Способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии

Авторы патента:

G01N33/92 - с использованием жиров, например холестерина

Владельцы патента RU 2619211:

Бояринов Геннадий Андреевич (RU)

Способ относится к области медицины, а именно к интенсивной терапии критических состояний, и представляет собой способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии, включающий забор крови из вены и артерии. Способ отличающийся тем, что определяют концентрацию свободных жирных кислот в артериальной и венозной крови, сравнивают полученные значения концентрации свободных жирных кислот с референсным интервалом, при этом при повышении концентрации свободных жирных кислот в артериальной и венозной крови по сравнению с референсным интервалом и повышении концентрации свободных жирных кислот в артериальной крови по сравнению с венозной кровью диагностируют синдром жировой эмболии. Технический результат заключается в расширении возможности лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных в различных критических состояниях. 3 пр.

Способ относится к области медицины, а именно к интенсивной терапии критических состояний.

По данным ВОЗ в 2012 году травмы стали причиной 9% всех случаев смерти. На молодых людей в возрасте от 15 до 44 лет приходится практически 50% смертности, связанной с травматизмом, во всем мире [1]. В Российской Федерации в 2009 г. показатель травматизма составил 86,6 на 1000 взрослого населения. В структуре травматизма переломы костей конечностей составили 18,6% [2]. От осложнений травматической болезни погибают около 15-20% всех пострадавших с тяжелой сочетанной травмой [3]. Синдром жировой эмболии является одним из тяжелых осложнений раннего периода травмы [4].

Синдром жировой эмболии (СЖЭ) - это тяжелое, угрожающее жизни состояние, обусловленное множественной окклюзией кровеносных сосудов каплями жира - жировыми эмболами (недифференцированными липидными массами, жировыми клетками или липидными комплексами размером более 7-8 мкм) [5]. По международной классификации болезней 10 заболевание классифицируется как Т79.1 жировая эмболия (травматическая). Кроме того, описаны случаи развития СЖЭ после тупой травмы с отсутствием переломов костей [6], как осложнение травматического панкреатита [7], после успешной сердечно-легочной реанимации [8], а также у пациентов с серповидно-клеточной анемией [9].

Прижизненно СЖЭ распознается лишь в 1-2,2% случаев. Специфических методов диагностики заболевания на сегодняшний момент не существует [10]. Наиболее часто для диагностики СЖЭ используются критерии, предложенные Gurd, Schonfeld и шкала для диагностики СЖЭ по Е.К. Гуманенко, М.Б. Борисову [5]. При этом не существует каких-либо специфических лабораторных тестов для диагностики СЖЭ [11]. В то же время согласно биохимической теории, предложенной Lehmann и Moore в 1927 году, свободные жирные кислоты, образующиеся при гидролизе жира, играют важную роль в патофизиологии СЖЭ [12]. Это было подтверждено исследованиями Szabo G. с соавторами [13], определившими роль свободных жирных кислот в развитии острого легочного повреждения у животных. В частности, олеиновая кислота обладает наибольшим токсическим воздействием на эндотелий легочных капилляров [10].

Наиболее близким по технической сущности к заявляемому, выбранным в качестве прототипа, является способ ранней диагностики синдрома жировой эмболии при переломах длинный трубчатых костей и костей таза, когда в первые сутки посттравматического периода производят забор крови из кубитальной вены пациента и последующее ее центрифугирование, затем в полученной сыворотке определяют концентрацию нейроглиального белка S100B иммуноферментным твердофазным неконкурентным анализом. При повышении нормы белка S100B, составляющей 125 нг/мл, диагностируют наличие синдрома жировой эмболии (патент РФ №2545805, МПК G01N 33/68, 2013).

Недостатками данного способа являются: во-первых - ограниченное применение данного способа - только у пациентов с изолированной скелетной травмой (переломы длинных трубчатых костей и костей таза), во вторых - невозможность применения данного способа у пациентов с сочетанной черепно-мозговой травмой, поскольку установлено, что белок S100B является специфическим биохимическим маркером при травматических повреждениях головного мозга [14-17], даже незначительных [18], в третьих - имеет ограниченную диагностическую ценность у пациентов в состоянии травматического шока, поскольку белок S100В является маркером гипоксического повреждения головного мозга при этом критическом состоянии [19-22]. Следовательно, белок S100B, являясь неспецифическим маркером повреждения нейронов, не может отражать этиологию повреждения головного мозга при травматической болезни и других критических состояниях. Кроме того, хондроциты и адипоциты являются внемозговыми источниками синтеза белка S100B [23], при этом повышение уровня данного белка в посттравматическом периоде закономерно отражает повреждение жировой и хрящевой ткани при травме и имеет недостаточную специфичность при диагностике синдрома жировой эмболии.

Задачей настоящего изобретения является создание универсального способа лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных в критических состояниях.

Технический результат заключается в расширении возможности лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии у больных в различных критических состояниях.

Указанный технический результат достигается тем, что в способе лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии, включающем забор крови из вены и артерии, определяют концентрацию свободных жирных кислот в артериальной и венозной крови, сравнивают полученные значения концентрации свободных жирных кислот с референсным интервалом, при этом при повышении концентрации свободных жирных кислот в артериальной и венозной крови по сравнению с референсным интервалом и повышении концентрации свободных жирных кислот в артериальной крови по сравнению с венозной кровью диагностируют синдром жировой эмболии.

Способ осуществляют следующим образом.

У больного для исследования производят забор 5 мл крови из центральной вены и артерии. В полученных образцах крови определяют концентрацию СЖК, например, диагностической системой DiaSys Diagnostic Systems GmbH (Кат. №157819910930). При этом референсный интервал уровня СЖК составляет: у мужчин - 0,1-0,60 ммоль/л, у женщин - 0,1-0,45 ммоль/л. Сравнивают полученные значения концентрации свободных жирных кислот с референсным интервалом. Повышение концентрации СЖК в артериальной и венозной крови по сравнению с референсным интервалом относительно, с повышением концентрации СЖК в артериальной крови по сравнению с венозной подтверждает диагноз СЖЭ при наличии клинических признаков СЖЭ по Schonfeld [24].

Клинический пример 1

Больной Т., 17 лет. Диагноз: Тяжелая сочетанная травма. Закрытая черепно-мозговая травма: ушиб головного мозга 2 вида, травматическое субарахноидальное кровоизлияние. Закрытый перелом правой бедренной кости в средней трети, открытый перелом обеих костей правой голени со смещением отломков. Травматический шок 2 степени. На 4-е сутки с момента поступления на фоне относительного благополучия развился приступ тахикардии с частотой сердечных сокращений (ЧСС) 130 ударов в минуту, а также тахипное с частотой дыхательных движений 32 в минуту. На компьютерной томограмме грудной клетки участки инфильтрации по типу «матового стекла» обоих легких. Концентрация СЖК в артериальной крови - 1,2 ммоль/л, в венозной - 1 ммоль/л (референсный интервал - 0,1-0,60 ммоль/л). У пациента диагностирована легочная форма СЖЭ, начата патогенетическая терапия.

Клинический пример 2

Больная К., 45 лет. Диагноз: деформирующий артроз правого тазобедренного сустава, эндопротезирование тазобедренного сустава. В первые послеоперационные сутки проведено исследование артериальной крови на наличие жировых глобул. В препарате крови во всех полях зрения жировые глобулы диаметром до 57 мкм. На 2-е сутки после операции у пациентки возник приступ тахикардии с ЧСС 140 в минуту, одышка до 30 дыхательных движений в минуту, чувство «стеснения» груди. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 64 мм рт.ст. Концентрация СЖК в артериальной крови - 2 ммоль/л, в венозной - 1,8 ммоль/л (референсный интервал - 0,1-0,45 ммоль/л). У пациентки диагностирована легочная форма СЖЭ, начата патогенетическая терапия.

Клинический пример 3

Больная Г., 40 лет. Диагноз: острый деструктивный панкреатит. На третьи сутки от начала заболевания проведено исследование артериальной крови на наличие жировых глобул. В препарате крови выявлены жировые глобулы максимальным размером 43 мкм. На пятые сутки от начала заболевания на компьютерной томограмме грудной клетки участки инфильтрации по типу «матового стекла» обоих легких. Парциальное давление кислорода в артериальной крови 146 мм рт.ст., при дыханием 50% кислородно-воздушной смесью. Проводился дифференциальный диагноз между панкреатогенным острым легочным повреждением и легочной формой синдрома жировой эмболии. Концентрация СЖК в артериальной крови -1,4 ммоль/л, в венозной - 1,1 ммоль/л (референсный интервал - 0,1-0,60 ммоль/л). В интенсивную терапию включены препараты патогенетической терапии СЖЭ. Исход - выздоровление.

Предложенный способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии является достоверным, сравнительно недорогим и доступным методом, основанным на современных достижениях в области клинической лабораторной диагностики. Он позволяет диагностировать синдром жировой эмболии при сочетанной (черепно-мозговой и скелетной) травме, у пациентов в состоянии шока, а также при других критических состояниях.

Источники информации

1. Информационный бюллетень ВОЗ №310, май 2014 г.

2. Андреева Т.М. Травматизм в Российской Федерации на основе данных статистики, электронный журнал «Социальные аспекты здоровья населения», №4, 2010 (16).

3. Дерябин И.И., Насонкин О.С., Немченко Н.О. Травматическая болезнь и метаболизм, журнал «Вестник хирургии», №6, 1984.

4. Дерябин И.И. Травматическая болезнь, журнал «Вестник хирургии», №10, 1983.

5. Радушкевич В.Л., Барташевич Б.И. Жировая эмболия, журнал «Медицинский алфавит. Неотложная медицина», №3, 2010: 52-58.

6. Karayel F. et al. Maternal death due to non-traumatic fat embolism. J. Forensic Sci. 2005 Sep; 50(5): 1201-3.

7. Ashish Bhalla et al. Cerebral fat embolism as a rare possible complication of traumatic pancreatitis. JOP. J Pancreas (Online) 2003; 4(4): 155-157.

8. Eriksson E.A. et al. Incidence of pulmonary fat embolism at autopsy: an undiagnosed epidemic. J. Trauma. 2011 Aug; 71(2): 312-5.

9. Laxmi P. Dhakal et al. The «starfield» pattern of cerebral fat embolism from bone marrow necrosis in sickle cell crisis. The Neurohospitalist 2015, Vol. 5(2) 74-76.

10. B.H. Яковлев, Ю.В Марченков, H.С. Панова, В.Г. Алексеев, В.В Мороз. Жировая эмболия, журнал «Общая реаниматология», Том IX, №4, 2013 г.

11. Е.М. Шифман, Жировая эмболия / Е.М. Шифман. - Петрозаводск: изд-во «Интелек». – 2000.

12. Jain S., Mittal М., Fat embolism syndrome. Journal of Association of Physicians of India, VOL. 56, APRIL 2008.

13. G., Magyar Z., A., The role of free fatty acids in pulmonary fat embolism. Injury. 1977, May; 8(4): 278-83.

14. Petzold A., Green A.J., Keir G. et al. Role of serum S100B as an early predictor of high intracranial pressure and mortality in brain injury: a pilot study // Crit. Care Med. - 2002. - 30. - 2705-2710.

15. Raabe A., Cornelia G., Sorge O. et al. Serum of S-100 protein in severe head injury // Neurosurgery. - 1999. - 45. - 477-483.

16. Raabe A., Grolms C., Seifert V. Serum markers of brain damage and outcome prediction after severe head injury // Br. J. Neurosurg. - 1999. - 13. - 56-59;

17. Ingebrigtsen Т., Waterloo K., Jacobsen E.A. et al. Traumatic brain damage in minor head injury: relation of serum S100 protein measurements to magnetic resonance imaging and neurobehavioral outcome // Neurosurgery. - 1999. - 45. - 468-476.

18. Mussack Т., Biberthaler P., Kanz K.G. Serum S-100B and interleukin-8 as predictive markers for comparative neurologic outcome analysis of patients after cardiac arrest and severe traumatic brain injury // Crit. Care Med. - 2002. - 30. - 12. - 2669-2674.

19. Bottiger B.W., Mobes S., Glatzer R. et al. Astroglial protein S-100 is an early and sensitive marker of hypoxic brain damage and outcome after cardiac arrest in humans // Circulation. - 2001. - 103. - 2694-2698.

20. Mussack Т., Biberthaler P., Kanz K.G. et al. Immediate S100B and neuron-specific enolase plasma measurements or rapid evaluation of primary brain damage in alcoholintoxicated, minor head-injured patients // Shock. - 2002. - 18. - 395-400.

21. Shaaban M. Serum protein S100 as a marker of cerebral damage during cardiac surgery // British J. Anaesthesia. - 2000. - 85. - 2. - 287-298.

22. Wiesmann M., Missler U., Hagenstrom H. et al. S-100 protein plasma levels after aneurismal subarachnoid haemorrhage // Acta Neurochir. (Wien). - 1997. - 139. - 1155-1160.

23. H.В. Белобородова, И.Б. Дмитриева, Е.А. Черневская. Диагностическая значимость белка S100B при критических состояниях, журнал «Общая реаниматология», Том VII, №6, 2011 г.

24. Schonfeld S.A., Ploysongsang Y., DiLisio R., et al. Fat embolism prophylaxis with corticosteroids. Ann Intern Med 1983; 99: 438-43.

Способ лабораторной диагностики синдрома жировой эмболии, включающий забор крови из вены и артерии, отличающийся тем, что определяют концентрацию свободных жирных кислот в артериальной и венозной крови, сравнивают полученные значения концентрации свободных жирных кислот с референсным интервалом, при этом при повышении концентрации свободных жирных кислот в артериальной и венозной крови по сравнению с референсным интервалом и повышении концентрации свободных жирных кислот в артериальной крови по сравнению с венозной кровью диагностируют синдром жировой эмболии.

Изобретение относится к области биотехнологии. Способ обнаружения вещества, которое опосредует положительную регуляцию транскрипции гена биологического маркера, или определения, опосредует ли вещество положительную регуляцию транскрипции гена биологического маркера, состоит из следующих этапов: обеспечение первой системы анализа, включающей последовательность мРНК, которая содержит область, кодирующую первый репортерный белок, функционально связанную с промотором первого биологического маркера; обеспечение второй системы анализа, включающей вторую последовательность мРНК, которая содержит область, кодирующую второй репортерный белок, функционально связанную с промотором второго биологического маркера; осуществление контакта указанной второй системы анализа с веществом; осуществления контакта указанной первой системы анализа со стандартным веществом или контрольным веществом и определение уровней транскрипции указанных первой и второй последовательностей мРНК.

Биомаркер для болезни альцгеймера или умеренного когнитивного расстройства // 2563987

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу диагностики болезни Альцгеймера или умеренного когнитивного расстройства. Сущность способа состоит в том, что способ включает измерение в крови десмостерола, бета-амилоида, гельсолина.

Способ определения атерогенности иммунных комплексов // 2549467

Изобретение относится к клинической иммунологии и может быть использовано для определения атерогенности иммунных комплексов, содержащих множественно модифицированные липопротеины низкой плотности (ИК-ммЛПНП).

Экспресс-способ определения атерогенности иммунных комплексов сыворотки крови человека // 2549466

Изобретение относится к клинической иммунологии и может быть использовано для экспресс-определения атерогенности иммунных комплексов (ИК) сыворотки крови человека.

Способ прогнозирования риска метаболического синдрома // 2530770

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано в лечебных учреждениях для оценки риска метаболического синдрома (МС). Определяют диагностические показатели клинико-лабораторными и функциональным методами с последующим расчетом прогностического индекса.

Способ прогнозирования течения ишемической болезни сердца // 2520755

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу прогнозирования течения ишемической болезни сердца. Сущность способа состоит в том, что до и после лечения одновременно определяют в сыворотке крови аполипопротеин А-1 (Апо А-1), общий холестерин и модифицированные липопротеины ЛП(а) с помощью дополнительной обработки 0,5 мл сыворотки крови 0,1 мл 0,1% раствором Тритона Х-100, которую инкубируют 15 мин при 20°С, перемешивают смесь методом встряхивания 120 раз в 1 мин, инкубируют с раствором Судана Б в течение 1 ч в темном термостате при 40°С и затем вносят пробу в лунку в геле агарозы с площадью основания 4×20 мм для электрофореза с последующей фиксацией электрофореграмм, их высушиванием, денситометрией.

Способ прогнозирования риска раннего развития атеросклероза у больных хроническим простатитом // 2504782

Изобретение относится к области медицины, в частности к прогнозированию риска раннего развития атеросклероза у больных хроническим простатитом. Сущность способа состоит в том, что в сыворотке крови больных хроническим простатитом молодой возрастной группы определяют уровень общего тестостерона, секссвязывающего глобулина с последующим расчетом индекса свободного тестостерона, а также определяют содержание липопротеидов высокой плотности, триацилглицеридов и рассчитывают коэффициент атерогенного риска по формуле.

Способ определения минимально модифицированных липопротеинов низкой плотности в сыворотке или плазме крови человека // 2501013

Изобретение относится к клинической биохимии, и может быть использовано в лабораторной диагностике для определения атерогенности крови по уровню содержания минимально модифицированных липопротеинов низкой плотности (ММ-ЛПНП) в сыворотке или плазме крови человека.

Способ определения атерогенности крови человека // 2497116

Настоящее изобретение относится к клинической биохимии и описывает способ определения модифицированных липопротеинов низкой плотности (мЛПНП) в сыворотке (плазме) крови человека путем обработки буфером, содержащим поливинилпирролидон (ПВП) с последующей турбидиметрической регистрацией смеси, где обработку сыворотки или плазмы крови человека ведут 10% раствором ПВП-35000±5000 в 0,01 М Трис-HCl-буфере, рН 7,4, содержащем 0,15 М NaCl, при объемном соотношении сыворотка(плазма) : ПВП от (1:2) до (1:10), инкубируют 10 мин при комнатной температуре, измеряют светопоглощение в опытной и контрольной пробах, вычисляют разность между ними и при величине разности более 15 Е констатируют повышенный уровень атерогенных мЛПНП в крови и наличие атеросклеротического процесса у обследуемого человека.

Способ скрининговой диагностики инсулинорезистентности // 2493566

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу скрининговой диагностики инсулинорезистентности. Способ основан на определении биохимических показателей сыворотки венозной крови, в которой ферментативным методом определяют показатели липидного спектра и глюкозы.

Способ ранней диагностики полиорганной недостаточности у пациентов после абдоминальных хирургических вмешательств // 2628571

Изобретение относится к медицине, а именно к реаниматологии и хирургии, и касается способа прогнозирования полиорганной недостаточности у пациентов после абдоминальных хирургических вмешательств. Сущность способа: определяют в крови уровень общего холестерина и при снижении уровня общего холестерина в первые, вторые и третьи сутки после операции меньше 3,4 ммоль/л констатируют высокий риск развития полиорганной недостаточности. При нарастании в динамике уровня общего холестерина констатируют снижение риска развития полиорганной недостаточности, при снижении в динамике уровня общего холестерина либо при сохраняющемся низком уровне общего холестерина констатируют увеличение риска развития полиорганной недостаточности. Время от получения образца крови пациента до получения результата риска развития органной недостаточности составляет менее 60 минут. Объем крови, взятой для исследования, составляет от 100 мкл до 200 мкл. Данный способ позволяет прогнозировать полиорганную недостаточность у пациентов, что дает возможность своевременно назначить необходимое лечение. Способ является более простым и экспрессным методом прогнозирования полиорганной недостаточности у пациентов после абдоминальных хирургических вмешательств. 3 з.п. ф-лы, 6 табл., 5 пр.

Способ оценки эффективности лечения хронического генерализованого пародонтита // 2632102

Изобретение относится к области медицины, а именно к исследованию физических и химических свойств биологической жидкости, и может быть использовано в терапевтической стоматологии для оценки эффективности лечения хронического генерализованного пародонтита (ХГП) у пациентов с метаболическим синдромом (МС). Способ включает биохимическое исследование ротовой жидкости до и после проведенного лечения у пациентов с диагностированным хроническим генерализованным пародонтитом и диагностированным метаболическим синдромом, с использованием спектрофотометрического анализа определяют липидный профиль ротовой жидкости, а именно концентрацию триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ОХ), липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) и липопротеинов высокой плотности (ЛПВП). При изменении концентрации ТГ с 0,04±0,01 ммоль/л до 0,01±0,001 ммоль/л, ОХ с 0,08±0,02 ммоль/л до 0,04±0,02 ммоль/л, ЛПНП с 0,04±0,001 ммоль/л до 0,01±0,001 ммоль/л, ЛПВП с 0,08±0,01 ммоль/л до 0,12±0,01 ммоль/л лечение оценивают как эффективное. Применение изобретения обеспечивает возможность оценки эффективности лечения ХГП и повышение точности оценки у больных ХГП с сопутствующим метаболическим синдромом. Достоверные изменения показателей липидного профиля в ротовой жидкости больных генерализованным пародонтитом (Р<0,01) позволяют сделать вывод о том, что для оценки эффективности лечения ХГП исследование слюны является показательным и может быть рекомендовано для использования в условиях пародонтологического отделения. 2 пр.

Способ выделения и исследования атерогенности иммунных комплексов, содержащих множественно модифицированные липопротеины // 2632118

Изобретение относится к медицине и предназначено для выделения и исследования иммунных комплексов, содержащих множественно модифицированные липопротеины низкой плотности (ИК-ммЛНП), из сыворотки крови человека. Агрегируют из сыворотки крови человека множественно модифицированные ЛНП в условиях 9,1% ПВП-35000 при комнатной температуре, осаждают центрифугированием, тщательно декантируют. Полученный супернатант инкубируют при 4°С в течение 30 мин. Образовавшиеся агрегаты ИК-ммЛНП осаждают повторным центрифугированием, декантируют, растворяют преципитат в буфере без ПВП и определяют содержание холестерина, триацилглицеринов. Определяют содержание IgG в составе преципитата. Исследуют комплемент-связывающую способность иммунных комплексов, содержащих ммЛНП. Способ может применяться для ранней диагностики субклинического атеросклероза. 1 ил., 5 табл., 3 пр.

Стабилизация и анализ жирных кислот в биологическом образце при хранении на твердом носителе // 2639455

Настоящее изобретение относится к способу стабилизации жирных кислот, присутствующих в образце, таком как биологические жидкости (например, кровь, слюна, грудное молоко, моча, сперма, плазма и сыворотка крови), причем способ предусматривает нанесение жирных кислот или образца, содержащего жирные кислоты, на твердый носитель, который содержит твердую подложку, по меньшей мере одно хелатообразующее средство и по меньшей мере один антиоксидант, где твердая подложка содержит менее 2 мкг/см2 примесей, где примеси представляют собой одно или более соединений, выбранных из группы, состоящей из насыщенных жирных кислот, сложных эфиров насыщенных жирных кислот, смоляных кислот и сложных эфиров смоляных кислот. Настоящее изобретение дополнительно относится к способу определения состава жирных кислот в образце при хранении на таком носителе. причем способ предусматривает: (a) нанесение образца на твердый носитель, содержащий твердую подложку, по меньшей мере одно хелатообразующее средство и по меньшей мере один антиоксидант, где твердая подложка содержит менее 2 мкг/см2 примесей, в результате чего образец становится сорбированным на твердой подложке; (b) определение состава жирных кислот в образце, сорбированном на твердой подложке, где примеси представляют собой одно или более соединений, выбранных из группы, состоящей из насыщенных жирных кислот, сложных эфиров насыщенных жирных кислот, смоляных кислот и сложных эфиров смоляных кислот. Также изобретение относится к твердому носителю и способу его получения. 5 н. и 69 з.п. ф-лы, 8 ил., 13 табл.

Способ определения активности n-3 полиненасыщенной жирной кислоты в образце рыбьего жира // 2642292

Изобретение относится к биотехнологии. Предложен способ in vitro определения наличия в образце рыбьего жира активности n-3 полиненасыщенной жирной кислоты (PUFA). Обеспечивают первую тестовую систему, включающую первую последовательность мРНК, кодируемую первым геном биомаркера, которая имеет кодирующую область первого репортерного белка, функционально связанную с промотором первого маркера. Приводят первую тестовую систему в контакт со стандартным веществом или контрольным веществом. Обеспечивают вторую тестовую систему, включающую вторую последовательность мРНК, кодируемую вторым геном биомаркера, которая имеет кодирующую область второго репортерного белка, функционально связанную со вторым промотором маркера. Приводят вторую тестовую систему в контакт с образцом рыбьего жира. Первый и второй гены маркеров выбраны из группы, состоящей из последовательностей нуклеиновых кислот, которые кодируют проапоптотический белок, гомологичный С/ЕВР (CHOP), ER белок, связывающий шапероны (BiP), фактор активации транскрипции 4 (ATF-4), и белок I, связывающий X-box (Xbp-1). Определяют уровни транскрипции первой и второй последовательностей мРНК. Определяют образец рыбьего жира как имеющий PUFA активность в случае, если образец опосредует положительную регуляцию транскрипции гена маркера и при этом уровень транскрипции второй последовательности мРНК является более высоким, чем уровень транскрипции первой последовательности мРНК. Изобретение позволяет исследовать продукты питания, нутрицевтики и лекарственные средства на наличие активности n-3 PUFA. 12 з.п. ф-лы, 1 ил., 4 пр.