Способ предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца в эксперименте



Способ предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца в эксперименте
Способ предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца в эксперименте

 

A61M5/00 - Устройства для подкожного, внутрисосудистого и внутримышечного введения сред в организм; вспомогательные устройства для этих целей, например приспособления для наполнения или очистки устройств для введения сред, консольные стойки (соединители, муфты, клапаны или ответвления для трубок, специально предназначенные для медицинских целей A61M 39/00; емкости, специально предназначенные для медицинских или фармацевтических целей A61J 1/00)

Владельцы патента RU 2634375:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Научно-исследовательский институт кардиологии" (RU)

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для создания новых биомедицинских технологий предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца. Способ включает перевязку верхней трети левой коронарной артерии и введение биопрепарата Аллоплант в бассейн стенозируемой артерии. Введение осуществляют путем внутримиокардиальной инъекции 3,0 мг биопрепарата, разведенного в физиологическом растворе. Инъекции выполняют сразу после стенозирования артерии в 6 точек, по 0,5 мг в каждую. Способ обеспечивает эффективное стимулирование эндогенных механизмов регенерации миокарда, предупреждая постинфарктное ремоделирование сердца. 2 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к разделу экспериментальной медицины.

В настоящее время доказано, что при всем совершенстве существующих способов лечения инфаркт миокарда, развивающийся в результате коронарной катастрофы, неизбежно сопровождается некрозом части сердечной мышцы, попавшей в область ишемического поражения. Организации очага некроза сопровождается замещением погибших кардиомиоцитов соединительной тканью. Итогом этого является формирование или рубца, или аневризмы. Безвозвратная потеря части кардиомиоцитов повышает функциональную нагрузку на сохранный миокард, что запускает процесс его гипертрофии. Все это приводит к ремоделированию сердца, нарушению его функции и внутрисердечной гемодинамики.

Известен способ предупреждения ремоделирования сердца после инфаркта миокарда с помощью препаратов, являющихся ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) [1; 2].

Данный способ является наиболее близким к заявляемому и выбран в качестве прототипа.

Недостатками данного способа являются: необходимость длительного использования ингибиторов АПФ, наличие целого ряда противопоказаний у ингибиторов АПФ [3; 4]. Это обстоятельство, в значительной мере, определяет высокий риск развития неблагоприятного ремоделирования сердца у лиц, перенесших инфаркт миокарда.

Таким образом, разработка новых способов для предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца является весьма актуальной.

Задачей изобретения является разработка способа, позволяющего в условиях эксперимента эффективно предупреждать развитие постинфарктного ремоделирования сердца, стимулируя эндогенные механизмы регенерации миокарда.

Поставленную задачу решают путем выполнения сразу после стенозирования верхней трети левой коронарной артерии внутримиокардиальных инъекций биопрепарата Аллоплант в бассейн стенозируемой артерии. Используют диспергированную форму биопрепарата Аллопланта, который разводят в физиологическом растворе и вводят в дозе 3,0 мг внутримиокардиально. Проводят 6 инъекций по 0,5 мг каждая.

Известно, что Аллоплант является аллогенным биопрепаратом и производится ФГБУ «Всероссийский центр глазной и пластической хирургии» Минздрава России, г. Уфа. Этот биопрепарат используется для пластической и регенеративной хирургии [5].

Авторами изобретения впервые экспериментально показано, что сразу после стенозирования коронарной артерии однократное применение диспергированной формы Аллопланта в виде 6 внутримиокардиальных инъекций по 0,5 мг каждая в бассейн стенозированной коронарной артерии позволяет предупредить соединительнотканное перерождение миокарда, развитие аневризмы и нарушение внутрисердечной гемодинамики. Процесс заживления (регенерации) мышечной ткани в зоне некротического поражения в естественном режиме и при использовании Аллопланта осуществляется по разным эндогенным механизмам. Их сочетание может предупредить процесс постинфарктного ремоделирования сердца.

Новым в предлагаемом способе является введение Аллопланта в бассейн коронарной артерии сразу после ее стенозирования в дозе 3,0 мг в виде внутримиокардиальных инъекций по 0,5 мг каждая.

В патентной и научно-медицинской литературе не найдено сведений о том, что применение Аллопланта у животных с экспериментальным инфарктом миокарда (стенозом коронарной артерии) позволяет предупредить развитием аневризмы, нарушение внутрисердечной гемодинамики и гипертрофии сердца. Данное свойство Аллопланта не вытекает из уровня техники в данной области и неочевидно для специалиста. Предлагаемый способ может быть использован для создания биомедицинских технологий, предупреждающих развитие постинфарктного ремоделирования сердца.

Исходя из вышеизложенного следует считать, что предлагаемое изобретение соответствует условиям патентоспособности: «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применимость».

Изобретение будет понятно из следующего описания.

Эксперименты проведены на крысах-самцах линии Вистар массой 200-250 г. Постинфарктное ремоделирование сердца индуцировали путем стенозирования верхней трети левой нисходящей коронарной артерии [6]. Сразу после стенозирования артерии выполняли 6 внутримиокардиальных инъекций растворенной в физиологическом растворе диспергированной формы Аллопланта по 0,5 мг каждая. После чего животных содержали в стандартных условиях вивария. Выраженность процесса постинфарктного ремоделирования сердца оценивали с помощью магниторезонансной томографии (МРТ), проводимой на 7, 14 и 45 сутки после проведения вмешательств (стенозирования левой нисходящей коронарной артерии).

Пример. Исследование способности Аллопланта в эксперименте предупреждать постинфарктное ремоделирование сердца проводили по следующей схеме. Было взято 12 крыс линии Вистар и сформировано 2 группы животных:

I группа (n=6) служила контролем. Животным этой группы было выполнено стенозирование коронарной артерии. II группа (n=6) была основной. Животным этой группы одновременно с стенозированием коронарной артерии выполнили 6 интрамиокардиальных инъекций биопрепарата Аллоплант по 0,5 мг каждая. Всем животным до начала исследования была выполнена МРТ сердца. Повторные МРТ обследования сердца выполняли на 7, 14 и 45 сутки после проведения вмешательств. По истечении этого срока животных I и II групп, используя рауш-наркоз, выводили из эксперимента. Сердца животных иссекались и подвергались морфометрии [7, 8]. Полученные данные обрабатывали с применением непараметрического критерия Манна-Уитни.

По результатам МРТ обследования сердца животных контрольной группы после стенозирования коронарной артерии уже к 7 суткам имели явные признаки постинфарктного ремоделирования. На более поздних сроках эти изменения только усиливались. Отмечали появление и увеличение объема поврежденного миокарда, а также увеличение КДО, что указывает на прогрессирующее постинфарктное ремоделирование сердца (таблица 1). В основной группе на 7 сутки наблюдались изменения, аналогичные контрольной группе. Однако на последующих сроках не получили усиления изменений, свидетельствующих о развитии постинфарктного ремоделирования сердца. При этом к 45 суткам контрольная и основная группы достоверно различались по всем рассматриваемым параметрам. Результаты морфометрических обследований сердца (таблица 2) тоже показали, что в контрольной группе значительно больше процент животных с морфолигически видимым инфарктом и аневризмой левого желудочка. Для животных этой группы было характерно высокое значение индекса - масса сердца/масса тела. Для сердца крыс основной группы эти изменения были нехарактерны или существенно менее выражены.

Этот результат свидетельствует о том, что однократные миокардиальные инъекции Аллопланта одновременно с моделированием экспериментального инфаркта создают условия для стимуляции регенеративных процессов в миокарде и предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца.

Изобретение может быть использовано в экспериментальных исследованиях для создания новых биомедицинских технологий предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца.

Литература

1. Преображенский Д.В., Сидоренко Б.А., Батыралиев Т.А. и др. Применение ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента у больных, перенесших острый инфаркт миокарда // Кардиология. - 2008. - №11. - С. 64-68.

2. Руководство по кардиологии: Учебное пособие в 3 т. / Под ред. Г.И. Сторожакова, А.А. Горбаченкова. - 2008. - Т. 1. - 672 с.

3. Небиеридзе Д.В., Попова Ф.С. Применение ингибиторов АПФ в клинической практике // Лечащий врач. - 2005. - №9. - С. 54-57.

4. Заключение экспертов европейского общества кардиологов по применению ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента при сердечно-сосудистых заболеваниях // Рациональная Фармакотерапия в Кардиологии. - 2005. - №1. - С. 49-68.

5. Мулдашев Э.Р., Муслимов С.А., Вялков В.А. и др. Биоматериал аллоплант для регенеративной хирургии // Патент на изобретение. RU 2189257.

6. Афанасьев С.А., Реброва Т.Ю., Кондратьева Д.С. Особенности фосфолипидного состава мембран эритроцитов в условиях постинфарктного кардиосклероза // Биомедицинская химия. - 2007. - Т. 53, №5. - С. 541-546.

7. Усачева М.А., Попкова Е.В., Смирнова Е.А. и др. Адаптация сердечно-сосудистой системы к постинфарктному кардиосклерозу у крыс с разной врожденной адренореактивностью миокарда // Бюл. экспер. биол. - 2007. - Т. 144, №12. - С. 624-628.

8. Satoh N, Sato T, Shimada M. et al Lusitropic effect of MCC-135 is associated with improvement of sarcoplasmic reticulum function in ventricular muscles of rats with diabetic cardiomyopathy // J. Pharmacol. Exp. Ther. - 2001. - V. 298, №3. - P. l161-1166.

Способ предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца в эксперименте, характеризующийся тем, что сразу после стенозирования верхней трети левой нисходящей коронарной артерии в 6 точек ее бассейна вводят диспергированную форму препарата Аллоплант, введение препарата осуществляют однократно путем внутримиокардиальных инъекций по 0,5 мг каждая, перед применением Аллоплант разводят в физиологическом растворе.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и касается повышения уровня работоспособности у лабораторных животных в эксперименте.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования разлитого гнойного перитонита у крыс. Для этого под ингаляционном фторотановым наркозом крысам линии Wistar выводят из брюшной полости купол слепой кишки.
Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано при моделировании болезни Гиршпрунга. Способ моделирования включает в стенку толстой кишки 1% раствора глутамата натрия.

Изобретение относится к медицине, биологии и ветеринарии и может быть использовано для определения кинетики биодеградации полимерных скаффолдов in vivo, используемых в тканевой инженерии и регенеративной медицине при пластике или замещении дефектов тканей организма.
Изобретение относится к медицине и может быть использовано для моделирования аваскулярного некроза головки бедренной кости. Для этого лабораторному животному выполняют разрез кожных покровов в проекции заднего края большого вертела и разводят мышцы до тазобедренного сустава.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано для моделирования кровообращения, а при тестировании взаимодействия фармацевтических препаратов с потоком крови.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и касается моделирования тяжелой хронической печеночной недостаточности. Способ включает подкожное введение крысе 60% масляного раствора CCl4.

Изобретение относится к области экспериментальной хирургии и касается способа формирования экспериментальной модели костного дефекта. Сущность способа заключается в том, что на уровне диафиза трубчатой кости формируют ряд каналов поперечно оси кости на глубину одной из стенок кости, костномозгового канала.
Изобретение относится к экспериментальной биологии и медицине и может быть использовано для моделирования миопатии у животных. Для этого крысе в течение двух месяцев ежедневно один раз в день перорально вводят водную суспензию препарата Симвастатин из расчета 12 мг/кг массы.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для моделирования спаечного процесса в брюшной полости. Для этого лабораторной крысе производят срединную лапаротомию.
Изобретение относится к медицине, а именно к ангиологии и может быть использовано для лечения ишемической болезни нижних конечностей. Способ включает внутримышечное введение взвеси аутологичных стволовых клеток периферической крови (СКПК) в несколько точек мышечного массива в зоне ишемии.

Группа изобретений относится к медицине, фармакологии, способам лечения феномена Рейно, вторичного к системному склерозу. Используют полутвердую композицию простагландина Е1 для местного применения у нуждающегося субъекта, где способ лечения включает местное нанесение эффективного количества этой композиции простагландина E1 на поверхность пораженной части тела.

Изобретение относится к соединению формулы (I) или к его фармацевтически приемлемой соли, а также к лекарственному средству или фармацевтической композиции, которая содержит данное соединение в качестве действующего вещества, обладающего ингибирующим эффектом в отношении ксантиноксидазы.

Изобретение относится к области фармацевтики и представляет собой комплекс бис(1-пропаргилимидазол)цинкдиацетат, обладающий антигипоксическими свойствами в условиях острой гипоксии (гипобарической, гемической, гипоксии с гиперкапнией).

Изобретение может быть использовано в химико-фармацевтической промышленности для получения эффективных церебропротективных средств на основе пиразола и 2-ацетоксибензойной кислоты (ацетилсалициловая кислота, аспирин).

Настоящее изобретение относится к способу получения неопетрозида А, который может быть использован в медицине в качестве средства, ингибирующего активность в отношении гликогенсинтазы-3β и гликогенсинтазы-3α.

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано для интраоперационного предупреждения локального ишемического повреждения головного мозга при микрохирургической операции по поводу церебральной артериальной аневризмы.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и может быть использовано для коррекции процессов перекисного окисления липидов у больных острым инфарктом миокарда.

Изобретение относится к новым полиморфным формам соединения формулы (I), обладающим ингибирующим действием в отношении фосфоинозитид 3-киназы (PI3K). Соединения могут быть использованы для лечения рака, например лейкоза, лимфомы, воспалительного заболевания и аутоиммунного заболевания.

Изобретение относится к применению 3-н-бутил изоиндолин кетона формулы I, для приготовления лекарственных средств для профилактики и лечения церебрального инфаркта.

Группа изобретений относится к медицине и в целом относятся к системе и способу чрескожной доставки, имплантации и фиксации крепежного элемента в целевом участке. Имплантируемый крепежный элемент содержит проксимальный стабилизирующий элемент, проходящий от проксимального конца к дистальному концу, дистальный стабилизирующий элемент, проходящий от проксимального конца к дистальному концу, перемычку, проходящую от дистального конца проксимального стабилизирующего элемента к проксимальному концу дистального стабилизирующего элемента, и позиционирующую консоль, проходящую от проксимального конца дистального стабилизирующего элемента, причем проксимальный и дистальный стабилизирующие элементы имеют сжатую конфигурацию и выполнены с возможностью перехода к развернутой конфигурации.
Наверх