Антиангиогенное лекарственное средство



Антиангиогенное лекарственное средство
Антиангиогенное лекарственное средство
Антиангиогенное лекарственное средство
Антиангиогенное лекарственное средство
Антиангиогенное лекарственное средство
Антиангиогенное лекарственное средство
Антиангиогенное лекарственное средство
Антиангиогенное лекарственное средство

 


Владельцы патента RU 2634253:

Федеральное государственное бюджетное учреждение "Российский онкологический научный центр имени Н.Н. Блохина" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ "РОНЦ им. Н.Н. Блохина" Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству, обладающему антиангиогенным действием. Антиангиогенное лекарственное средство в качестве действующего вещества содержит димерный макроциклический танин, выделенный из побегов и соцветий Chamerion angustifolium, состава C68H48O44, с молекулярной массой 1568,1518 следующей формулы:

Вышеописанное средство обладает выраженной антиангиогенной и противоопухолевой активностью. 6 ил., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, онкологии и фармацевтической промышленности, а именно к созданию лекарственных средств, обладающих антиангиогенным действием.

Важная роль в развитии и метастазировании опухолей принадлежит ангиогенезу - процессу формирования новых кровеносных сосудов в опухоли. Ключевым моментом для инициации процесса ангиогенеза является повышение концентрации проангиогенных факторов, которые способствуют ускоренному формированию сосудистой сети новообразования. Основным из них является фактор роста эндотелия сосудов - VEGF (Vascular endothelial growth factor). Проангиогенное действие VEGF зависит от экспрессии его рецепторов VEGFR1 и VEGFR2 на эндотелиальных и опухолевых клетках.

Использование антиангиогенной терапии для лечения злокачественных новообразований позволяет снизить рост опухоли. Как правило, антиангиогенные препараты обладают более низкой степенью токсичности, что позволяет комбинировать их с другими противоопухолевыми препаратами для повышения эффективности терапии.

В настоящее время природные соединения являются одними из активно изучаемых классов при разработке новых антиангиогенных и противоопухолевых средств (Соломко Э.Ш., Степанова Е.В., Абрамов М.Е., Барышников А.Ю., Личиницер М.Р. Ингибиторы ангиогенеза растительного происхождения: перспективы использования в клинической онкологии. // Росс. биотерапевтический журнал 2010 Т. 9 С. 3-10.).

Среди соединений растительного происхождения наиболее перспективным источником новых антиангиогенных лекарственных средств являются танины, присутствующие в составе различных лекарственных растений. Ранее было показано, что танины, выделенные из растений, обладают противоопухолевой активностью (Miyamoto K., Murayama Т., Nomura М., et al. Antitumor activity and interleukin-1 induction by tannins. // Anticancer. Res. 1993. V. 13. P. 37-42.; Sakagami Н., Jiang Y., Kusama K., et al. Cytotoxic activity of hydrolyzable tannins against human oral tumor cell lines - a possible mechanism. // Phytomedicine. 2000. V. 7. P. 39-47.).

Известны антиангиогенные средства в виде полифенольных экстрактов из растительного материала, которые обладают способностью ингибировать миграцию эндотелиальных и опухолевых клеток (патент US 2006/0228426 A1, 2006 г.).

Недостатком данных средств является ограниченное антиангиогенное действие, выражающееся только в ингибировании активности матричных металлопротеиназ, что приводит к снижению миграционной активности эндотелиальных и опухолевых клеток.

Известны средства, представляющие экстракты из Rubus suavissimus, содержащие галловую кислоту и ее производные, которые обладают антиангиогенной активностью (патент US 8334000 B2).

Недостатком данных средств является отсутствие противоопухолевого действия.

Наиболее близким к заявляемому средству является антиангиогенное средство в виде фармацевтической композиции на основе высших танинов, имеющих формулу C76H52O46 и молекулярную массу 1690, обладающее способностью ингибировать пролиферацию эндотелиальных клеток и процессы неоваскуляризации в тканях (патент WO 2004/045380 A2).

Недостатком данного средства является отсутствие избирательного действия на рецепторы фактора роста эндотелия сосудов и отсутствие противоопухолевого действия.

Задачей заявляемого изобретения является создание нового лекарственного средства, обладающего антиангиогенным действием без недостатков прототипа.

Технический результат заявляемого изобретения состоит в том, что получено новое лекарственное средство с высокой антиангиогенной и противоопухолевой активностью при более низких концентрациях средства направленного действия в отношении рецептора фактора роста эндотелия сосудов 1-го типа.

Задача решается тем, что заявляемое средство создано на основе димерного гидролизуемого макроциклического танина, выделенного из побегов и соцветий Chamerion angustifolium (Кипрей узколистный, Иван-чай).

Заявляемое средство получают из измельченного растительного сырья - побегов и соцветий Chamerion angustifolium (Кипрея узколистного) путем экстракции водным раствором ацетона, фильтрации и упаривания в вакууме, осаждения полученного экстракта уксуснокислым свинцом, последовательной промывки дистиллированной водой и этиловым спиртом, обессоливания промывных вод при помощи катионита КУ-2-8 чС (H+), упаривания в вакууме, последовательной переэкстракции диэтиловым эфиром, этилацетатом и водой, разделением полученного экстракта методом колоночной хроматографии с полиамидом и лиофильного высушивания и получают лиофилизат димерного макроциклического танина состава C68H48O44, с молекулярной массой 1568,1518 (формула 1).

Подтверждением подлинности полученного заявляемого средства является наличие инфракрасных спектров и показателей удельного вращения.

Заявляемое изобретение иллюстрируется фиг. 1-6 и таблицей.

Заявляемое средство имеет характеристический инфракрасный (ИК) спектр, представленный на фиг. 1. Регистрацию ИК-спектров проводили на ИК-Фурье-спектрометре «Nicolet-iS10» (детектор DTGS, светоделитель KBr) с приставкой Smart OMNI-Transmission, оснащенного ZnSe-кристаллом с разрешением 4 см-1, среднее значение 32 сканов. ИК-спектры лекарственного средства в области от 4000 до 400 см-1 содержат полосы поглощения, связанные с различными колебаниями связей замещенных бензольных циклов [1616, 1508, 1452, 870, 833, 745, 729] см-1, полосы поглощения, связанные с углеводным циклом [1197, 1033, 600] см-1 и указывающие на присутствие в молекуле пиранозного кольца в конформации C1 [910, 765] см-1; в ИК-спектре лекарственного средства имеются полосы, соответствующие валентным и деформационным колебаниям связи O-H [3317, 1318, 1196, 1033] см-1, а также валентным колебаниям карбонильной группы, характерным для альдегидов, карбоновых кислот и сложных эфиров [1729] см-1. Антиангиогенное лекарственное средство является оптически активным веществом. Величина угла оптического вращения для 1%-ного раствора лекарственного средства в воде составляет +306,0°±1,0.

Изучение антиангиогенной активности заявляемого средства в отношении эндотелиальных клеток проводили методом ингибирования пролиферативной активности. Клетки SVEC-4-10 вносили в концентрации 15×103 клеток/мл в 96-луночный планшет в среде DMEM, содержащей 10% эмбриональной сыворотки, 2 мМ глутамина и 10 нг/мл VEGF. Спустя 24 часа вносили заявляемое средство в концентрациях от 1 до 50 мкг/мл. Клетки инкубировали с заявляемым средством в течение 72 часов, затем добавляли реагент МТТ в конечной концентрации 0,5 мг/мл и инкубировали 4 часа, затем среду отбирали, добавляли ДМСО для растворения формазана и проводили оценку реакции на планшетном фотометре при 540 нм. График зависимости «доза-эффект» представлен на фиг. 2.

Для оценки влияния антиангиогенного лекарственного средства на дифференцировку эндотелиальных клеток был использован метод формирования сосудоподобных структур из эндотелиальных клеток SVEC-4-10 на Матригеле. Охлажденный Матригель наносили на 24-луночные планшеты для культивирования клеток в концентрации 250 мкл/лунка и инкубировали в течение 30 мин при 37°C для полимеризации. Клетки SVEC-4-10 в концентрации 2×106/мл были ресуспендированы в полной среде DMEM с 10% ЭТС, содержащей заявляемое средство в концентрации 10 мкг/мл. В качестве контроля использовали DMEM с 10% ЭТС без добавления лекарственного средства. Суспензию клеток наносили на планшеты и инкубировали в течение 5 ч при 37°C. Добавление заявляемого средства в концентрации 10 мкг/мл ингибирует образование сосудоподобных структур из эндотелиальных клеток SVEC-4-10, что выражается в уменьшении длины структур и количества узлов ветвления (фиг. 3 (а, б): а - контрольная группа, б - опытная группа).

Противоопухолевая активность заявляемого средства in vivo изучали на модели перевиваемой аденокарциномы Льюиса, перевитой мышам BDF1 (C57Bl/6×DBA/2), самцам массой 20-25 г подкожно суспензией клеток в количестве 2×106 клеток/мышь в объеме 0,2 мл среды 199. Динамику роста перевитой LLC оценивали путем измерения размеров подкожной опухоли. Заявляемое средство вводили внутрибрюшинно в дозе 15 мг/кг в физиологическом растворе пятикратно. Противоопухолевый эффект оценивали по показателю торможению роста опухоли (ТРО), рассчитанному как соотношение средних объемов опухолей у мышей опытной и у мышей контрольной групп (в %). ТРО вычисляли по формуле (VK-VO)/VK×100, где VK - средний объем опухоли в контрольной группе (мм3); VO - средний объем опухоли в опытной группе (мм3). Объем опухолей у мышей вычисляли по формуле V (мм3)=a×b×c, где a, b, c - длина, ширина и высота опухоли (мм). ТРО перевитой LLC составляет 60,7% на 19-й день наблюдения (фиг. 4). Достоверность полученных результатов определяли по стандартному методу Фишера-Стьюдента. Различия считали достоверными при p<0,05.

Исследования количества микрососудов в опухолях проводили на гистологических срезах при помощи иммуногистохимического окрашивания с антителами к CD31 и VEGF в течение 18 часов при температуре +4°C. Проявку антител проводили при помощи Envision+ kit с последующим внесением раствора диаминобензидина (DAB). Срезы докрашивали гематоксилином и заключали под покровное стекло. Результаты иммуногистохимического окрашивания исследовали под микроскопом с фотокамерой при увеличении ×200. Количество окрашенных антителами CD31 и VEGF структур представлено в табл. и на фиг. 5 (а-г), где а, б - контрольная группа; в, г - опытная группа.

Согласно полученным данным введение мышам заявляемого средства вызывает снижение количества микрососудов экспрессии VEGF в ткани опухоли по сравнению с контрольной группой.

Пример 1.

Антиангиогенное действие заявляемого средства было изучено на мышах линии C57Bl/6 с имплантами Матригеля, содержащими гепарин 60 МЕ./мл и VEGF 50 нг/мл. Аликвоты Матригеля, приготовленные на льду, вводили мышам подкожно в проекции нижнего угла лопатки. Через 24 часа после образования импланта вводили заявляемого средство в дозе 15 мг/кг внутрибрюшинно в течение 5 дней. Через 24 часа после окончания введения заявляемого средства импланты Матригеля были извлечены и исследованы методом иммуногистохимического окрашивания.

При внутрибрюшинном введении заявляемого средства в дозе 15 мг/кг наблюдали выраженный антиангиогенный эффект: количество микрососудов в имплантах с VEGF было снижено на 55,7% (7,4±3,2) по сравнению с контрольной группой - 16,7±3,2 (в поле зрения).

Пример 2.

Изучение ингибирования экспрессии рецептора фактора роста эндотелия сосудов 1-го типа (VEGFR1) под действием заявляемого средства было проведено на культуре эндотелиальных клеток мыши SVEC-4-10. Эндотелиальные клетки, экспрессирующие VEGFR1, культивировали с заявляемым средством в концентрации от 10 до 50 мкг/мл на адгезионных культуральных стеклах в течение 24 часов, затем окрашивали флуоресцентным конъюгатом антител мыши к VEGFR1. Ядра клеток окрашивали красителем Hoechst 33258. Клетки обрабатывали полимерным фиксатором и исследовали под флуоресцентным микроскопом. Результаты исследования представлены на фиг. 6 (а-г), где а - эндотелиальные клетки без заявляемого средства; б, в, г - эндотелиальные клетки с добавлением заявляемого средства в концентрации 10, 25, 50 мкг/мл соответственно.

Показано, что при введении заявляемого средства в концентрации 50 мкг/мл снижается количество VEGFR1-положительных эндотелиальных клеток до 30% по сравнению с клетками без заявляемого средства.

Таким образом, заявляемое средство на основе димерного макроциклического танина, выделенного из побегов и соцветий Chamerion angustifolium, обладает выраженным антиангиогенным и противоопухолевым действием.

Антиангиогенное лекарственное средство на основе танинов, отличающееся тем, что в качестве действующего вещества содержит димерный макроциклический танин, выделенный из побегов и соцветий Chamerion angustifolium, состава C68H48O44, с молекулярной массой 1568,1518 (формула 1).



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано для лечения почечно-клеточной карциномы (ПКК). Способ по изобретению включает введение млекопитающему с ПКК эффективного количества сунитиниба и полипептида ALK1, содержащего лиганд-связывающую часть внеклеточного домена ALK1.

Изобретение относится к области биохимии, в частности к антителу для специфического связывания с белком CAPRIN-1, а также к конъюгату, фармацевтической композиции и комбинированному лекарственному средству, его содержащим.

Изобретение относится к химической промышленности, а именно к получению нового коррола, в частности 10-(5-иодванилил)-5,15-бис(пентафторфенил)коррола, который может быть использован в качестве сенсибилизатора для фотодинамической терапии инфекционных и онкологических заболеваний.

Изобретение относится к способу получения соединения формулы [1Е] а также к способу получения 1-(2-дезокси-2-галоген-4-тио-β-D-арабинофуранозил)цитозина следующей формулы [14]: Кроме того, изобретение относится к промежуточному соединению формулы [1F] Технический результат: разработан новый способ получения тионуклеозида, который является пригодным в качестве лекарственного препарата.

Изобретение относится к твердой дисперсии, пригодной для индукции апоптоза. Дисперсия включает соединение Формулы I где значение групп R0, R1, R2, R3, R4, A, В, R5, X, Y и R6 определено в формуле изобретения, или его фармацевтически приемлемую соль.

Изобретение относится к соединениям общей формулы (I) или (II): n=0-2;A выбирается независимо и представляет собой 5-7-членный ароматический гетероцикл, содержащий 1-2 атома N и 0-1 атом S; А содержит 0-2 заместителя R; R выбирается независимо и представляет собой метил или этил; B выбирается независимо и представляет собой фенил, 5-6-членный гетероарильный цикл, содержащий 0-2 атома N и 0-1 атом S, или 5-6-членный циклоалкил, содержащий 0-2 атома N и 0-1 атом S; B содержит 0-3 заместителя R1; C выбирается независимо и представляет собой фенил, -NH2, -NH-C1-3-алкил, -NH(С1-3-алкил)С1-3-алкил, 5-6-членный гетероарильный цикл, содержащий 0-2 атома N и 0-1 атом S, или 5-6-членный циклоалкил, содержащий 0-2 атома N и 0-1 атом S; C содержит 0-3 заместителя R1; R1 выбирается независимо и представляет собой -C1-6-алкил, галоген, фенил, -C5-7-гетероарил, содержащий 1-2 атома N и 0-1 атом S, -COOH, -CONH2, -NH2 или -NHR2; R2 выбирается независимо и представляет собой -C1-6-алкил, -C(O)-C1-8-алкил; линкер X выбирается независимо и представляет собой -CH2-, -С(=O)-СН2- или -CH2-O-группу; линкер Q выбирается независимо и представляет собой -NH- или -NH-C(O)-группу; линкер Y выбирается независимо и представляет собой -O-(СН2)m или -С(O)-NH-(СН2)m, где m=1-3; Z выбирается независимо и представляет собой -СН2- группу или атом кислорода.

Изобретение относится к соединению формулы (I) или его фармацевтически приемлемым солям: , в которой J представляет собой группу формулы IIa, R1a представляет собой C1-С3алкил; Y1a представляет собой N или CRxa, где Rxa представляет собой Н, Х2а выбран из группы, состоящей из: Н, С1-С4алкила; Х1а выбран из группы, состоящей из: водорода, галогена, C1-С6алкила, С1-С4галогеналкила, -O-С1-С4алкила, -O-C1-С3алкилен-С3-С7циклоалкила, -O-С1-С4галогеналкила, -О-С1-С3алкилен(5-членного гетероциклоалкила с 1 гетероатомом, выбранным из О), -O-C1-С6алкилен-N(R10)2, -O-C1-С3алкилен-С(О)ОС1-С4алкила, -С2-С4алкенилен-С(О)-O-С1-С4алкила, -С(О)-С1-С4алкила, C(O)O-C1-С4алкила, C(O)NR10R12, -NR10-С1-С3алкилен-С(О)-С1-С4алкила, -SO2NR10R12 и любой из групп: ii) 6-членный гетероциклоалкенил, который может быть замещен 1 R2; iii) 5-6-членный гетероциклоалкил с 1-2 гетероатомами, выбранными из N, который может быть замещен 1-2 R3; iv) 5-6-членный гетероарил с 1-3 гетероатомами, независимо выбранными из N, О, 9-10-членный бициклический гетероарил с 1-3 гетероатомами, независимо выбранными из N, S, которые могут быть замещены 1-2 R4; v) фенил, который может быть замещен 1-2 R6; X3 представляет собой L-G, где L отсутствует или выбран из группы, состоящей из: -O-, -O-C1-С3алкилена; и G выбран из группы, состоящей из: фенила, 6-членного гетероарила с 1 гетероатомом, выбранным из N, 9-членного бициклического гетероарила с 2 гетероатомами, выбранными из N, С3-С7циклоалкила, 6-членного гетероциклоалкила с 1 гетероатомом, выбранным из N, О, где G может быть замещен 1-2 группами, А2 представляет собой CR18, и А1, А3 и А4 представляют собой CR19, значения остальных заместителей указаны в формуле изобретения.

Настоящее изобретение относится к новым дейтерированным диаминопиримидинам общей формулы (I) и их фармацевтически приемлемым солям. Соединения обладают свойствами ингибирования ALK протеинкиназ и могут быть использованы для лечения и/или предупреждения онкологических заболеваний, нарушения пролиферации клеток, сердечнососудистых заболеваний, воспаления, инфекции, аутоиммунных заболеваний, трансплантации органов, вирусных заболеваний, сердечнососудистых заболеваний или метаболических заболеваний.

Изобретение относится к соединению формулы (III) или его фармацевтически приемлемой соли, где W представляет собой S; Y представляет собой N; X представляет собой N; R1 выбран из (а) C1-С6 алкила, необязательно содержащего в качестве заместителя амино, метиламино, диметиламино, C1-С6 алкокси или изоиндолил; (b) -NR8R7, -CH2NR7R8, где R7 и R8 соединены с образованием необязательно замещенного С3-С7 неароматического кольца, которое представляет собой пирролидин, морфолин, пиперазин, пиперидин, 1,4-диазепан, азепан, азетидин, 2-азабицикло[2.2.1]гептан, или 2,5-диазабицикло[2.2.1]гептан, и необязательно замещен одним или более C1-С6 алкилами, C1-С6 алкокси, метоксиэтилом, 1-метоксипропаном, изопропилоксиметилом, изопропилоксиэтилом, -С(O(СН2)-O-метилом, -С(O)(СН2)-O-изопропилом, C1-С6 галогеналкилом, -S(O)2-метилом, -S(O)2-изопропилом, оксо, -С(O)(С1-С2)алкил-N(метил)2, -С(O)(С2)алкил-(пирролидином), трет-бутил-С(О)- или фенилом; или (c) -O-(тетрагидро-2Н-пирана); каждый из R2, R3 и R5 представляют собой водород; R4 выбран из С3-С6 циклоалкила, C1-С6 алкила, С2-С6 алкенила, С2-С6 алкинила и необязательно замещенного гетероарила, выбранного из пиридина, пиразола, пиридазина, пиримидина, причем указанный гетероарил необязательно замещен 1-2 заместителями, выбранными из C1-С6 алкила и CN.

Изобретение относится к соединениям общей формулы (1) , и их фармацевтически приемлемым солям. Технический результат: получены новые соединения и их кристаллические формы, которые ингибируют Ахl и применимы для лечения заболеваний, вызванных гиперфункцией Ахl, заболеваний, связанных с гиперфункцией Ахl, и/или заболеваний, сопровождаемых гиперфункцией Ахl, таких как гиперопролиферативное заболевание.

Изобретение относится к жевательной таблетке, оказывающей противовоспалительное и очищающее действие на ткани пародонта. Таблетка содержит 1,5 г воска пчелиного, 1 г сбора лекарственных трав, включающего листья шалфея, траву люцерны, цветки ромашки, листья мать-и-мачехи, траву зверобоя, траву тысячелистника, цветки календулы, кору дуба, листья мяты, листья одуванчика, взятые в равном соотношении, а также 1 г альгиновой кислоты в расчете на 1 таблетку.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к ректальным суппозиториям антидиабетического действия. В одном суппозитории содержится, г: густой экстракт листьев гимнемы лесной - 0,45; густой экстракт корня солодки голой - 0,25; полиэтиленгликоль 6000 - 2,0; кремофор RH-40 - 0,30; метилпарабен - 0,003; пропилпарабен - 0,0005.

Изобретение относится к области нанотехнологии, в частности к способу получения нанокапсул, и описывает способ получения нанокапсул адаптогенов в агар-агаре. Способ характеризуется тем, что экстракт элеутерококка, жень-шеня, лимонника китайского, аралии или родиолы розовой добавляют в суспензию агар-агара в гексане в присутствии Е472с в качестве поверхностно-активного вещества при перемешивании 1000 об/мин, при этом массовое соотношение ядро:оболочка при пересчете на сухое вещество составляет 1:1, 1:3 или 5:1, полученную суспензию отфильтровывают и сушат при комнатной температуре.

Изобретение относится к области нанотехнологии, в частности к способу получения нанокапсул, и описывает способ получения нанокапсул семян чиа в геллановой камеди. Способ характеризуется тем, что порошок семян чиа медленно добавляют в суспензию геллановой камеди в гексане в присутствии 0,01 г Е472с в качестве поверхностно-активного вещества, затем перемешивают при 1000 об/мин, после приливают хлороформ, после чего полученную суспензию отфильтровывают и сушат при комнатной температуре, при этом массовое соотношение ядро:оболочка составляет 1:1, или 1:3, или 3:1.

Изобретение относится к области нанотехнологии, в частности к способу получения нанокапсул, и описывает способ получения нанокапсул сухого экстракта шиповника. Способ характеризуется тем, что сухой экстракт шиповника диспергируют в суспензию натрий карбоксиметилцеллюлозы в бензоле в присутствии 0,01 г препарата Е472с в качестве поверхностно-активного вещества при перемешивании 1000 об/мин, затем приливают ацетон, выпавший осадок отфильтровывают и сушат при комнатной температуре, при этом массовое соотношение ядро:оболочка в нанокапсулах составляет 1:1, или 1:3, или 5:1.

Изобретение относится к способу лечения токсического гепатита. Указанный способ характеризуется тем, что володушки экстракт сухой вводят в желудок пациента в дозе 10 мг на килограмм веса пациента в период воздействия на печень токсических веществ и в течение 5 дней после этого периода, при этом указанный экстракт содержит фенольные соединения флавоноидов-агликонов: лютеолина - 0,3±0,01 мг/г, кверцетина - 13,3±0,50 мг/г, кемпферола - 1,1±0,10 мг/г, изорамнетина - 9,1±0,30 мг/г; флавоноидов: рутина - 6,2±0,10 мг/г, гиперозида - 5,7±0,10 мг/г, астрагалина - 0,4±0,01 мг/г; фенолкарбоновых кислот: феруловой кислоты - 657,4 мг/100, кофейной кислоты - 83,9 мг/100, 4-кофеоилхинной кислоты - 592,2 мг/100, розмариновой кислоты - 130,2 мг/100; дубильных веществ в пересчете на (+)-катехин - 7,2%±0,5%; сапонинов в пересчете на олеаноловую кислоту - 8,4±0,3%; полисахаридов в пересчете на глюкозу - 1,80±0,15%; аскорбиновой кислоты - 0,4 мг/г; незаменимых аминокислот: валина - 0,12%, лизина - 0,15%, треонина - 0,07%, гистидина - 0,3%, аргинина - 0,14%; заменимых аминокислот: аланина - 0,15%, цистеина - 0,95%, глицина - 0,05%, тирозина - 0,45%.

Изобретение относится к области косметологии и представляет собой композицию в виде жидкого мыла для рук или геля для душа, содержащую: лаурилэфирсульфат натрия в количестве от 5,5 до 6,5 мас.% от общей массы композиции, кокамидопропилбетаин в количестве от 1,5 до 2,4 мас.% от общей массы композиции и кокамид моноэтаноламина в количестве от 0,2 до 0,5 мас.% от общей массы композиции; блок-сополимер полиэтиленоксида-полипропиленоксида; и один или более полиалкоксилированных сложных моно- или ди-эфиров жирных кислот или амидов, где один или более полиалкоксилированных сложных моно- или ди-эфиров жирных кислот или амидов выбраны из ППГ-2 гидроксиэтилкоко/изостеарамида, ПЭГ-18 глицерилолеата/кокоата, ПЭГ-7 глицерилкокоата, ПЭГ-120 метилглюкозы диолеата и их комбинаций.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству седативного и спазмолитического действия и способу его получения. Средство седативного и спазмолитического действия, содержащее фенобарбитал, масляный компонент, вспомогательные вещества для создания твердой лекарственной формы, которое содержит сухой или густой экстракт валерианы, содержащий 0,1 мас.
Изобретение относится к области косметологии и представляет собой состав для применения в качестве раствора для пилинга, включающий трихлоуксусную кислоту (ТХУ) в диапазоне концентраций 8-25 масс.

Группа изобретений относится к области косметической промышленности, а именно к косметической композиции для нанесения макияжа и/или ухода за кератиновыми материалами в форме твердой эмульсии типа "масло в воде", имеющей твердость выше или равную 100 г при температуре 20°С и включающей в физиологически приемлемой среде 4,0-8,0 мас.% по меньшей мере одного жирного спирта, содержащего от 12 до 26 атомов углерода, 1,0-3,0 мас.% по меньшей мере одного твердого линейного сложного эфира, содержащего от 25 до 36 атомов углерода, 2,5-6,0 мас.% по меньшей мере одного неэтоксилированного глицерилстеарата и 0,25-0,50 мас.% полиакрилата натрия, при этом жирная фаза содержит менее 7% твердых растительных масел; а также к способу получения такой композиции и к косметическому способу нанесения макияжа и/или ухода за кератиновым материалом путем нанесения указанной композиции на указанный кератиновый материал.

Изобретение относится к области нанотехнологии, в частности к способу получения нанокапсул, и описывает способ получения нанокапсул сухого экстракта топинамбура. Способ характеризуется тем, что сухой экстракт топинамбура добавляют в суспензию агар-агара в этаноле, содержащую 0,01 г препарата E472c в качестве поверхностно-активного вещества, перемешивают при 1000 об/мин, затем добавляют гексан, полученную суспензию нанокапсул отфильтровывают, промывают гексаном и сушат, при этом массовое соотношение агар-агара к экстракту топинамбура в нанокапсулах составляет 1:1, 3:1, 5:1 или 1:5. Способ обеспечивает упрощение и ускорение процесса получения нанокапсул, уменьшение потерь при получении нанокапсул и может быть использован для косметической и фармацевтической промышленности. 2 ил., 5 пр.
Наверх