правой височной области (фиг. 1а). Введено 2 мл инстенона с одновременной регистрацией ЭЭГ. Через 2 мин после введения отмечено: десинхронизация ЭЭГ с появлением ЭМГ-потенциалов (фиг. 1б), появление признаков вегетативной нестабильности: учащение ЧСС, повышение АД, гипергидроз. Препарат повторно не вводился.

Пример 2. Пациенка Т., 20 лет.

Внезапно потеряла сознание, поступила в отделение реанимации в состоянии комы 1, выход из комы в вегетативное состояние.

Поступила в РНХИ им. А.Л. Поленова на 42 сутки нахождения в вегетативном состоянии. Согласно заявляемому проведена запись стандартной ЭЭГ - паттерн полиморфной дезорганизованной активностью, без признаков альфа активности (фиг. 2а) - с последующим внутривенным медленным введением 2 мл инстенона. Запись ЭЭГ продолжалась во время введения препарата и через 10 мин после введения - появилась активность альфа диапазона, без правильного зонального распределения (фиг. 2б). Через 15 минут повторно ввели 2 мл инстенона. Существенных изменений на электроэнцефалограмме по сравнению с предыдущей - при введение 2 мл инстенона не выявлено. За оптимальную принята доза - 2 мл. На фоне введения препарата пациентка стала более активной - бодрствовала. Пациентка получала инстенон в дозе 2 мл в течение 10 дней. Был отмечен положительный эффект - выход в малое сознание.

Способ лечения пациентов в вегетативном состоянии и состоянии малого сознания, включающий внутривенное введение препарата, воздействующего на восходящую активирующую ретикулярную формацию, отличающийся тем, что до, во время и после введения 2 мл инстенона регистрируют ЭЭГ, при появлении признаков десинхронизации кривой ЭЭГ, нарастания медленной активности или появления признаков эпилептической активности препарат больному не назначают, если на фоне введения препарата исходный паттерн ЭЭГ меняется с появлением активности альфа- и бета-диапазона, через 15 минут повторно вводят 2 мл инстенона, продолжая регистрацию ЭЭГ, оптимальной считают дозу препарата, при которой нарастание волн альфа- и бета-диапазона максимально выражено на ЭЭГ, а изменения исходного паттерна ЭЭГ не сопровождаются признаками вегетативной нестабильности, в зависимости от полученных перестроек назначают препарат в оптимальной дозе 2 или 4 мл в сутки в течение 5-10 дней.



 

Похожие патенты:

Настоящее изобретение относится к 1-[(4-фенил-2-пирролидон-1-ил)ацетил]таурату калия, к композиции для лечения и профилактики заболеваний и нарушений нервной системы, обладающей ноотропной активностью и низкой токсичностью, содержащей 1-[(4-фенил-2-пирролидон-1-ил)ацетил]таурат калия, таурат калия и воду, к способу получения 1-[(4-фенил-2-пирролидон-1-ил)ацетил]таурату калия и заявленной композиции и способу лечения или профилактики нарушений нервной системы, предусматривающему введение нуждающемуся в этом пациенту терапевтически или профилактически эффективного количества указанной композиции.

Настоящее изобретение относится к области химико-фармацевтической промышленности и медицины и касается средств лечения демиелинизирующих заболеваний. Предлагается фармацевтическая композиция в твердой лекарственной форме, обладающая терапевтическим эффектом в отношении демиелинизирующего заболевания, в частности рассеянного склероза, содержащая в качестве действующего вещества биотин и целевые добавки при определенных соотношениях.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и хронобиологии и касается коррекции нарушений поведения при экспериментальном десинхронозе в условиях светодиодного освещения.

Настоящая группа изобретений относится к производным вербенола, к фармацевтической композиции для профилактики или лечения дегенеративного заболевания мозга, выбранного из инсульта, паралича, деменции, болезни Альцгеймера, болезни Паркинсона, болезни Хантингтона, рассеянного склероза и амиотрофного бокового склероза, которая содержит в качестве действующего вещества производное вербенола, а также к пищевой добавке с эффектом защиты нейронов, подавления окислительного стресса, подавления экспрессирования цитокинов, включающей производное вербенола, при чем указанное производное вербенола выбрано из группы, состоящей из: (1S,5R)-4-(4-гидроксистирил)-6,6-диметилбицикло[3.1.1]гепт-3-ен-2-он; (1S,5R)-4-(3,4-дигидроксистирил)-6,6-диметилбицикло[3.1.1]гепт-3-ен-2-он; (1S,5R)-4-(3,4-дигидрокси-5-метоксистирил)-6,6-диметилбицикло[3.1.1]гепт-3-ен-2-он; (1S,5R)-4-(2-гидрокси-4-метоксистирил)-6,6-диметилбицикло[3.1.1]гепт-3-ен-2-он; (1S,5R)-6,6-диметил-4-((Е)-2-(пиридин-2-ил)винил)-бицикло[3.1.1]гепт-3-ен-2-он; и их фармацевтически приемлемых солей.

Изобретение относится к соединениям, представленным формулами (1), (2) или (3), или их фармацевтически приемлемой соли. Изобретение также относится к фармацевтической композиции, включающей в качестве активного ингредиента соединение, представленное формулами (1), (2) или (3), обладающей ингибирующей активностью в отношении O-GlcNAcase, или его фармацевтически приемлемую соль и фармацевтически приемлемый носитель.

Изобретение относится к области медицины, в частности к психофармакологии, и касается средства для лечения и профилактики расстройств аутистического спектра, представляющего собой глицин, иммобилизованный на частицах детонационного наноалмаза размером 2-10 нм, с содержанием глицина от 1 до 21±3 мас.% Описываемое средство позволяет повысить результативность медикаментозного лечения и профилактики аутизма и расширить ассортимент эффективных и безопасных психотропных препаратов.

Изобретение относится к медицине, в частности к фармацевтической композиции и способу лечения когнитивных расстройств. Фармацевтическая композиция включает фармацевтически эффективный ингибитор холинэстеразы, выбранный из физостигмина и галантамина, и соединение формулы I.

Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к идентификации ключевой области ND2, ответственной за взаимодействие с Src, и может быть использовано в медицине.

Изобретение относится к соединениям, имеющим формулу II, или их фармацевтически приемлемым солям, которые обладают активностью агонистов рецепторов нейротрофинов. В формуле II R1 представляет собой фенил, замещенный галогеном или трифторметилом и дополнительно возможно замещенный одним или двумя заместителями, выбранными из группы, состоящей из галогена, C1-6алкила, (C1-6)алкокси и галоген(C1-6)алкила; R2 представляет собой 2-оксопирролидин-1-илметил или сульфамоилфенил.

Группа изобретений относится к фармацевтической промышленности. Способ лечения неврологического состояния у субъекта, включающий введение субъекту, нуждающемуся в этом, композиции, содержащей фракцию экстракта из вида Nerium или вида Thevetia в количестве, эффективном для лечения неврологического состояния, где фракция экстракта содержит по меньшей мере один стероид, не содержащий сердечные гликозидные компоненты, олеаноловую кислоту, урсоловую кислоту и бетулиновую кислоту и не включает олеандрин и нериифолин, где фракция была получена хроматографическим фракционированием экстракта.

Изобретение относится к композиции для перорального или парентерального введения для борьбы с эндопаразитами, содержащей производное карбоксамида, представленное общей формулой (I): , или его соль в качестве активного ингредиента, и к способу борьбы с эндопаразитами, включающему пероральное или парентеральное введение композиции для борьбы с эндопаразитами.

Изобретение относится к сокристаллу агомелатина, который характеризуется тем, что он состоит из агомелатина, или N-[2-(7-метокси-1-нафтил)этил]ацетамида формулы (I), и органической кислоты, которая находится в твердом состоянии при температуре окружающей среды, которая выбрана из пара-оксибензойной кислоты, лимонной кислоты, щавелевой кислоты, галловой кислоты, малеиновой кислоты, малоновой кислоты, глутаровой кислоты, гликолевой кислоты или кетоглутаровой кислоты.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии и функциональной диагностике. Определяют у пациента число сердечных сокращений (ЧСС), минутный объем кровообращения (МОК), общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС), находят объемную упругость артериальной системы (К) по оригинальной формуле.

Изобретение относится к новым производным транс-2-деценовой кислоты, представленным формулой (1′), или к их фармацевтически приемлемым солям, в которой значения для групп Y′, W′ определены в формуле изобретения.

Изобретение относится к микробиологии, фармакологии и биотехнологии и описывает способ биоцидного действия левомицетина (хлорамфеникола) в отношении ассоциации патогенных микроорганизмов, заключающийся в том, что растворяют 5 г левомицетина в 100 мл дистиллированной воды, активированной ионами серебра в концентрации 1,0 мг в 100 мл, проводят первую полимеризацию раствора левомицетина с глутаровым альдегидом при 40°C в течение 2-3 суток, затем проводят вторую полимеризацию раствора левомицетина с 0,2-0,3% этония при 40°C в течение 2-3 суток, при этом содержание глутарового альдегида и этония в 100 мл раствора левомицетина составляет 0,1% и 0,2-0,3% соответственно.
Изобретение относится к медицине, а именно к психиатрии, и касается терапии синдрома ночной еды у пациентов с тревожно депрессивными расстройствами. Для этого осуществляют дифференцированную терапию в зависимости от количества ночных эпизодов приемов пищи в неделю.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к офтальмологии, и предназначена для лечения офтальмологических нарушений у пациента. Офтальмологическая композиция суспензии на водной основе для местного применения содержит карбоксивиниловый полимер в концентрации от 0,1 до 0,5% (вес./об.), галактоманнан в концентрации от 0,1 до 0,4% (вес./об.), борат в концентрации от 0,4 до 2,0% (вес./об.) и труднорастворимое соединение в виде частиц, представляющее собой непафенак в концентрации от 0,25 до 0,35% (вес./об.).

Изобретение относится к соединениям формулы (1) или их фармацевтически допустимым солям, где в формуле (1) R1 обозначает линейную или разветвленную C1-C8 алкильную группу, фенил или бензил; R2 обозначает водород или C1-C8 алкил-2-формамидацетатную группу; R3 обозначает ацильную группу карбоновой кислоты, выбранную из групп 2,6-дихлорбензойной или 2,6-ди(трифторметил)бензойной кислоты.

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано для коррекции гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) у больных артериальной гипертонией пожилого и старческого возраста.
Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству и гинекологии, и может быть использовано для лечения больных с хроническим эндометритом и трубно-перитонеальным фактором бесплодия.

Изобретение относится к ветеринарии и касается способа лечения ран у животных, включающего применение химиотерапевтических средств, где в качестве лечебного средства применяют N,N-диметиламино-пропиламид олеиновой кислоты.
Наверх