Способ лечения разрывно-геморрагического синдрома (синдрома меллори-вейсса)


 


Владельцы патента RU 2633925:

Государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Воронежский государственный медицинский университет имени Н.Н. Бурденко" Министерства Здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, хирургии, эндоскопическому лечению разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Меллори-Вейсса). С помощью эндоскопа проводят комбинированное введение гемостатического средства и гранулированного сорбента, в качестве которых на кровоточащий дефект с помощью инсуффлятора вначале наносят порошкообразный желпластан в количестве 0,2 г с расстояния 1,0 см от кровоточащей поверхности, а затем инсуффлируют сефадекс марки G-25 в количестве 0,3 г с расстояния 1,5 см от дефекта. Способ обеспечивает поликомпонентный эффект, позволяющий надежно остановить кровотечение, уменьшить частоту рецидивов геморрагий, сократить сроки лечения. 5 пр., 1 табл.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии, и касается эндоскопического лечения разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Меллори-Вейсса).

Известен способ применения электрокоагуляционных технологий для гемостаза гастроинтестинальных кровоточащих поражений. В частности, используются моно-биполярные и мультиполярные зонды для "заваривания" сосудов путем электрохирургического нагревания и контактного сдавления. Этим достигается гемостатическим эффектом [1].

Однако во время электрокоагуляции не представляется возможным четко контролировать глубину коагуляции, в связи с чем часто наблюдаются случаи ятрогенной травматизации глубоколежащих тканей. При этом надежный гемостаз осуществляется при паравазальной коагуляции на протяжении сосуда, поэтому площади ожогов пищевода и желудка бывают значительными, что удлиняет сроки лечения. Кроме того, при электрокоагуляции имеет место плотное прилипание биологических тканей к электроду и нередко происходит отрыв их со струпом при отведении электрода, что вызывает повторное кровотечение. Отторжение коагуляционного струпа на 3-5 сутки после эндоскопического гемостаза у данной группы больных может сопровождаться рецидивом геморрагии.

Известен способ аргоно-плазменной коагуляции и лазерной фотокоагуляции [2]. Однако, высокая стоимость оборудования и не вполне надежный гемостатический результат делают этот способ малоэффективным.

Известен инъекционный способ эндоскопического гемостаза, включающий введение адреналина, 70% этанола и других лекарственных средств в область дефекта [3]. Однако, этот способ нередко дает рецидивы кровотечения, не всегда бывает технически выполним при синдроме Меллори-Вейсса.

Способом остановки кровотечения являются также эндоскопические аппликации и инъекции пленкообразующих веществ и клеевых субстанций [4].

Широко известен способ эндоскопического гемостаза клеевыми композициями производится с помощью безыгольного инъектора. При этом давление в рабочей камере аппарата регулируется от 60 до 300 атм. Профессор Ю.А. Пархисенко, например, лечил больных с острыми гастродуоденальными кровотечениями пневмоаппликациями медицинским клеем в дозе 0,2 мл под давлением 150 атм. [5].

Однако, клеевые композиции не обладают сорбционными свойствами, а проявляют водоотталкивающее действие, отторжение полимерной пленки от дефекта происходит в течение первых часов после аппликации, поэтому время ее лечебного воздействия резко ограничено. Кроме этого, пленкообразующие полимеры не обладают местными гемостатическими свойствами, а техника выполнений лечебной процедуры имеет определенные сложности.

Наиболее близким к заявленному способу является лечение синдрома Меллори-Вейсса с использованием гелевина. [6].

К основным недостаткам данного прототипа относится следующее: используемый сорбент гелевин не обладает выраженным гемостатическим действием; при разрывах кардиопищеводной области с продолжающимся кровотечением монотерапия гелевином не применяется; при типах кровотечения FIA-FIB гемостатический эффект гранулированного сорбента может проявляться в сочетании с другими приемами эндоскопического гемостаза, что требует большого количества лечебных манипуляций; лечение гелевином глубоких дефектов кардиоэзофагеальной зоны не дает возможности избежать повторного кровотечения.

В последнее время все большее распространение получают местные гемостатические средства, которые применяют при открытых травмах, при повреждении крупных сосудов, при диффузной кровоточивости из раневой поверхности паренхиматозного органа, губчатой кости и др., когда физические и системные методы гемостаза оказываются неэффективными.[7].

Из местных гемостатических средств привлек отечественный препарат "Желпластан" (Авторское свидетельство №725289), состоящий из животной плазмы, содержащий различные факторы свертывания крови, пищевой желатин и канамицин. Установлено, что он повышает свертывание крови, обладает сильными адгезивными и антибактериальными свойствами, хорошо рассасывается в тканях, не оказывает побочного действия на организм; доказано, что при его нанесении на раневую поверхность капиллярное кровотечение останавливается в течение 20-30 с. [8].

Однако порошкообразный желпластан применяется для наружного применения, и работ об использовании его для эндоскопического гемостаза при острых гастродуоденальных кровотечениях, в частности, для остановки кровотечения при разрывно-геморрагическом синдроме (синдроме Меллори-Вейсса) мы не обнаружили.

Но, одного гемостатического средства для получения надежного гемостаза, на наш взгляд, недостаточно. Это связано с тем, что на образовавшийся тромб в области пищеводно-желудочного перехода могут воздействовать вредные агенты желудка, и, в первую очередь, соляная кислота, пепсин. Функцию "защитной" повязки в этом случае может выполнять один из гидрофильных гранулированных сорбентов. [9].

Комбинацию таких препаратов: порошкообразного гемостатического и гидрофильного гранулированного сорбента в новом направлении - для остановки кровотечения при разрывно-геморрагическом синдроме никогда ранее не применяли.

Технический результат заключается в разработке способа лечения разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Меллори-Вейсса), позволяющего повысить надежность гемостаза, снизить риск возобновления геморрагии и сократить сроки лечения.

Для получения технического результата первоначально был проведен эксперимент in vitro.

Исследование проводилось на самопишущем переносном коагулографе Н 334, предназначенном для исследования системы свертывания крови. Коагулограф измеряет электрическое сопротивление крови в качающихся ячейках и временные интервалы процесса свертывания крови.

По записи диаграммной ленты определяются следующие показатели: начало свертывания, конец свертывания, скорость свертывания, максимальная амплитуда, характеризующая гематокрит, плотность сгустка, начало ретракции и фибринолиза, скорость ретракции и фибринолиза.

В экспериментах in vitro с кровью каждого донора проводили несколько опытов. В первом опыте кювета с донорской кровью была без исследуемого материала и использовалась как контрольная. Кровь для исследования получали из кубитальной вены сухой иглой для венепункций. После удаления первых капель крови, свободно вытекающих из иглы, заполняли кровью пробирку, содержащую 3,8%-ный раствор цитрата натрия в соотношении 9:1 соответственно. Содержимое пробирки осторожно перемешивали, наклоняя несколько раз пробирку. Ячейки коагулографа Н-334 предварительно прогревали в термостатирующей камере прибора до 37оС. Проводили запись электрокоагулограммы цитратной крови. Для этого с помощью микропипетки в ячейку вносили 0,1 мл цитратной крови, затем ячейку, заполненную цитратной кровью с раствором кальция, помещали в термостатирующую камеру, укрепляя в качающемся ячейкодержателе. Камеру закрывали и включали мотор, одновременно останавливая секундомер. Время от момента добавления раствора хлорида кальция до начала записи электрокоагулограммы (ТО), фиксируемое секундомером, в дальнейшем использовали для определения истинных значений временных показателей электрокоагулограммы.

Во втором опыте для оценки свойств гемостатических препаратов использовалась следующая методика. В предварительно прогретую ячейку коагулографа вносили 0,1 мл цитратной крови, далее в ячейку вносился по 1,0 мг каждого изучаемого нами порошкообразного препарата (желпластан, сефадекс G-25) и добавляли 0,1 мл 0,025 М раствора хлорида кальция, включали секундомер. Ячейку, заполненную цитратной кровью с раствором кальция и гранулированным порошкообразным препаратом, помещали в термостатирующую камеру, укрепляя в качающемся ячейкодержателе. Камеру закрывали и включали мотор, одновременно останавливая секундомер.

В третьем опыте оценивали гемостатические свойства порошкообразного желпластана в комбинации с гранулированным сорбентом сефадекс марки G-25. Следует отметить, что дополнительно был проведен эксперимент in vitro по определению, какой из гранулированных сорбентов будет давать лучший гемостатический результат при его сочетании с желпластаном. В работу были включены различные гидрофильные гранулированные сорбенты: аниловин, диовин, гелевин, сефадекс марки G-25, сефадекс марки G-50. Проведенные исследования показали лучшую совместимость желпластана с сефадексом G-25.

Сефадекс (лекарственная форма дебризан) относится к гидрофильным гранулированным сорбентам. Его используют в лабораторно-биохимической практике как молекулярное сито. Ряд авторов применяли его для эндоваскулярного введения как биорассасывающийся ферменто-содержащий полимерный препарат длительного действия. В частности, они использовали сефадекс G-25 в качестве полимера-носителя для тромбина, фибринолизина, стрептокиназы [10].

При проведении третьего опыта использовалась следующая методика. В предварительно прогретую ячейку коагулографа вносили 0,1 мл цитратной крови, далее в ячейку вносили желпластан в сочетании с сефадексом G-25 также по 0,5 мг каждого и добавляли 0,1 мл 0,025 М раствора хлорида кальция, включали секундомер. Ячейку, заполненную цитратной кровью с раствором кальция и порошкообразными препаратами, помещали в термостатирующую камеру, укрепляя в качающемся ячейкодержателе, камеру закрывали и включали мотор, одновременно останавливая секундомер. После этого осуществлялась запись диаграммной ленты, оценка и интерпретация полученных результатов.

Итоги проведенного эксперимента представлены в таблице.

Пояснение к таблице:

ТО - время, прошедшее с момента взятия крови до начала записи (в секундах),

Т1 - время начала свертывания крови (в секундах),

Т2 - время окончания свертывания крови (в секундах),

Т - продолжительность процесса свертывания (в секундах),

ТЗ - время начала ретракции и фибринолиза (в секундах),

Vc1 - скорость свертывания в первую минуту (в относительных единицах),

Vc2 - скорость свертывания во вторую минуту (в относительных единицах),

Vc3 - скорость свертывания в третью минуту (в относительных единицах),

АО - минимальная амплитуда, характеризует плотность сгустка (в относительных единицах),

Ам - максимальная амплитуда, характеризующая показатель гематокрита.

Как видно из таблицы 1., наилучшие результаты (максимально быстрое начало свертывания крови, быстрое окончание свертывания и, соответственно, минимальная продолжительность процесса свертывания, удлинение времени начала фибринолиза) выявлены при взаимодействии на цитратную кровь желпластана в сочетании с сефадексом марки G-25.

Продолжением исследования явилась разработка способа эндоскопического гемостаза пищеводно-желудочного кровотечения, позволяющего улучшить результаты лечения больных с разрывно-геморрагическим синдромом (синдромом Меллори-Вейсса).

Отсутствие вышеуказанных сведений и важность учета их для разработки нового способа лечения позволили нам сформулировать разработанную методику эндоскопического лечения разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Меллори-Вейсса).

Технический результат достигается тем, что во время проведения лечебной эндоскопии с помощью инсуффлятора на кровоточащий дефект вначале наносят порошкообразный желпластан в количестве 0,2 г с расстояния 1,0 см от кровоточащей поверхности, а затем инсуфлируют сефадекс марки G-25 в количестве 0,3 г с расстояния 1,5 см от дефекта.

Клинические исследования основаны на анализе результатов лечения 52 больных с разрывно-геморрагическим синдромом (синдромом Меллори-Вейсса), находившихся на лечении в городском специализированном центре по лечению больных гастродуоденальными кровотечениями на базе городской клинической больницы скорой медицинской помощи г. Воронежа (БУЗ ВО «ВГКБСМП №1»).

Среди больных с синдромом Меллори-Вейсса мужчин было 34 (63,4%) человек, женщин - 18 (34,6%) чел. По локализации разрывы располагались следующим образом: область пищеводно-желудочного перехода - 41(78,8%) чел, пищеводные - 8 (15,4%) чел, кардиальные - 3 (5,8%) чел. В области пищеводно-желудочного перехода дефекты локализовались на правой стенке - у 20 (38,5%) чел, на задней стенке - 15 (28,8%) чел, на передней стенке - у 6 (11,5%) чел. Длина разрывов колебалась от 0,3 до 3,2 см.

Мы различаем малые (до 1,0 см), средние (от 1,0 до 3.0 см) и большие (больше 3,0 см) разрывы. Чаще всего встречались дефекты малых разрывов (у 42 чел). По глубине разрывов больные распределились следующим образом: в пределах слизистого слоя (I стадия) - у 18 (34,6%) чел, разрывы подслизистого слоя (II стадия) были отмечены у 29 (55,8%) больных и III стадия (глубокий разрыв с повреждением мышечного слоя) встречалась у 5 (9,6%) больных. В большинстве наблюдений дефекты носили единичный характер у 41 (78,8%) больного, множественные разрывы встречались значительно реже - у 11 (21,2%) больных.

Согласно эндоскопической классификации по Forrest (1974) больные с разрывно-геморрагическим синдромом распределились следующим образом: FI-FIB - у 4 (7,7%) больных (из них 2 больных основной группы, 2-группы сравнения); FIIA - у 7 (13,5%) больных (из них 4 больных основной группы, 3 - группы сравнения); FIIB - у 20 (38,5%) больных (из них 11 больных основной группы, 9-группы сравнения); FIIC - у 21 (40,3%) больного (из них 10 больных основной группы, 11-группы сравнения).

По классификации А.И. Горбашко (1985) тяжелая степень тяжести кровотечения наблюдалась у 16 (30,8%) больных, средней тяжести - у 19 (36,5%) больных и легкой степени кровопотери - у 17 (32,7%) больных.

Все больные в зависимости от применяемого лечения случайной выборкой были разделены на две равнозначные группы: основную и группу сравнения (контрольную).

В основную группу вошли 27 больных, в группе сравнения было 25 человек. Больные обеих групп были сопоставимы по полу, возрасту, размерам обусловливающих кровотечение дефектов, сопутствующим заболеваниям, продолжительности наблюдений. В обеих группах лечение было одинаковым: общая гемостатическая терапия, ингибиторы протонной помпы, антациды, инфузионная и симптоматическая терапия. Отличие состояло лишь в том, что в основной группе проводилось эндоскопическое лечение путем пневмоинсуффляций желпластана и сефадекса марки G-25 по разработанной методике. В группе сравнения применялись общеизвестные методы эндоскопического гемостаза (диатермокоагуляция, обкалывание источника кровотечения гемостатическими и сосудосуживающими препаратами и др.) без использования эндоскопических пневмоинсуффляций.

Клинические наблюдения показали, что в основной группе больных по сравнению с группой сравнения значительно раньше наступало улучшение общего состояния больных, нормализировались гемостатические показатели.

При эндоскопических исследованиях было отмечено, что сразу после нанесения на кровоточащий дефект или сгусток порошкообразного желпластана наступала быстрая остановка кровотечения благодаря образованию тромба. Затем, после инсуффляции на него сефадекса, сорбент набухал и превращался в слой гидрогеля.

Известно, что сефадекс обладает рядом важных дополнительных свойств: выраженная гидрофильность позволяет ему впитывать плазменные белки и клеточные элементы крови, что делает его как бы компонентом матрицы сгустка, а устойчивость сефадекса к щелочам и кислотам предохраняет образовавшийся тромб и частицы желпластана от воздействия кислоты и ферментов пищеварительного сока [9]. Поэтому последующая инсуффляция сефадекса G-25 не только усиливала местный гемостатический эффект, но и предохраняла образовавшийся тромб от разрушающего действия желудочного и дуоденального содержимого, что и подтверждается нашими клиническими испытаниями.

Итоговые результаты лечения двух групп больных с синдромом Меллори-Вейсса свидетельствует об эффективности применения разработанного способа лечения: в основной группе окончательный гемостаз был достигнут у всех 27 больных. Рецидивов кровотечения после эндоскопического гемостаза в основной группе не было.

В группе сравнения окончательный гемостаз был достигнут у 23 из 25 больных. Кровотечение возобновилось у 2 больных: у одного больного с разрывно-геморрагическим синдромом и типом кровотечения FIIA из дефекта в области пищеводно-желудочного перехода по малой кривизне и у второго больного с синдромом Меллори-Вейсса и типом геморрагии FIIB. В обоих случаях повторное кровотечение было остановлено с применением известных традиционных методов эндоскопического гемостаза. В обеих группах операций и летальных исходов не наблюдалось.

Таким образом, нами разработан и предложен способ, включающий применение порошкообразного гемостатического средства и гидрофильного гранулированного сорбента в новом направлении - для эндоскопического лечения разрывно-геморрагического синдрома (синдрома Меллори-Вейсса). При этом следует отметить, что важным компонентом способа является методика достижения технического результата: выбор гемостатического средства, подбор гранулированного сорбента, лекарственная форма их применения, последовательность проведения инсуффляций, дозы препаратов, расстояния до кровоточащего дефекта. Комбинированное использование гемостатического препарата желпластана в сочетании с гидрофильным гранулированным сорбентов сефадексом G-25 для остановки кровотечения из дефектов желудочно-пищеводного перехода способствует усилению гемостатического эффекта.

Предлагаемый способ обеспечивает поликомпонентное воздействие указанных порошкообразных медикаментозных средств, позволяющее надежно остановить кровотечение, уменьшить частоту рецидивов геморрагий, сократить сроки лечения.

Для иллюстрации сказанного приводим выписки из историй болезни.

1. Больная Р., 87 лет, поступила 12.10.2013 г. в хирургическое отделение БУЗ ВО "ВГКБСМП №1" в порядке срочной помощи с диагнозом: Синдром Меллори-Вейсса. Язва луковицы ДНК. Нестабильно остановившееся кровотечение.

На экстренной ЭФГДС от 12.10.2013: Пищевод проходим, в просвете его мазки алой крови, в области розетки кардии по левой стенке кзади расположен фиксированный сгусток. В луковице ДНК по задней стенке кпереди расположена язва не менее 0,6 см в диаметре, в дне фибрин и фиксированный сгусток. На оба сгустка поочередно произведена пневмоинсуффляция желпластана в комбинации с сефадексом марки Y-25 по разработанной методике.

При поступлении анализ крови (от 12.10.2013): гемоглобин - 93 г/л, эритроциты - 3,07×10*12/л, лейкоциты 4,2×10*9/л, АЧТВ - 26 сек, фибриноген - 3,6 г/л, гематокрит - 36, протромбиновый индекс - 100%, тромбиновое время - 15 с.

13.10.2013 г. Состояние больной улучшилось, стабильное. Жалобы на общую слабость. Тошноты, рвоты и стула не было. Пульс- 86 уд./мин, аритмичный. АД=140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Проведена контрольная ЭФГДС от 13.10.13: В просвете желудка крови нет, дефект слизистой в области розетки кардии 0,5×0,2 см, в дне фибрин, гематин. Язва луковицы ДНК прежних размеров, в дне фибрин, гематин, тромбированный сосуд не менее 0,02 см в диаметре. На оба дефекта произведена инсуффляция желпластана в сочетании с сефадексом по предложенной методике.

Через 1 день, 15.10.13: Состояние больной ближе к удовлетворительному. Жалоб не предъявляет. Стул был после клизмы. Гемодинамика стабильная. Живот мягкий, безболезненный. На контрольной ЭФГДС от 15.10.13: Дефект слизистой в области розетки кардии уменьшился в размерах, с эпителизацией краев и дна дефекта. Язва луковицы ДНК прежних размеров, в дне фибрин, гематин. На оба дефекта произведена инсуффляция желпластана и сефадекса по разработанной методике.

16.10.13: Состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Живот мягкий, безболезненный. Стул обычной окраски. На ЭФГДС в динамике от 16.10.13: Дефект в области розетки, эпителизировался. Язва ДНК уменьшается в размерах, в дне фибрин, появились грануляции и краевая эпителизация. Анализ крови от 16.10.13: гемоглобин - 105 г/л, эритроциты - 3,2×1012/л, лейкоциты - 5,8×109/л.

21.10.13 г. Больная в удовлетворительном состоянии выписана на амбулаторное лечение по месту жительства у хирурга с рекомендациями.

2. Больная М., 85 лет, поступила 28.09.2014 г. в порядке срочной помощи в ПИТ OXO-I БУЗ ВО "ВГКБСМП №1" с диагнозом: Синдром Меллори-Вейсса. Нестабильно остановившееся кровотечение.

На экстренной ЭФГДС от 28.09.14: Пищевод проходим, над розеткой кардии фиксированный темный сгусток крови до 0,6 см в Д, дефект под ним не визуализируется. На сгусток нанесены желпластана в сочетании с сефадексом марки Y-25 по разработанной методике. Анализ крови от 28.09.2014: гемоглобин - 124 г/л, эритроциты - 4,31×10*12/л, АЧТВ - 45 сек, фибриноген - 2,2 г/л, гематокрит - 45, протромбиновый индекс - 86%, тромбиновое время - 15 с.

29.09.2014 г. Состояние больной без ухудшения. Жалобы на общую слабость. Рвоты и стула не было. Гемодинамика стабильная. Живот мягкий, безболезненный.

30.09.2014 г. Состояние больной средней тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Пульс - 86 уд/мин, аритмичный. АД=140/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Стул был после клизмы, мочеиспускание не нарушено. На контрольная ЭФГДС от 30.09.14: Пищевод проходим, в области розетки визуализируется аррозированный сосуд не более 0,03 см в Д. На тромбированный сосуд инсуффлирован желпластан в комбинации с сефадексом Y-25 по предложенной методике.

01.10.14 г. Состояние больной удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Тошноты и рвоты нет. Стул обычной окраски, мочеиспускание не нарушено. Гемодинамика стабильная.

Через 2 дня, 03.10.14: Состояние больной удовлетворительное. Жалоб нет. Пульс - 82 уд/мин, аритмичный. АД=140/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Произведена контрольная ЭФГДС от 03.10.14: Пищевод проходим, в области розетки аррозированный сосуд не визуализируется, на месте сосуда точка гематина. Произведена пневмоинсуффляция желпластана и сефадекса по разработанной методике. Анализ крови от 03.10.14: гемоглобин - 128 г/л, эритроциты - 4,3×1012/л, лейкоциты - 5,4×109/л.

04.10.14: Состояние больной удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Больная выписана на амбулаторное лечение по месту жительства у хирурга. Даны рекомендации.

3. Больная З., 64 лет, поступила в хирургическое отделение 30.11.2014 г. в OXO-I БУЗ ВО "ВГКБСМП №1" в порядке срочной помощи с диагнозом: Синдром Меллори-Вейсса. Состоявшееся кровотечение.

На экстренной ЭФГДС от 30.11.14: Пищевод проходим. В области розетки кардии по передней стенке виден плотнофиксированный темный сгусток. Слизистая вокруг гиперемирована. Оценить размеры дефекта не возможно. Желудок содержит умеренное количество жидкости типа "кофейной гущи", пенистой слизи. Складки невысокие продольно извилистые. Слизистая замазана гематином. Привратник округлый, сомкнут. Луковица ДНК деформирована на выходе. Слизистая луковицы гиперемирована. На передней стенке имеется свежий белесоватый постъязвенный рубец линейной формы, длиной около 0,7 см, расположен в поперечном направлении. Постбульбарные отделы без особенностей.

С целью повышения надежности гемостаза и профилактики возобновления кровотечения на область сгустка произведена пневмоинсуффляция желпластана в комбинации с сефадексом марки Y-25 по разработанной методике.

При поступлении анализ крови: гемоглобин - 76 г/л, эритроциты - 2,53×10*12/л, лейкоциты - 6,0×109/л.

01.12.2014 г. Состояние больной средней тяжести. Жалобы на общую слабость. Рвоты и стула не было. Пульс - 86 уд/мин, удовлетворительный, ритмичный. АД=140/90 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.

02.12.14 г. Состояние больной с положительной динамикой. Жалоб особых не предъявляет. Тошноты, рвоты нет, стул был после клизмы. Гемодинамика стабильная. На контрольной ЭФГДС от 02.12.14: Дефект слизистой оболочки в области розетки размером 1,3×0,2 см, неглубокий, выполнен гематином. На область дефекта произведена инсуффляция желпластана в сочетании с сефадексом по предложенной методике.

Через 4 дня, 06.12.14 г. Состояние больной удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Рвоты нет. Стул самостоятельный, обычной окраски, мочеиспускание не нарушено. Пульс - 88 уд/мин, аритмичный. АД=130/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Произведена контрольная ЭФГДС от 06.12.14: Дефект слизистой области розетки уменьшается в размерах, поверхностный, линейной формы, длиной 0,8 см, прикрытый фибрином, с выраженной краевой эпителизацией. Анализ крови от 06.12.14: гемоглобин - 83 г/л, эритроциты - 2,74×1012 /л, лейкоциты - 4,0×109/л.

12.12.14: Больная выписана в удовлетворительном состоянии на амбулаторное лечение по месту жительства у хирурга.

4. Больной Л., 26 лет, поступил в дежурное хирургическое отделение 08.12.2014 г. в OXO-I БУЗ ВО "ВГКБСМП №1" в порядке срочной помощи с диагнозом: Разрывно-геморрагический синдром (синдром Меллори-Вейсса). Нестабильно остановившееся кровотечение.

Язвенный анамнез отрицает, свое заболевание связывает с приемом алкоголя.

На экстренной ЭФГДС от 08.12.14: Пищевод проходим, из желудка в его просвет поступает содержимое. В области пищеводно-желудочного перехода имеются несколько линейных дефектов до 0,7×0,1×0,1 см, прикрытых гематином и несколькими фиксированными алыми сгустками. Желудок содержит большое количество промывных вод, окрашенных измененной кровью, темные сгустки. Слизистая желудка и ДНК интенсивно замазана сукровицей, гематином. За счет срыгивания полноценно раздуть их просвет не представляется возможным. Грубой патологии в желудке и ДНК не выявлено. На дефекты пищеводно-желудочного перехода произведена инсуффляция желпластана и сефадекса по разработанной методике.

При поступлении анализ крови (от 08.12.2014 г.): гемоглобин - 92 г/л, эритроциты - 3,0×10*12/л, лейкоциты - 12,4×109/л, АЧТВ - 36 с, Ht - 28, протромбиновый индекс - 95%.

09.12.2014 г. Состояние больного средней тяжести. Отмечает улучшение. Тошноты и рвоты нет. Диурез не нарушен, стула не было. Пульс - 78 уд/мин, удовлетворительных качеств, ритмичный. АД=120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.

10.12.14 г. Состояние больного с положительной динамикой. Жалоб не предъявляет. Рвоты нет, стул был после клизмы, мочеиспускание в норме. Пульс - 76 уд/мин, АД=120/70 мм рт. ст. На контрольной ЭФГДС от 10.12.14: Над розеткой кардии по правой стенке дефект слизистой около 0,5×0,3 см, неглубокий, в дне фибрин и мелкий темный плоский тромб, по передней стенке дефект 0,5×0,3 см, неглубокий, в дне фибрин с вкраплениями гематина. На оба дефекта нанесены с помощью инсуффлятора желпластан в комбинации с сефадексом марки Y-25 по предлагаемой методике.

11.12.2014 г. Состояние больного удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Стул самостоятельный, обычной окраски. Пульс - 76 уд/мин, АД=120/80 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный. Анализ крови от 11.12.2014 г.: гемоглобин - 105 г/л, эритроциты - 3,4×10*12/л, лейкоциты - 6,0×109/л.

14.12.14 г. Состояние больного удовлетворительное. Жалоб нет. Произведена контрольная ЭФГДС от 14.12.14: Над розеткой кардии оба дефекта уменьшились в размерах, поверхностные, хорошо эпителизируют.

16.12.14 г. Больной в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение.

5. Больная И., 41 года, поступила 16.12.2014 г. в хирургическое отделение БУЗ ВО "ВГКБСМП №1" в порядке срочной помощи с диагнозом: Разрывно-геморрагический синдром (синдром Меллори-Вейсса). Состоявшееся кровотечение.

На экстренной ЭФГДС от 16.12.14: Пищевод проходим, слизистая его в н/3 очагово гиперемирована, над розеткой кардии по левой и задней стенкам имеются два неглубоких дефекта слизистой размером по 0,7×0,1 см каждый, прикрытых гематином. Желудок содержит небольшое количество мутной жидкости, пенистой слизи. Складки невысокие, продольно извитые. Слизистая очагово гиперемирована, нерезко истончена. Привратник округлый, сомкнут. ЛДПК нерезко уплощена. Слизистая луковицы ДНК бледная. Постбульбарные отделы с несколько возвышенными и расширенными складками. На оба дефекта в области розетки кардии произведена поочередно пневмоин-суффляция желпластана в сочетании с сефадексом Y-25 по предложенной методике.

Анализ крови при поступлении: гемоглобин - 120 г/л, эритроциты - 4,0×10*12/л, лейкоциты - 6,0×109/л, фибриноген - 2,6 г/л, Ht - 36, протромбиновый индекс - 97%.

Через 1 день, 18.12.2014 г. Состояние больной удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Тошноты и рвоты не было. Стул был после клизмы. Пульс - 80 уд/мин. АД=120/70 мм рт. ст. Живот мягкий, безболезненный.

20.12.2014 г. Состояние удовлетворительное. Жалоб не предъявляет. Стул самостоятельный, обычной окраски. Пульс - 78 уд/мин. АД=115/70 мм рт. ст. На контрольная ЭФГДС от 20.12.14: Дефекты над розеткой кардии полностью эпителизировались.

16.12.14 г. Больная в удовлетворительном состоянии выписан на амбулаторное лечение по месту жительства у хирурга. Даны рекомендации.

Использованные источники.

1. Баширов Р.А. Рекомендуемые энергетические параметры для биполярного гемостаза / Р.А. Баширов // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2014. Приложение 1. - С. 13/.

2. Дибиров М.Д. Анализ эффективности методов эндоскопического гемостаза при кровотечениях из верхних отделов желудочно-кишечного тракта в ГКБ №50 за 2012-2014 гг. / М.Д. Дибиров [и др.] // Вестник экспериментальной и клинической хирургии. - 2014. Приложение 1. - С. 30-31.

3. Сордия Д.Г. Эндоскопическая инфильтрация адреналина в лечении гастродуоденальных кровотечений / Д.Г. Сордия [и др.] // Новые технологии в хирургии: Труды международного хирургического конгресса. - 2005. - С 243.

4. Черноусов А.Ф. Эндоскопический гемостаз эрозивно-язвенного кровотечения с использованием фибринового клея у больных в критических состояниях / А.Ф. Черноусов [и др.] //Хирургия. - 2006. - №8 - с. 17-20/.

5. Пархисенко Ю.А. Лечение язвенных гастродуоденальных кровотечений с учетом особенностей постгеморрагического состояния (клинико-экспериментальное исследование): дис.-д-ра мед. наук Ю.А. Пархисенко. - 1997-290 с/.

6. Баткаев А.Р. Применение эндоскопической сорбционной терапии у больных с синдромом Меллори-Вейсса: автореферат дис. канд. мед. Наук / А.Р. Баткаев. - 2002. - 25 с.

7. Белозерская Г.Г. Гемостатические средства местного действия (обзор) / Г.Г. Белозерская [и др.]. // Химико-фармацевтический журнал. - 2006. - Т. 40, №7 - С. 9-15/.

8. Петлах В.И. Роль местных гемостатиков при оказании хирургической помощи больным и пораженным / В.И. Петлах // Главный врач Юга России. - 2014. - №5. - С. 12-13. Отчет о проведении клинических испытаний препарата "Желпластан" кафедры хирургии и эндохирургии с курсом сосудистой хирургии и ангиологии Ставропольского государственного медицинского университета от 18.02.2013 г.

9. Чередников Е.Ф. Комплексное лечение гастродуоденальных язв с применением гелевых сорбентов (клинико-экспериментальное исследование): дис. д-ра мед. наук / Е.Ф. Чередников; Воронеж. ВГМА им. Н.Н. Бурденко. - Воронеж, 1998. - 210 с; Адамян А.А. Биологически активные перевязочные средства в комплексном лечении гнойно-некротических ран. - 2000. - 39 с.

10. Чазов Е.И. Изучение биорассасывающегося препарата иммобилизованного фибринолизина в эксперименте / Е.И. Чазов [и др. // Кардиология. - 1977. - Т. 17 , №11. - С. 139-142

Способ лечения разрывно-геморрагического синдрома - синдрома Меллори-Вейсса, включающий комбинированное введение гемостатического средства и гранулированного сорбента с помощью эндоскопа, отличающийся тем, что в качестве упомянутых средств на кровоточащий дефект с помощью инсуффлятора вначале наносят порошкообразный желпластан в количестве 0,2 г с расстояния 1,0 см от кровоточащей поверхности, а затем инсуффлируют сефадекс марки G-25 в количестве 0,3 г с расстояния 1,5 см от дефекта.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к соединению формулы (I) или к его фармацевтически приемлемой соли, а также к лекарственному средству или фармацевтической композиции, которая содержит данное соединение в качестве действующего вещества, обладающего ингибирующим эффектом в отношении ксантиноксидазы.

Изобретение относится к медицине, ургентной хирургии и касается возможности остановки желудочно-кишечного кровотечения через эндоскоп. Производят нанесение на кровоточащий дефект биологически активного дренирующего (БАД) сорбента и активированной обогащенной тромбоцитами аутоплазмы больного.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству, обладающему гастропротекторным действием. Гастропротекторное средство, содержащее комплекс 4-х флавоноидов, выделенный из надземной части растения Lychnis chalcedonica L.
Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения предраковых резидуальных заболеваний. Проводят поэтапное применение антибактериальных препаратов и лекарственных трав.

Изобретение относится к новым полиморфным формам соединения формулы (I), обладающим ингибирующим действием в отношении фосфоинозитид 3-киназы (PI3K). Соединения могут быть использованы для лечения рака, например лейкоза, лимфомы, воспалительного заболевания и аутоиммунного заболевания.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству для лечения хронического атрофического гастрита. Средство для лечения хронического атрофического гастрита, представляющее собой β-аланиламид бетулоновой кислоты формулы (I): Вышеописанное средство эффективно уменьшает признаки хронического атрофического гастрита, а именно: снижает выраженность воспалительного компонента ХАГ, при этом отсутствует слущивание эпителиальных клеток и расширение венозных сосудов, значительно уменьшается инфильтрация клеточными элементами собственной пластинки слизистой желудка преимущественно за счет уменьшения количества лимфоцитов и моноцитов/макрофагов; восстанавливает слизистую оболочку желудка, при этом наблюдается увеличение размеров желез и уменьшение расстояния между ними, снижение выраженности признаков склеротических изменений, приобретение эпителием желез более высокоспециализированного строения, что обусловлено восстановлением пула клеток, вырабатывающих желудочный сок и соляную кислоту, и восстановлением до исходного уровня количества клеток, секретирующих кислые муцины.

Изобретение относится к производному азола формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли, где R1 представляет собой атом водорода или С1-5 алкил; R2 представляет собой атом водорода или С1-5 алкил; R3 представляет собой фенил или пиридил (где фенил или пиридил необязательно замещен одним или двумя фрагментами, выбранными из группы, состоящей из С1-5 алкокси, атомов галогена и трифторметила); каждый из R4 и R5, которые могут быть одинаковыми или различными, представляет собой атом водорода или С1-5 алкил (где С1-5 алкил необязательно замещен одним фрагментом, выбранным из группы, состоящей из гидрокси и С1-5 алкокси), или R4 и R5 вместе с соединяющим их атомом азота образуют 4-7-членный насыщенный или ненасыщенный гетероцикл, необязательно содержащий один циклический атом азота, кислорода или серы, помимо указанного выше соединяющего атома азота (где 4-7-членный насыщенный или ненасыщенный гетероцикл необязательно замещен одним или двумя фрагментами, выбранными из группы, состоящей из гидрокси, С1-5 алкила (где С1-5 алкил необязательно замещен одной или двумя гидроксильными группами), C1-5 алкокси, атомов галогена, циано, С2-5 алканоила, аминокарбонила, моно-C1-5 алкиламинокарбонила, ди-C1-5 алкиламинокарбонила, трифторметила, амино, моно-C1-5 алкиламино, ди-С1-5 алкиламино и С2-5 алканоиламино, причем в указанном 4-7-членном насыщенном или ненасыщенном гетероцикле необязательно имеется С1-5 алкиленовый фрагмент, соединяющий два различных циклических атома углерода), или образуют 2-окса-6-азаспиро[3.3]гепт-6-ил или 7-окса-2-азаспиро[3.5]нон-2-ил; азольный цикл, представленный формулой (α), имеет любую из структур формулы группы (II), приведенных в формуле изобретения, и где Ry представляет собой атом водорода или С1-5 алкил; X1 и X2 являются такими, что: (i) если X1 означает простую связь или фрагмент -СО-, X2 означает -С1-5 алкилен- или -О-С1-5 алкилен-; и (ii) если X1 означает фрагмент -CONRx1-, X2 означает простую связь; Rx1 представляет собой атом водорода или C1-5 алкил; и цикл А представляет собой бензольный цикл, пиридиновый цикл (где бензольный цикл необязательно замещен одним или двумя фрагментами, выбранными из группы, состоящей из атомов галогена и С1-5 алкокси), 5-6-членный насыщенный или частично ненасыщенный гетероцикл, содержащий один или два атома азота (где 5-6-членный насыщенный или ненасыщенный гетероцикл необязательно замещен одной оксо группой) или С3-7 циклоалкан.

Изобретение относится к соединению формулы (I) или его фармацевтически приемлемой соли, в котором R1 представляет собой -гало или -CF3; R4 представляет собой -Н или -CH3; каждый из R8 и R9 независимо представляет собой -Н, -гало, -СН3 или -ОСН3, каждый гало независимо представляет собой -F, -Cl, -Br или -I; и m означает целое число 0 или 1; (1) при условии, что если R4 представляет собой -Н, то m означает 1; и (2) при условии, что если R4 представляет собой -Н и атом углерода в положении а связи а-b находится в (S)-конфигурации, то метильная группа, соединенная с пиперазиновым кольцом, представляет собой (S)-2-метильную группу, (S)-3-метильную группу или (R)-3-метильную группу; (3) при условии, что если R4 представляет собой -Н, атом углерода в положении а связи а-b находится в (S)-конфигурации, R8 представляет собой -Н и R9 представляет собой -гало, то метильная группа, соединенная с пиперазиновым кольцом, представляет собой (R)-3-метильную группу; (4) при условии, что если R4 представляет собой -Н, атом углерода в положении а связи а-b находится в (S)-конфигурации, R8 представляет собой -F и R9 представляет собой -F, то метильная группа, соединенная с пиперазиновым кольцом, представляет собой (S)-2-метильную группу или (S)-3-метильную группу; и (5) при условии, что если R4 представляет собой -СН3, каждый из атомов углерода в положениях а и с связи а-b и связи c-d находится в (S)-конфигурации, R8 представляет собой -Н, R9 представляет собой -гало, и m означает 1, то метильная группа, соединенная с пиперазиновым кольцом, представляет собой (S)-3-метильную группу или (R)-3-метильную группу.
Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к средству для лечения спаечной болезни брюшины. Средство для лечения спаечной болезни брюшины для приема вовнутрь, которое содержит водное извлечение из корневищ аира болотного, травы зверобоя продырявленного, корней солодки голой, полученное из корневищ аира болотного, травы зверобоя продырявленного, корней солодки голой, воды питьевой, взятое при определенном содержании компонентов.

Предложена фармацевтическая композиция для восстановления баланса кишечной микрофлоры у субъектов, принимающих лекарственные средства для снижения или лечения желудочной гиперацидности.

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к устройству по доставке медицинского препарата в порошковой форме в операбельную зону. Устройство содержит корпус, в котором размещена камера для образования воздушно-порошковой смеси и наклонный к камере стыковочный узел для соединения с корпусом флакона с медицинским препаратом.
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и может быть использовано при лечении лимфореи после пахово-бедренной лимфаденэктомии по поводу меланомы кожи.

Группа изобретений относится к медицинской технике. Устройство 20 для локального распределения порошка содержит резервуар 31 для порошка или выполнено с возможностью соединения с ним во время использования, генератор газового потока, выполненный с возможностью обеспечения протекания газа через устройство 20 во время использования.
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии, и может быть использовано для антимикробной фотодинамической терапии острых воспалительных заболеваний гортаноглотки или их гнойных осложнений.

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к устройству для подачи озона или смеси озон/кислород в дозированных количествах для интраперитонеального введения в тело животного или человека, а также к прикладной гарнитуре для него.

Изобретение относится к устройствам для производства сухого солевого аэрозоля и может быть наиболее широко использовано для асептики помещений и для безлекарственного лечения бронхиальной астмы.

Изобретение относится к медицинской технике и может быть использовано для создания микроклимата с регулируемыми параметрами для лечения и профилактики заболеваний органов дыхания.

Изобретение относится к доставке фармацевтических препаратов и лекарственных средств, преимущественно, при заболеваниях респираторного тракта. .

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к ингаляторам предварительно дозированного сухого порошка. .

Изобретение относится к ингаляционным устройствам с акустическим управлением для содействия дыхательной активации. .

Изобретение относится к ветеринарной медицине и касается способа выращивания телят в хозяйствах, неблагополучных по ОРВИ. Представленный способ включает введение биостимулятора перед вакцинацией, в качестве которого используют комплексный препарат на основе АСД-2 фракции, причем лечебный раствор препарата готовят на 0,9% изотоническом растворе натрия хлорида, а в качестве добавок в препарат вводят жидкую форму препарата "Виватон", выдержанную под вытяжкой в открытой посуде в течение 36-48 ч до полного исчезновения запаха аммиака, и Алоэ инъекционный.
Наверх