Способ определения компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков



Способ определения компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков
Способ определения компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков
Способ определения компенсации сахарного диабета 1 типа у подростков

 


Владельцы патента RU 2613272:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Ростовский научно-исследовательский институт акушерства и педиатрии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к педиатрии, и касается определения компенсации сахарного диабета I типа у подростков. Для этого проводят непрерывное мониторирование глюкозы и вычисляют среднюю за время наблюдения площадь под гликемической кривой в гипер- и гипогликемических диапазонах (AUC). Значения AUC менее 1,18 ммоль/л*Ч расцениваются как компенсация/субкомпенсация СД1. При уровне AUC 1,18 ммоль/л*Ч и выше диагностируют декомпенсацию СД1. Способ обеспечивает повышение точности оценки компенсации сахарного диабета у данной группы больных. 3 табл.,2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, а именно к педиатрии, и найдет применение в детской эндокринологии.

Достижение и поддержание оптимального уровня гликемического контроля у детей и подростков с сахарным диабетом 1 типа (СД1) является актуальной проблемой современной диабетологии.

Доказано, что неудовлетворительный гликемический контроль и, как следствие, декомпенсация сахарного диабета ухудшают прогноз заболевания, приводя к развитию как острых, так и хронических осложнений, снижающих качество жизни и приводящих к ранней инвалидизации молодых пациентов (Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. The effect of intensive treatment of diabetes on the development and progression of long-term complications in insulindependent diabetes mellitus. N Engl J Med, 1993, 329: 977-986). В связи с этим своевременная диагностика декомпенсации СД1 чрезвычайно актуальна. Большой практический интерес представляет оценка степени компенсации СД1 у подростков, так как для них характерно снижение чувствительности к инсулину, связанное с физиологически высокой концентрацией контринсулярных гормонов (андрогенов, гормона роста и др.), а также изменение социального поведения и снижение мотивации к активному управлению СД (Greenbaum CJ. Insulin resistance in type 1 diabetes. Diabetes Metab Res Rev. 2002, 18: 192-200. [PubMed]). В настоящее время для оценки степени компенсации СД1 наряду с клиническими признаками используются показатели глюкозы и кетонов в крови и моче в течение дня («Алгоритмы оказания специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», под ред. Дедова И.И., Шестаковой M.B., изд. 7-е, М., 2015, с. 79).

К недостаткам общепринятой рекомендации четырех-шестикратного определения уровня глюкозы крови в течение суток можно отнести трудность анализа показателей гликемии и коррекции доз инсулина врачом в связи с тем, что немотивированные пациенты не приносят глюкометр, не ведут дневник самоконтроля, что не дает возможности оценить величину и продолжительность подъемов постпрандиальной гликемии, выявить наличие ночных гипер- и гипогликемий.

Такие способы оценки компенсации СД1, как мониторинг уровня глюкозы и кетонов в крови и моче имеют ограниченное применение, в связи с отсутствием прямой корреляции глюкозурии и кетонурии с уровнем глюкозы в крови, что затрудняет выбор дальнейшей тактики терапии. Кроме того, появление кетонов в моче, несмотря на поддержание целевых значений гликемии, возможно у пациентов, находящихся на субкалорийной диете, при длительных физических нагрузках, различных сопутствующих состояниях (гастроэнтерит, беременность).

Важно отметить, что рутинные точечные измерения глюкозы в течение дня не дают четкого представления о качестве гликемического контроля, в то время как применение длительного непрерывного мониторирования глюкозы (НМГ) обеспечивает наиболее полную информацию о величине, продолжительности и частоте изменений глюкозы в крови в течение суток, позволяя более адекватно оценивать степень компенсации СД1 и рационально корректировать терапию. (Аметов А.С., Карпова Е.В. Значение непрерывного мониторинга гликемии у пациентов с сахарным диабетом. РМЖ. 2008; 29:1845-1849).

В настоящее время для определения компенсации СД1 по результатам НМГ используются следующие параметры: средняя гликемия, стандартное отклонение (standard deviation: SD), средняя амплитуда колебаний гликемии (mean amplitude of glycemic excursions: MAGE), индекс лабильности гликемии (lability index: LI). Несмотря на простоту вычислений данные критерии не учитывают частоту колебаний глюкозы, длительность нахождения в гипер- и гипогликемическом диапазонах. Для оценки гликемического контроля также предложены шкала GRADE (glycaemic risk assessment diabetes equation), показатель среднесуточного диапазона риска (average daily risk range: ADRR) и его составляющие: индекс риска гипогликемии (low blood glucose index: LBGI) и гипергликемий (high blood glucose index: HBGI). К недостаткам указанных методов относится сложность и трудоемкость анализа полученных данных, требующего от врача затрат времени и определенного навыка работы с графиками, неинформативность перечисленных показателей в определении эффективности проводимой инсулинотерапии и диагностике декомпенсации СД1.

Одним из способов оценки компенсации СД1 является исследование фруктозамина (ФА) - показателя, характеризующего гликирование белков сыворотки крови, преимущественно альбуминов. ФА представляет собой комплекс глюкозы с белками крови, который исчезает из крови через 2-3 недели, когда происходит распад белка. ФА отражает параметры глюкозы крови в течение предшествующих 2-3 недель.

Недостатком данного метода является зависимость результатов измерения ФА от различных факторов. Так, повышение концентрации в крови ФА помимо сахарного диабета наблюдается у больных с почечной недостаточностью, при гипотиреозе, миеломной болезни, острых воспалительных заболеваниях за счет увеличения уровня иммуноглобулинов класса А, вследствие приема таких препаратов, как гепарин, L-метилдопа. С другой стороны, снижение уровня ФА в крови отмечается при нефротическом синдроме, диабетической нефропатии, сопровождающейся потерей альбуминов плазмы, при гипертиреозе. Кроме того, данный показатель, характеризующий состояние углеводного обмена в течение предшествующих 2-3 недель, неинформативен для диагностики декомпенсации СД1 в конкретный период времени. Несвоевременное выявление декомпенсации СД1 может привести к развитию кетоацидоза и необходимости стационарного лечения.

Исследование ФА может быть полезным при мониторинге гликемии у людей с аномальным временем выживаемости красных кровяных клеток (гемолитическая анемия, гемоглобинопатии), у которых неинформативно определение гликированного гемоглобина (HbA1c) (ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2009 Compendium. Pediatric Diabetes. 2009; 10 (Suppl. 12): 210).

Наиболее близким к заявляемому способу оценки компенсации СД1 является определение уровня HbA1c в крови (Peacock I. Glycosylated haemoglobin: measurement and clinical use. J. Clin Pathol. 1984 Aug; 37(8): 841-851). До недавнего времени доминирующая цель терапии СД1 заключалась в снижении уровней HbA1c, показателя крови, отражающего среднее содержание глюкозы крови за предшествующей период до 3-х месяцев. Сущность данного метода состоит в определении процентного содержания необратимо связанного с молекулами глюкозы гемоглобина А, присутствующего в эритроцитах. Степень гликирования гемоглобина зависит от средней концентрации глюкозы крови на протяжении жизни эритроцита (в среднем 120 суток). Таким образом, HbA1c отражает уровень компенсации СД1 в течение предшествующих 3-х месяцев.

Недостатком данного метода является то, что стандартный подход к оценке эффективности терапии СД1 по уровню HbA1c предполагает контроль среднесуточной гликемии, но не учитывает амплитуду колебаний глюкозы, частоту и выраженность гипогликемических состояний. Между тем, снижение уровня HbA1c у детей и подростков может быть ассоциировано с увеличением количества и длительности эпизодов тяжелых гипогликемий, приводящих к нарушениям деятельности ЦНС, являющимся дополнительным фактором риска развития и прогрессирования осложнений СД.

Определение HbA1c имеет ведущую диагностическую ценность в оценке долгосрочной компенсации заболевания (в течение предыдущих 3-4 месяцев). Следует иметь в виду, что согласно общепризнанным исследованиям (DCCT, 1983-1993 и Epidemiology of Diabetes Interventions and Complications, EDIC, 1994-2005), значения HbA1c более 9% подтверждают наличие декомпенсации СД1 и высокий риск диабетических осложнений у пациентов. Однако нормальный уровень HbA1c не обязательно свидетельствуют об удовлетворительном (оптимальном) гликемическом контроле и нередко регистрируется у декомпенсированных пациентов.

Необходимо отметить, что меняющиеся социальные аспекты жизни подростка, а также физиологическое снижение чувствительности к инсулину в этом возрасте требуют интенсивного гликемического самоконтроля, с возможной быстрой и одномоментной коррекцией доз и режимов инсулинотерапии. В этой ситуации, оценить качество гликемического контроля, принять обоснованное решение о необходимости изменения проводимого лечения по критерию HbA1c не представляется возможным. Нормализация HbA1c происходит в течение 4-6 недель после проведенной смены терапии, в связи с чем данный параметр используется только для долговременного мониторинга течения СД.

Недостатком исследования HbA1c является также его ненадежность измерения у людей с различными формами анемий или гемоглобинопатий.

Указанные недостатки устраняются в заявляемом изобретении.

Задачей изобретения является разработка способа, с помощью которого у пациентов можно в режиме реального времени провести оценку компенсации СД1, что позволит выбрать адекватную тактику лечения и предотвратить развитие диабетических осложнений.

Поставленная задача решается тем, что подростку с СД1 осуществляют трех-шестисуточный непрерывный мониторинг глюкозы с помощью приборов длительного мониторирования, анализируют автоматически рассчитываемый прибором показатель площади под гликемической кривой AUC (Area under curve), характеризующий среднюю концентрацию глюкозы в гипер- и гипогликемических диапазонах, и при значениях AUC менее 1,18 ммоль/л*Ч диагностируют компенсацию/субкомпенсацию СД1 (оптимальный/субоптимальный гликемический контроль), а при уровне AUC 1,18 ммоль/л*Ч и выше - декомпенсацию СД1.

Новый технический результат, получаемый при использовании данного метода, состоит в том, что достигается возможность с высокой точностью в режиме реального времени диагностировать декомпенсацию СД1 с целью принятия решения о коррекции схем инсулинотерапии.

Исследования последнего десятилетия продемонстрировали, что для оценки уровня гликемического контроля важную роль играет вариабельность гликемии, так как острые подъемы и снижения уровня глюкозы крови оказывают отрицательное воздействие на организм пациентов с СД1, увеличивая риск развития диабетических осложнений. Широкое применение длительного НМГ, в отличие от рутинных точечных измерений глюкозы в течение дня обеспечивают наиболее полную информацию о величине, продолжительности и частоте изменений глюкозы в крови в течение суток, позволяя более адекватно оценивать компенсацию СД1 и рационально корректировать терапию (Аметов А.С., Карпова Е.В. Значение непрерывного мониторинга гликемии у пациентов с сахарным диабетом. РМЖ. 2008; 29:1845-1849).

Заявляемый нами способ оценки компенсации СД1 предполагает анализ площади под гликемической кривой «концентрация-время» (AUC; ммоль/л*Ч) - интегрального показателя, характеризующего суммарную концентрацию глюкозы вне целевых значений за исследуемый временной промежуток (24 ч - 36 ч - 72 ч) и стандартно используемого для анализа результатов измерения глюкозы сенсором. Величина AUC вычисляется автоматически прибором как интеграл функции концентрации глюкозы крови от времени и равна площади фигуры, ограниченной гликемической кривой и верхним /или нижним пределом референтных границ (3,9-7,8 ммоль/л).

Наши исследования, включающие анализ клинических, лабораторных данных, результатов НМГ у 94 подростков с СД1 с использованием современных методов статистического анализа (метода выбора альтернатив - метод «дерева решений»), позволили выбрать показатель AUC, как наиболее информативный и доступный критерий оценки компенсации СД1.

При мониторном исследовании состояния углеводного обмена у подростков в память прибора задавались целевые параметры колебаний уровня глюкозы: нижняя граница на уровне 3,9 ммоль/л, верхняя - 7,8 ммоль/л - референтные значения.

Отклонения гликемии выше допустимого порога (>7,8 ммоль/л) расценивались как гипергликемический диапазон, отклонения гликемии ниже минимального порога (<3,9 ммоль/л) - как гипогликемический диапазон.

С помощью методов статистического анализа (дискриминантное одномерное деление по категориальным предикторам - «метод деревьев решений») установлено, что среднее за время мониторинга глюкозы суммарное значение AUC менее 1,18 ммоль/л*Ч свидетельствовало о компенсации/субкомпенсации СД1, а уровень AUC, равный 1,18 ммоль/л*Ч и более, соответствовал стадии декомпенсации СД1.

Предлагаемый нами способ учитывает длительность, выраженность гипо- и гипергликемий, амплитуду колебания глюкозы, исключает влияние сопутствующих факторов, искажающих истинную картину течения заболевания, и тем самым позволяет судить о степени компенсации СД1.

Более того, параллельное (одномоментное) определение HbA1c и AUC - по своей точности в оценке декомпенсации СД1 у подростков превосходит индикаторые свойства всех других способов.

Значения AUC менее 1,18 ммоль/л*Ч в сочетании с нормальными показателями HbA1c подтверждают компенсацию/субкомпенсацию СД1, в то время как AUC, равное 1,18 ммоль/л*Ч и выше, является четким индикатором декомпенсации СД1, даже в случаях, когда HbA1c в норме.

Предложенный маркер имеет чрезвычайно важное значение для практической эндокринологии, так как способствует оценке компенсации СД1 и подбору адекватной инсулинотерапии, что позволит отсрочить и предотвратить развитие хронических диабетических осложнений.

Представленные данные дают основание считать, что применение такого способа оценки компенсации, как определение AUC является перспективным инструментом для индивидуализированной оценки гликемического контроля, риска развития сосудистых осложнений и гипогликемий.

Подробное описание способа и примеры его клинического выполнения.

Способ осуществляется стандартно следующим образом.

1. Определение компенсации СД1 проводят с использованием систем MiniMed Paradigm Real-Time 522/722 или MiniMed Paradigm Veo 554/754 (Medtronic Minimed, США), снабженных устройством непрерывного мониторинга глюкозы, путем измерения глюкозы каждые 5 минут в течение трех-шести суток. Пациенту за 2 часа до предполагаемого приема пищи (1100) вводят Сенсор глюкозы ММТ-7008 Enlite (Энлайт) при помощи автоматического устройства Сертер Enlite ММТ-7510 в подкожно-жировую клетчатку рекомендуемой области (латеральные отделы брюшной стенки, верхняя часть ягодиц, мышцы плеча), подсоединяют передатчик Трансмиттер MiniLink и закрепляют специальным водонепроницаемым пластырем. После 2-часового периода инициализации сенсор регистрирует и передает значения уровня глюкозы на передатчик, который посылает эти данные на инсулиновую помпу. Принцип действия сенсора основан на электрохимической реакции с глюкозой, содержащейся в интерстициальной жидкости пациента, что соответствует уровню глюкозы в капиллярной крови.

2. На экране систем MiniMed Paradigm Real-Time или MiniMed Paradigm Veo отображается скорость и направление изменения уровня глюкозы в реальном времени, текущий уровень глюкозы (в ммоль/л или в мг/дл), а также графики уровня глюкозы за последние 3, 6, 12 или 24 ч. На протяжении всего исследования регулярно проводят калибровку системы непрерывного мониторинга, включающую занесение в прибор данных об уровне глюкозы капиллярной крови, измеренной с помощью глюкометра натощак и через 2 часа после еды не менее 2-х раз в сутки.

3. После окончания исследования извлекают сенсор из тела.

4. Данные об уровне глюкозы, хранящиеся в памяти систем MiniMed Paradigm Real-Time или MiniMed Paradigm Veo, переносятся на персональный компьютер при помощи устройства передачи данных CareLink USB ММТ-7305 и обрабатываются программным обеспечением CareLink Pro Therapy Management Software. Полученные результаты отображаются в виде графиков и таблиц.

5. Проводят оценку значений AUC. Анализируют значение AUC, равное сумме средних за время наблюдения показателей в гипергликемическом (Avg AUC>7,8) и гипогликемическом (Avg AUC<3,9) диапазонах. При значениях AUC менее 1,18 ммоль/л*Ч диагностируют компенсацию/субкомпенсацию СД1, а при значениях AUC, равных 1,18 ммоль/л*Ч и выше - декомпенсацию СД1.

Работоспособность изобретения подтверждается следующими примерами.

Пример 1

Пациентка А-ева, 14 лет, наблюдается в детском эндокринологическом отделении РНИИАП в течение 2,5 лет по поводу сахарного диабета 1 типа. Находится на помповой инсулинотерапии в течение 2-х лет. Жалоб девочка не предъявляет. Суточная потребность в инсулине составляет 0,65 Ед/кг массы тела; получает в день 6-7 ХЕ. Самоконтроль регулярный. Диагноз: Сахарный диабет 1 типа, стадия компенсации.

Проведение НМГ и анализ результатов исследования позволили рассчитать значение AUC, равное 1,17 ммоль/л*Ч. По нашим данным это свидетельствовало об оптимальном гликемическом контроле заболевания и отсутствии декомпенсации СД1.

Уровень HbA1c 6,3% свидетельствовал о компенсации СД1. При 6 кратном измерении гликемии в течения дня с помощью глюкометра колебания гликемии составляли 4,1-7,2 ммоль/л. Отмечалось отсутствие глюкозурии, кетонов в моче и крови. Проведение дополнительного клинико-лабораторного обследования, включающего осмотр невролога, регистрацию электронейромиографии, офтальмоскопию, определение уровня микроальбуминурии не выявило хронических диабетических осложнений у пациентки.

Схема базис-болюсной терапии была оставлена прежней. При плановой госпитализации через 8 месяцев состояние ребенка оставалось стабильным, не были выявлены клинические или лабораторные проявления хронических диабетических осложнений. Таким образом, из данного примера следует, что AUC1 менее 1,18 ммоль/л*Ч свидетельствует об оптимальном/субоптимальном гликемическом контроле.

Пример 2

Пациент В-ов, 13 лет, наблюдается в детском эндокринологическом отделении РНИАП по поводу сахарного диабета 1 типа. Получает ППИИ в течение 1 года. Течение заболевания лабильное, сопровождающееся выраженными суточными колебаниями гликемии. Самоконтроль заболевания нерегулярный, гипогликемические состояния 1-2 раза в неделю. Дневник самоконтроля не ведет. Суточная потребность в инсулине 0,83 ед/кг массы тела. Зарегистрирован оптимальный уровень HbA1c - 5,8%. Жалоб мальчик не предъявляет.

Проведение непрерывного мониторирования гликемии в течение 72 часов выявило значение AUC, равное 1,18 ммоль/л*Ч, свидетельствовало по нашим данным о декомпенсации СД1 и требовало смены базис-болюсного режима инсулинотерапии, а также коррекцию питания.

Декомпенсация углеводного обмена подтвердилась высокой суточной вариабельностью гликемии в диапазоне 3,0-17,5 ммоль/л, глюкозурией до 4% в порциях и до 37 мг в суточной моче. Скрининг на наличие осложнений выявил дистальную симметричную полинейропатию (стадия 1Б), диабетическую нейроостеоартропатию. Несмотря на уровень HbA1 менее 9% пациенту установлен диагноз: сахарный диабет 1 типа, стадия декомпенсации и внесены изменения в схему проводимой инсулинотерапии.

Таким образом, из данного примера следует, что AUC 1,18 ммоль/л*Ч и выше позволяет диагностировать декомпенсацию СД1 и требует коррекции тактики лечения.

Нами было обследовано 94 подростка с СД1, находящихся на ГТПИИ в возрасте от 14 до 18 лет, которым проводилось НМГ в течение 3-6 дней. Анализировались уровень HbA1c, суточные колебания глюкозы, частота и тяжесть гипогликемических и кетоацидотических состояний, дневники самоконтроля пациентов.

Оценка гликемических профилей, полученных по итогам НМГ, позволила разделить подростков на 2 группы. В первую группу вошли 39 (41,5%) пациентов без клинических проявлений кетоацидоза с колебаниями глюкозы крови, соответствующих оптимальному/субоптимальному гликемическому контролю согласно «Алгоритмам оказания специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», 2015 («Алгоритмы оказания специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом», под ред. Дедова И.И., Шестаковой M.B., изд. 7-е, М., 2015, с. 79). Вторую группу составили 55 (58,5%) подростков с показателями гликемии, выходящими за пределы референтных значений и/или, имеющих клинические проявления декомпенсации СД1. Обе группы были сопоставимы по тендерному составу, длительности заболевания, продолжительности помповой терапии и наличию осложнений.

По итогам исследования у 38 (97,4%) подростков 1 группы показатель AUC находился в пределах от 0 до 1,18 ммоль/л*Ч, что соответствовало компенсации/субкомпенсации СД1, и у 52 (94,5%) пациентов 2 группы данный показатель составлял 1,18 ммоль/л*Ч и выше - декомпенсация СД1. Это свидетельствовало о высокой чувствительности и специфичности данного способа оценки компенсации СД1.

Для изучения соответствия предлагаемого нового способа оценки компенсации СД1 общепринятому в настоящее время - уровню гликированного гемоглобина был использован математический метод оценки результатов - построение четырехпольной таблицы (Реброва О.Ю. Статистический анализ медицинских данных. Реброва О.Ю. - М.: Медиа Сфера, 2003. - 305).

У подростков, находящихся на ППИИ, были определены уровни HbA1c и площади под гликемической кривой в гипер- и гипогликемическом диапазоне (AUC). Для построения четырехпольной таблицы в качестве референтного интервала задавались значения AUC от 0 до 1,18 ммоль/л*Ч и HbA1c менее 9%, что расценивалось как компенсация/субкомпенсация СД1, т.е. «отрицательный результат». Декомпенсация СД1 была диагностирована при уровне AUC 1,18 ммоль/л*Ч и более, и значениях HbA1c, превышающих 9,0% - «положительный результат» (табл. 1, табл. 2).

Была рассчитана диагностическая ценность обоих предполагаемых тестов, проведен их сравнительный анализ по показателям чувствительности, специфичности, прогностичности положительного и отрицательного результатов (табл. 3).

Оценка соответствия нового теста эталонному показала, что чувствительность диагностического теста по показателю площади под гликемической кривой AUC (94,5%>) в 2 раза выше чувствительности по HbA1c (41%), при практически одинаковой высокой специфичности обоих методов (97,4% и 84,6% соответственно).

Исходя из вышеизложенного заявляемый способ оценки компенсации СД1 у пациентов с СД1 по сравнению с существующими, имеет следующие преимущества:

1. Предлагаемый метод обладает высокой точностью.

2. Определение AUC является адекватным показателем эффективности инсулинотерапии, направленной на достижение целевого уровня гликемии.

Способ определения компенсации сахарного диабета 1 типа путем определения уровня глюкозы, отличающийся тем, что пациентам проводят непрерывное мониторирование глюкозы, вычисляют среднюю за время наблюдения площадь под гликемической кривой в гипер- и гипогликемических диапазонах (AUC) и при значениях AUC менее 1,18 ммоль/л*Ч диагностируют компенсацию/субкомпенсацию СД1, а при значениях AUC, равных 1,18 ммоль/л*Ч и выше - декомпенсацию СД1.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области медицины и биологии, а именно к гистологии, и к гистологической технике и может быть использовано в практике патоморфологических лабораторий лечебных учреждений и морфологических кафедр высших учебных заведений медицинского и биологического профиля.Изобретение решает задачу создания ускоренного способа изготовления гистологических препаратов, которые можно было бы длительное время хранить в условиях лабораторий и многократно использовать для изучения.
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для диагностики хронического тонзиллита у детей. Для этого в слюне пациента до начала лечения определяют уровень интерлейкина ИЛ-6 и при его значении ИЛ-6≥9,02 пг/мл диагностируют хронический тонзиллит.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано в прогнозировании течения опухолевого процесса при раке ободочной кишки без отдаленных метастазов для индивидуализации и выбора оптимальной тактики лечения.

Изобретение относится к области медицины, в частности к токсикологическим исследованиям и может быть использовано для определения формальдегида в моче. Для этого в пробу мочи объемом 1 см3 добавляют 0,1 см3 0,1% водного раствора пентафторбензилгидроксиламина (ПФБГА).

Изобретение относится к области медицины, а именно к диагностическим способам в хирургии, сердечно-сосудистой хирургии. Определяют следующие показатели: возраст пациента (ВЗР), уровень окклюзионно-стенотического поражения конечности (Ур), уровень триглицеридов (ТГ), уровень липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), полиморфизм генов рецептора к ангиотензину II второго типа (AGTR2:1675) и эндотелиальной синтазе оксида азота (NOS3:894).

Изобретение относится к области медицины, а именно к оториноларингологии. Для прогнозирования абсцесса при остром тонзиллите проводят определение балльного индекса по результатам суммирования баллов.

Изобретение относится к области молекулярной биологии и диагностической медицины. Описан способ определения последовательностей экзонов генов BRCA1 и BRCA2.

Изобретение относится к медицине, а именно к пульмонологии, кардиологии и токсикологии, и может быть использовано для диагностики морфофункциональных нарушений миокарда у детей старше 5 лет с бронхолегочными заболеваниями, ассоциированными с воздействием бензола, толуола, фенола, формальдегида.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, гинекологии и эндокринологии. Проводят клиническое обследование пациентки, включающее измерение окружности талии.

Изобретение относится к области ветеринарии и предназначено для диагностики скрытого эндометрита у свиноматок. В цервикально-маточной слизи свиноматок через две недели после опороса определяют показатель активности фермента гамма-глутамилтрансферазы и при выявлении показателя ее активности, составляющего 60 Е/л и более, диагностируют скрытый эндометрит.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для раннего выявления больных с предрасположенностью к развитию послеоперационных кровотечений из шва анастомоза до панкреатодуоденальной резекции при раке головки поджелудочной железы. Для этого за 3 суток до панкреатодуоденальной резекции в плазме крови больного определяют общую активность трипсиноподобных протеиназ, и при значениях этого показателя от 2642,5 мЕ/мл до 2999,5 мЕ/мл прогнозируют наличие индивидуальной предрасположенности к послеоперационному кровотечению из швов анастомозов, а при значении от 1175,7 мЕ/мл до 1306,3 мЕ/мл прогнозируют течение послегоспитального периода без кровотечения из швов анастомозов. Способ позволяет заранее выявить индивидуальную предрасположенность к кровотечению при его специфичности и своевременном изменении терапевтических схем путем включения в них антикоагулянтов. 1 табл., 2 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к травматологии и ортопедии, и может быть использовано для выбора тактики лечения пациентов пожилого и старческого возраста с тяжелой сочетанной травмой (политравмой). Предлагаемый способ предусматривает, что в комплексе определяют количество эритроцитов (RBC), уровень гемоглобина (HGB), уровень общего белка крови, альбуминов крови и протромбиновое время (ПТВ), присваивают соответствующее количество баллов для каждого выявленного показателя пробы крови, затем баллы умножают на соответствующий весовой коэффициент, полученные баллы суммируют и при условии, если общая сумма баллов соответствует 3÷4, определяют очень высокую степень риска наступления летального исхода, при значении суммы, равной 2÷2,9, определяют высокую степень риска наступления летального исхода, при значении суммы, равной 1,2÷1,9, - средний риск и при сумме баллов <1,2 - низкий риск наступления летального исхода. Определение риска наступления летального исхода позволяет оптимизировать тактику ведения пациента в соответствии с динамическим контролем повреждений, а именно, при получении неблагоприятного прогноза следует воздержаться от выполнения операций второго и последующих хирургических этапов динамического контроля повреждений, а при благоприятном прогнозе для жизни можно выполнять операции второго и последующих хирургических этапов. Такая тактика позволяет снизить летальность среди пациентов пожилого и старческого возраста с тяжелой сочетанной травмой. 11 табл., 3 ил., 3 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно разделу терапевтической стоматологии - заболеваниям слизистой оболочки рта. Техническим результатом изобретения является возможность прогнозирования риска развития красного плоского лишая слизистой оболочки рта (КПЛ СОР) у пациентов с гепатобилиарными расстройствами и гиперхолестеринемией с повышением холестерина липопротеидов низкой плотности (ХС ЛНП) при отсутствии на момент обследования КПЛ СОР. Это достигается тем, что при индексе свободных жирных кислот: насыщенной лауриновой кислоты, полиненасыщенной эйкозапентаеновой, полиненасыщенной линолевой ≤ 3,6 и при повышении определенной концентрации хотя бы одного из двух маркеров микробиоты полости рта, хотя бы одного из 7 маркеров микробиоты тонкой кишки и хотя бы одного из 3 маркеров микробиоты толстой кишки прогнозируют риск развития КПЛ СОР у данной категории пациентов. 2 пр., 2 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к эндокринной хирургии, и может быть использовано для альтернативного лечения инсулин-продуцирующей доброкачественной опухоли поджелудочной железы. Для этого проводят исследование уровня иммунореактивного инсулина и С-пептида. При показателях, превышающих их референсные значения, осуществляют выявление локализации опухоли и радиочастотную термоабляцию найденной опухоли под контролем гормональных показателей. Предварительно перед радиочастотной термоабляцией проводят медикаментозную терапию октреотидом 0,1 мг подкожно 1 раз в сутки в течение 3 дней. Радиочастотную термоабляцию проводят в два этапа. На первом этапе под контролем интраоперационного ультразвукового исследования проводят радиочастотную термоабляцию центральной части найденной локализованной опухоли в течение 3 минут при температуре 85-100 градусов Цельсия и мощности 70-90 Вт. Воздействие осуществляют при введенных на глубину 0,4-0,7 см проводниках радиочастотного электрода. На втором этапе повторно выполняют радиочастотную термоабляцию всей опухоли в границах найденного её контура с теми же режимами времени, температуры и мощности. Способ обеспечивает стойкий лечебный эффект за счёт малоинвазивного органосохраняющего практически полного разрушения опухоли при низком риске развития интра- и послеоперационных осложнений, нормализации гормонального статуса. 5 табл., 5 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к гастроэнтерологии, педиатрии, терапии и генетике, и может применяться для прогнозирования степени тяжести поражения кишечника у больных с целиакией.Способ основан на выявлении DQ2 и DQ8 генов, оценке уровня специфических антител и степени атрофии кишечника. Определяют частоту встречаемости в локусе DQ аллели 0201 и при частоте ее встречаемости от 2 до 3 прогнозируют развитие тяжелой степени целиакии с атрофией кишечника Marsh III.Заявляемый способ является простым, информативным и высоко воспроизводимым в определении генетической предрасположенности к более тяжелой целиакии. Он позволяет эффективно прогнозировать степень целиакии, что дает представление о возможных сроках восстановления слизистой. 3 пр.
Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для дифференциальной диагностики инвазивного протокового рака и фиброаденомы молочной железы. Для этого определяют концентрацию моноцитарного хемоаттрактантного белка МСР-1 в супернатанте пробы клеток крови пациента, инкубированных с раково-эмбриональным антигеном (РЭА) и без РЭА, после чего вычисляют индекс влияния (ИВ) раково-эмбрионального антигена (ИВ РЭА) на продукцию МСР-1 клетками крови по формуле: ИВ РЭА=А/Б, где А - уровень продукции МСР-1 под влиянием РЭА, Б - уровень спонтанной продукции МСР-1 без РЭА, и при величине ИВ РЭА, не превышающей 1,79, диагностируют инвазивный протоковый рак, а при величине ИВ РЭА, равной или превышающей 1,80, диагностируют фиброаденому. Способ позволяет своевременно выявить характер опухоли и начать адекватное лечение при его высокой чувствительности. 4 пр.

Изобретение относится к области медицины, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для прогноза развития абсцесса при остром паратонзиллите. Сущность способа заключается в том, что проводят обследование пациента через 24 часа от начала заболевания острым тонзиллитом. При наличии 2-х клинических симптомов заболевания, индексе ЛИИм от 0,5 до 2,3, С-реактивном белке в количестве <0,005 г/л, орозомукоиде 0,4-1,3 г/л, α1-антитрипсине 1,4-3,2 г/л, гаптоглобулине 0,5-3,2 г/л, фибриногене 1,8-3,5 г/л, альбумине 37-53 г/л, преальбумине 0,25-0,45 г/л вероятность развития абсцесса составляет 0-15%. При наличии 3-х клинических симптомов, индексе ЛИИм 3,5 до 7,0, С-реактивном белке в количестве >0,05 г/л, орозомукоиде >2,6 г/л, α1-антитрипсине >6,4 г/л, гаптоглобулине 0,5-3,2 г/л, фибриногене 1,8-3,5 г/л, альбумине 37-53 г/л, преальбумине 0,25-0,45 г/л вероятность развития абсцесса составляет 40-60%. При наличии 4-х клинических симптомов, индексе ЛИИм более 8,0, С-реактивном белке в количестве >0,05 г/л, орозомукоиде >2,6 г/л, α1-антитрипсине >6,4 г/л, гаптоглобулине >6,4 г/л, фибриногене >7,0 г/л, альбумине <37 г/л, преальбумине <0,25 г/л вероятность развития абсцесса составляет 80-90%. Использование способа позволяет спрогнозировать развитие абсцесса при остром паратонзиллите и изменить тактику лечения пациентов. 3 пр.

Изобретение относится к медицине и может быть использовано для дооперационного прогнозирования стадии и агрессивности рака предстательной железы (РПЖ). Определяют в сыворотке крови больного до начала лечения уровней общПСА, свПСА, [-2]проПСА. Определяют возраст больного. Высчитывают Индекс Здоровья простаты. Показателям Гр.и.Глисона и Гр.Т присваивают балльные значения. Рассчитывают индекс Глисона (индекс ВИЗГ) рака предстательной железы по заявленной формуле. Если ВИЗГ < 3,6 ед., то диагностируется локализованный индолентный рак предстательной железы, индекс Глисона ≤ 6. Если ВИЗГ > 5,0 ед., то диагностируется агрессивный рак предстательной железы, индекс Глисона > 6 или стадия ≥ Т3а. Если ВИЗГ > 6,0 ед., то диагностируется агрессивный рак предстательной железы, индекс Глисона > 6 и стадия ≥ Т3а. Способ позволяет с большей достоверностью оценить стадию опухолевого процесса у больных РПЖ, избежать гипер- и гиподиагностики, улучшить отдаленные результаты лечения за счет оценки комплекса наиболее значимых показателей. 3 ил., 4 табл., 3 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к акушерству, и может быть использовано при диагностике задержки роста плода. Способ включает определение в венозной крови женщин в I триместре беременности уровня плацентарного белка РР13. При снижении его уровня до 5,34 пг/мл и менее прогнозируют развитие задержки роста плода на фоне плацентарной недостаточности на последующих этапах беременности. Использование изобретения позволяет повысить точность диагностики задержки роста плода, что позволяет назначать своевременную адекватную терапию в более раннем периоде. 2 пр.

Изобретение относится к области методов клинико-лабораторной диагностики и заключается в создании модели прогнозирования вероятности наступления клинической беременности по результатам лабораторных исследований. Способ прогнозирования вероятности наступления клинической беременности у женщин с индексом массы тела от 18,5 до 28,49 в программе экстракорпорального оплодотворения включает оценку трансмембранного потенциала митохондрий в мононуклеарах периферической крови, измерение концентрации лептина в плазме крови и прогнозирование вероятности наступления клинической беременности по формуле:p=exp(logit)/(1+exp(logit)), где logit=3,39-(0,337*ΔΨ МПК после стимуляции овуляции)-(0,08*[Лептин]; где ΔΨ МПК после стимуляции овуляции - трансмембранный потенциал мононуклеаров периферической крови после стимуляции суперовуляции, у.е.; [Лептин] - концентрация лептина в плазме крови, пг/мл; р - искомая вероятность наступления клинической беременности, при значениях р выше 0,5 диагностируют наступление клинической беременности. 3 пр., 1 табл.
Наверх