Способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями

Изобретение относится к медицине, нейровизуализационным методам исследования и может быть использовано для прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями. Проводят компьютерную (КТ) и/или магнитно-резонансную томографию (МРТ) головного мозга, исследуя области гиппокампа и парагиппокампальной извилины. При обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины, которые проявляются в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием, прогнозируют развитие сепсиса. Способ обеспечивает расширение возможностей прогнозирования развития сепсиса у больных данной группы за счет оценки нейровизуализационных изменений. 6 ил., 1 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, в частности к способу прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Известны способы проведения магнитно-резонансной томографии у больных с распространенным атеросклерозом и внутримозговыми кровоизлияниями.

Известен способ оценки риска ишемического нарушения мозгового кровообращения, заключающийся в проведения контрастированной Т1-взвешенной спин-эхо магнитно-резонансной томографии области шеи и головы тонкими срезами в аксиальной плоскости, по 1-3 мм толщиной, с обязательным охватом области бифуркации сонных артерий, с введением контрастного препарата - парамагнетика (RU №2554213 C1, А61В 5/055, А61К 49/06, 27.06.2015).

Известен способ выявления в коре головного мозга сенсомоторных зон, ответственных за локомоцию, включающий проведение МРТ в режиме T1 MPR (Multiplanar reconstruction) и фМРТ с использованием сенсомоторной пассивной парадигмы, имитирующей опорную нагрузку при ходьбе с помощью аппарата «КОРВИТ», построение индивидуальной трехмерной модели головного мозга обследуемого с нанесением на нее зон активации и сравнении реальных анатомических образований головного мозга с данными на МРТ в режимах T1 MPR (RU №2504329 С1, А61В 5/055, А61В 5/0488, A61N 2/00, 20.01.2014).

Известен способ дифференциальной диагностики ишемических инсультов в острый период заболевания, заключающийся в том, что больному проводят в динамике в первые 48 ч после начала инсульта и на 7-8 сутки магнитно-резонансные исследования (МРТ), включающие диффузионно-взвешенную (ДВ-МРТ) и МРТ перфузию для определения диффузионных и перфузионных характеристик головного мозга и их зоны «несовпадения» (RU №2398504 C1, А61В 5/00, 10.09.2010).

Известен способ диагностики изменений в перифокальной области при малых супратенториальных внутримозговых кровоизлияниях, заключающийся в том, что больному с острым нарушением мозгового кровообращения при помощи хронометрированной диффузионно-взвешенной магнитно-резонансной томографии определяют биоэнергетическое состояние поврежденного участка головного мозга и при помощи хронометрированной МРТ перфузии определяют мозговой кровоток путем оценки скорости прохождения контрастного вещества по микроциркуляторному руслу (RU №2363380 C1, А61В 5/055, 10.08.2009).

Известны способы клинической диагностики развития септических осложнений.

Известен способ диагностики септического процесса и прогнозирования развития септических осложнений, включающий клиническую лабораторную диагностику (RU №2568870 С2, G01N 33/49, G01N33/50, 20.11.2015; RU №2524615 С2, G01N 33/49, 27.07.2014; RU №2517523 C1, G01N 33/48, G01N 33/68, 27.05.2014; RU №2374646 C1, G01N 33/48, 27.11.2009; RU №2358653 C1, A61B 8/00, G01N 33/48, 20.08.2009; RU №2315311 C1, G01N 33/52, 20.01.2008; RU №2312605 C1, A61B 10/00, G01N 33/48, 20.12.2007; RU №2296331 C1, G01N 33/53, 27.03.2007; RU №2248572 C2, G01N 33/48, G01N 33/68, 20.03.2005; RU №2236006 C1, G01N 33/48,10.09.2004; RU №2232392 C1, G01N 33/48, 10.07.2004; RU №2185628 C2, G01N 33/53, G01N 33/52, 20.07.2002; RU №2185624 C2, G01N 33/48, G01N 33/50, 20.07.2002; RU №2132065 C1, G01N 33/48, 20.06.1999; RU №2022268 C1, G01N 33/48, 30.10.1994).

Известны способы диагностики септических осложнений и определения тяжести заболевания.

Известен способ определения состояния септического заболевания, которое проводят посредством иммунометрического анализа, определяют содержание пептидного прокальцитонина и/или образующегося из него неполного пептида, являющимся показателем наличия сепсиса, его тяжести и/или успеха терапевтического лечения (RU №2137130 С1, G01N 33/53, G01N 33/577, 10.09.1999)

Известен способ прогнозирования тяжести абдоминального сепсиса, для чего регистрируют омега-потенциал и при его значениях от -14 до +20 мВ определяют возможность развития септического шока с последующей полиорганной недостаточностью, при значениях омега-потенциала от -26 и ниже определяют риск развития сепсиса или тяжелого сепсиса с умеренной органной дисфункцией, при показателях омега-потенциала от -15 до -26 мВ определяют средне-тяжелое клиническое течение - синдром системного воспалительного ответа, RU №2259159 C1, А61В 5/04, G01N 21/64, 27.08.2005.

Известен способ диагностики септических осложнений, заключающийся в том, что иммуноферментным методом определяют уровень натрий-уретического пептида С-типа (CNP) и если уровень CNP повышен по сравнению с нормальными уровнями, то делают заключение, что пациент имеет септические осложнения или подвержен риску развития септических осложнений (RU №2462719 С2, G01N 33/68, 27.09.2012).

При анализе известных способов прогнозирование развития сепсиса у больных с участием оценки состояния мозговых структур, принимающих непосредственное активное участие в реализации иммунного ответа, не обнаружено.

Известен способ лабораторной диагностики сепсиса, включающий исследование крови (RU №2423704 C1, G01N 33/50, G01N 33/52, 10.07.2011). Способ осуществляют для постановки диагноза сепсиса у больных с гипертермией неясной этиологии, при ухудшении состояния больных в условиях стационара, у пациентов отделения интенсивной терапии, а также при послеоперационных осложнениях.

Известен способ определения степени височно-тенториального ущемления ствола головного мозга путем выполнения компьютерной и/или магнитно-резонансной томографии головного мозга и определения изменения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины (RU №2503410 C1, А61В 5/055, 10.01.2014).

Данное техническое решение принято в качестве ближайшего аналога изобретения.

Способ ближайшего аналога включает определение изменений на уровне вырезки мозжечкового намета во фронтальной проекции и по величине смещения крючка гиппокампа и парагиппокампальной извилины оценивают степень височно-тенториального ущемления ствола головного мозга.

Способ ближайшего аналога повышает достоверность диагностики степени височно-тенториального ущемления ствола головного мозга, но ограничен определением изменения на уровне вырезки мозжечкового намета во фронтальной проекции.

В основу изобретения положено решение задачи, позволяющей повысить и расширить возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, обеспечить проведение нейровизуализационных исследований для прогнозирования развития сепсиса при осуществлении способа.

Технический результат изобретения заключается в обеспечении прогнозирования развития сепсиса у больных в использовании области гиппокампа и парагиппокампальной извилины и обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в них.

Согласно изобретению эта задача решается за счет того, что способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями осуществляют путем выполнения компьютерной (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

Путем КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа и парагиппокампальной извилины.

При обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины прогнозируют развитие сепсиса.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины проявляются в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины.

Увеличение в объеме гиппокампа, повышение плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины происходит вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием.

Заявителем не выявлены источники, содержащие информацию о технических решениях, идентичных изобретению, что позволяет сделать вывод о его соответствии критерию «новизна».

За счет реализации отличительных признаков изобретения (в совокупности с признаками, указанными в ограничительной части формулы) достигаются важные новые свойства объекта.

Проведение с помощью КТ и/или МРТ нейровизуализационного исследования области гиппокампа и парагиппокампальной извилины повышают возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Обнаружение нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины позволяет прогнозировать развитие сепсиса.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины, проявляющиеся увеличением в объеме гиппокампа и повышением плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины, вызванные кровоизлиянием, расширяют возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.

Заявителю не известны какие-либо публикации, которые содержали бы сведения о влиянии отличительных признаков изобретения на достигаемый технический результат. В связи с этим можно сделать вывод о соответствии заявляемого технического решения критерию «изобретательский уровень».

Изобретение осуществляют следующим образом.

Способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями осуществляют путем выполнения компьютерной (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга.

С помощью КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа и парагиппокампальной извилины.

При обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины прогнозируют развитие сепсиса.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины проявляются в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины.

Увеличение в объеме гиппокампа, повышение плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины происходит вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием.

Изменения в области гиппокампа являются маркером системного воспалительного ответа по данным КТ и/или МРТ головного мозга.

Вовлечение в патологический процесс при нетравматическом внутричерепном кровоизлиянии таких анатомических структур головного мозга, как гиппокамп и парагиппокампальная извилина, особенно важно, поскольку гиппокамп активно участвует в формировании системного воспалительного ответа в случае острого церебрального повреждения.

Гиппокамп - ключевая структура лимбической системы мозга, одной из главных функций которой является регуляция вегетативно-висцеральных функций. Связи гиппокампа со структурами как лимбической системы, так и с другими отделами мозга определяют его многофункциональность. Наряду с гипоталамусом и дорзальным вагальным комплексом (ядрами блуждающего нерва) гиппокамп участвует главным образом в формировании иммунного ответа со стороны центральной нервной системы на сепсис.

Гиппокамп как центральная и одна из наиболее уязвимых структур лимбической системы головного мозга высоко чувствителен к гипоксии, ишемии, аноксии - патофизиологическим процессам, неизбежно развивающимся при внутричерепном кровоизлиянии.

Нетравматическое внутричерепное кровоизлияние приводит к нарушению кровообращения, что способствует развитию и проявлению выраженного системного воспалительного ответа, который играет важнейшую роль в запуске сепсиса. Подтверждение повреждения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины определяют по результатам нейровизуализационного исследования головного мозга.

Исследование в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины как конкретных структур головного мозга для прогнозирования развития сепсиса и системного воспалительного ответа является новым.

Нейровизуализационные признаки нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины, проявляющиеся в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины и происходящие вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием, подтверждают прогнозирование сепсиса и являются новым при осуществлении способа.

Осуществление способа подтверждают примеры 1-3.

Пример 1. Больная М., 58 лет, диагноз: OHMК по геморрагическому типу на фоне гипертонического криза. Церебро-вентрикулярное кровоизлияние с образованием внутримозговой гематомы височной доли и глубоких отделов левого полушария большого мозга с прорывом крови в желудочковую систему.

На КТ головного мозга при поступлении в стационар:

- В левых подкорковых ядрах и левой височной доле - крупная внутримозговая гематома размерами 49×30×66 мм с перифокальным отеком и прорывом крови в желудочки мозга, латеральная дислокация срединных структур и грубое левостороннее височно-тенториальное вклинение (рис. 1А).

- Деформация передних отделов левого гиппокампа; парагиппокампальная извилина имеет повышенную плотность, увеличена в размерах вследствие нарушения венозного оттока из-за развития дислокационного синдрома и компрессии гематомой; повышение плотности ткани гиппокампа за счет кровоизлияния в передне-базальные отделы левой височной доли.

Отчетливо визуализируется повреждение левого гиппокампа и парагиппокампальной извилины уже в первые 24 ч от момента развития внутричерепного нетравматического кровоизлияния в левом полушарии головного мозга.

На рис. 1Б, 1В стрелками указано расположение левой парагиппокампальной извилины и левого гиппокампа.

Больной М. через 24 ч от развития ОНМК была выполнена операция декомпрессивная трепанация черепа в левой лобно-теменно-височной области, удаление внутримозговой гематомы. В первые послеоперационные сутки развился мощный системный воспалительный ответ с диагностированным очагом инфекции в виде гнойного трахео-бронхита и в последующем двухсторонней пневмонии.

Через 48 ч после выполненного оперативного вмешательства по поводу внутримозговой гематомы на КТ головного мозга отмечено наличие крови в желудочковой системе головного мозга (рис. не приведен).

На 4-е послеоперационные сутки развитие сепсиса подтверждено лабораторно полуколичественным методом определения уровня прокальцитонина в сыворотке крови - выше 2,0 нг/мл.

На рентгенограмме (не приведена) органов грудной клетки на 6-е послеоперационные сутки прозрачность легочных полей снижена за счет выраженного интерстициального усиления легочного рисунка по всем полям. Рентгенологическая картина отека межуточной ткани - отек легких. Корни малоструктурные. Трахеостома. Центральный венозный катетер в верхней полой вене. Частичная миорелаксация правого купола диафрагмы. Среднее средостение расширено.

Уровень прокальцитонина, определенный полуколичественным методом, - более 10 нг/мл.

На рентгенограмме (не приведена) органов грудной клетки в динамике через 2 недели сохраняется усиление и тяжистость легочного рисунка (больше в верхней доле справа), инфильтрация легочной ткани не определяется. Корни структурные. Релаксация правого купола диафрагмы. Центральный венозный катетер в правом желудочке. Трахеостома. Тень средостения расширена.

Уровень прокальцитонина, определенный полуколичественным методом, - 0,5 нг/мл.

Купировали сепсис в течение 3 недель.

На МРТ головного мозга (рис. 2) спустя 2 месяца после внутричерепного кровоизлияния изменения в левом гиппокампе структурировались в необратимые атрофические.

Пример 2. Больная Е., 87 лет, с длительным анамнезом гипертонической болезни, с неоднократными ОНМК в анамнезе, поступила в многопрофильную клинику 01.04.2017 по скорой помощи. При поступлении сознание на уровне глубокого оглушения. По данным КТ головного мозга, выполненным 01.04.17, паравентрикулярно слева определяется острая внутримозговая гематома размерами 5,5×4,0×5,15 см (57 см³), окруженная зоной перифокального отека (до 0,7 см). Плотность геморрагического содержимого составляет 55-75 HU. Прорыва содержимого в просвет желудочка не выявлено, тело и передний рог левого бокового желудочка субтотально компремированы, наружные ликворосодержащие пространства на уровне зоны изменений сужены; срединные структуры смещены вправо на 7,5 мм; цистерны основания проходимы, не деформированы. Заместительная неокклюзионная гидроцефалия, косвенные КТ-признаки дисциркуляторной энцефалопатии. На рис. 3А, п3Б стрелками указаны: увеличенная в объеме левая парагиппокампальная извилина (желтая стрелка), отмечается повышение плотности мозговой ткани левой парагиппокампальной извилины; изменения в левом гиппокампе в виде геморрагического пропитывания по медиальному контуру (красная стрелка).

Рис. 3А, 3Б. СКТ головного мозга больной Е. при поступлении в стационар. Желтой стрелкой указана увеличенная в объеме левая парагиппокампальная извилина (отмечается повышение плотности мозговой ткани левой парагиппокампальной извилины); красной стрелкой указан левый гиппокамп с геморрагическим пропитыванием по медиальному контуру.

По результатам обследования больной выставлен диагноз ОНМК по геморрагическому типу в бассейне ЛСМА. Осмотрена нейрохирургом, заключение: учитывая гипертонический характер кровоизлияния, возраст больной, несколько ОНМК в анамнезе, локализацию и объем гематомы, а также умеренную дислокацию срединных структур при сохранности ликворных резервных пространств, в настоящий момент экстренное нейрохирургическое вмешательство признано нецелесообразным. Рекомендована консервативная терапия в условиях реанимационного отделения. В дальнейшем отмечалось нарастание общей мозговой симптоматики, угнетение уровня сознания до комы II, перевод на ИВЛ.

По результатам выполненного в динамике КТ головного мозга от 02.04.2017 (рис. 4А, 4Б) отмечается нарастание объема кровоизлияния с 57 см³ в день поступления до 139 см³; латеральное смещение 12 мм (ранее 7,5 мм), аксиальная дислокация 2-3 ст., прорыв гематомы в просветы левого бокового и третьего желудочков с их тампонадой. Передний рог и тело левого бокового желудочка компремированы. Гематома также распространяется на левую ножку мозга, прилежащие отделы моста. Охватывающая цистерна едва визуализируется. Субарахноидальные пространства борозд головного мозга симметрично сужены.

Рис. 4А, 4Б. СКТ головного мозга больной Г. через сутки после поступления.

На рис. 5А, 5Б - тотальная тампонада левого бокового желудочка с увеличением его размеров, компрессия парагиппокампальной извилины, распространение гематомы в передние отделы височной доли. Стадия геморрагического пропитывания ткани мозгового вещества парагиппокампальной извилины и гиппокампа.

Больная Е. повторно осмотрена нейрохирургом - оперативное вмешательство не показано.

Со вторых суток пребывания в реанимационном отделении отмечается развитие синдрома системного воспалительного ответа (ССВО) (см. таблицу 1).

Рис. 5А, 5Б. Изменения в области левого гиппокампа и парагиппокампальной извилины через сутки от эпизода ОНМК по геморрагическому типу у больной Е.

А - тотальная тампонада левого бокового желудочка с увеличением его размеров. Желтой стрелкой указана компрессия левой парагиппокампальной извилины.

Б - распространение гематомы в передние отделы левой височной доли. Желтой стрелкой указано геморрагическое пропитывание мозгового вещества левой парагиппокампальной извилины и ткани левого гиппокампа.

Очаг инфекции в виде гнойного эндобронхита верифицирован у больной через трое суток от поступления и развития ОНМК. Санационные бронхоскопии проводились ежедневно. Больная получала антибактериальную терапию широкого спектра действия. Развитие сепсиса подтверждено лабораторно полуколичественным методом определения уровня прокальцитонина в сыворотке крови - выше 2,0 нг/мл от 06.04.2017. Несмотря на проводимые лечебные мероприятия, 06.04.2017 на фоне прогрессирующего отека и дислокации головного мозга констатирована смерть больной.

Пример 3. Больной К., 61 год, поступил в клинику самостоятельно 28.01.2017 с жалобами на головную боль в лобной области, снижение остроты зрения, выпадение полей зрения, периодическую тошноту. Хронические заболевания в анамнезе: ГБ; ИБС; стенокардия напряжения; сахарный диабет II типа; протезирование аортального клапана 04.2016. Постоянная форма фибрилляции предсердий (ФП). Постоянно принимает варфарин, MHO 2 дня назад 2,4. Черепно-мозговой травмы не было.

После выполнения комплексного обследования, включая данные КТ головного мозга, выставлен стационарный диагноз: ОНМК по геморрагическому типу в вертебро-базиллярном бассейне (ВББ) с формированием внутримозговой гематомы в левой затылочной области объемом 37 см³ (42×43×42 мм) от 27.01.2017. Срединные структуры не смещены.

По данным КТ ангиографии мозговых артерий, данных за аневризмы, мальформации нет. Правосторонняя гемианопсия, правосторонняя пирамидная недостаточность. Атеросклероз брахиоцефальных артерий. Дисциркуляторная, гипертоническая энцефалопатия 2 ст. Атеросклеротический кардиосклероз. Аортальный стеноз, протезирование аортального клапана механическим протезом. Инфекционный эндокардит аортального клапана в августе 2016 г., клинико-лабораторная ремиссия. Постоянная форма ФП, нормосистолия. ХСН 2 ф. кл. Сахарный диабет 2 типа. MHO при поступлении 3,01.

Планируется МРТ головного мозга для уточнения образования левой затылочной доли на 1,5 Тл томографе из-за наличия у пациента механического протеза аортального клапана. Отменена антикоагулянтная терапия варфарином в связи с высоким риском повторного кровоизлияния.

С целью динамического наблюдения и проведения интенсивной терапии пациент переведен из неврологического отделения в реанимационное отделение. Больной К. осмотрен нейрохирургом, оперативное вмешательство не показано.

На вторые сутки от поступления отмечается отрицательная динамика в виде появления смешанной афазии, анизокории D<S, психомоторного возбуждения, сохраняется умеренный правосторонний гемипарез. Больному К. выполнена МРТ головного мозга 30.01.2017: образование в области стыка левой височной и затылочной долей увеличилось в размерах до 73×45×50 мм (ранее - 42×43×42 мм) за счет объемного воздействия гематомы на расстоянии. Оболочечные пространства левой височной доли сглажены также за счет объемного воздействия гематомы на расстоянии. Перифокальный отек до 9 мм. Борозды сглажены; левый боковой и III желудочек компремированы, смещение срединных структур слева направо до 8-9 мм; базальные цистерны не деформированы. Парагиппокампальная извилина и гиппокамп не изменены с обеих сторон и имеют сигнал одинаковой интенсивности в режиме Т2 ВИ (рис. 6). MP-картина дисциркуляторной энцефалопатии. MP-признаки мелких участков изменения интенсивности сигнала - наиболее вероятно, проявление амилоидной ангиопатии.

Повторно осмотрен нейрохирургом в связи с нарастанием масс-эффекта: данных за необходимость экстренного нейрохирургического вмешательства нет, рекомендовано консервативное ведение больного.

С момента поступления до 31.01.2017 отмечается медленное прогрессирование общемозговой и очаговой неврологической симптоматики с развитием умеренно выраженной общемозговой симптоматики до умеренного оглушения, правосторонней гемиплегии, появления и прогрессирования афатических нарушений в виде смешанной афазии.

В последующие 5 суток у больного полностью регрессировали общемозговые нарушения, частично афатические, с периодическим нарастанием. Несмотря на высокий риск усиления геморрагического компонента, продолжена антикоагулянтная терапия низкомолекулярными гепаринами, на фоне ее проведения признаков нарастания масс-эффекта не отмечается. Психотические нарушения в виде аутоагрессии, агрессии к медперсоналу регрессировали полностью. Через 10 дней от госпитализации и поступления в палату интенсивной терапии больной переведен в неврологическое отделение для дальнейшего лечения. На протяжении всего периода лечения в реанимационном отделении значимых клинико-лабораторных признаков развития синдрома системного воспалительного ответа у пациента не отмечалось: больной не лихорадил, эпизодически регистрировалось повышение значения С-реактивного белка максимально до 18 мг/л, фибриногена до 6,0 г/л, был однократный подъем общего количества лейкоцитов до 12⋅10⁹/л без сдвига формулы.

При контрольной МСКТ головного мозга, выполненной 09.02.2017, определяется увеличение зоны перифокального отека с нарастанием латеральной дислокации срединных структур слева направо до 20 мм на уровне тел боковых желудочков, компрессией левого бокового и III желудочков, охватывающей цистерны при сохраняющихся прежних размерах гематомы. Пациент обсужден совместно с нейрохирургами. Учитывая неврологический статус больного (ясное сознание, очаговая неврологическая симптоматика), данные нейровизуализации (отрицательная динамика в виде нарастания дислокации срединных структур), проведение постоянной антикоагулянтной терапии на фоне протезирования аортального клапана (фраксипарин 0,8 мл/ сутки), больному показано нейрохирургическое вмешательство в объеме наложения фрезевого отверстия в проекции гематомы с последующим ее пассивным дренированием по местной анестезией. Малоинвазивное нейрохирургическое вмешательство выполнено в тот же день без осложнений в условиях местной анестезии, больной выписан из стационара на 32-е сутки. Гнойно-септических осложнений за время пребывания в стационаре не отмечалось. Контрольное МСКТ-исследование головного мозга выполнено накануне выписки пациента.

В примере 3 показано, как в отсутствие признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и в парагиппокампальной извилине в виде увеличения в объеме гиппокампа и парагиппокампальной извилины, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины из-за венозного застоя вследствие нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием у больного с ОНМК по геморрагическому типу, перенесшего за год до кровоизлияния инфекционный эндокардит на фоне протезирования аортального клапана механическим протезом, не произошло запуска развития клинически значимого синдрома системного воспалительного ответа и сепсиса на этапе консервативного лечения и после перенесенного малоинвазивного нейрохирургического вмешательства дренирования гематомы через фрезевое отверстие.

Полученные результаты на основании Примеров 1-3 подтверждают новые возможности прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями.

В предложенном способе прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями использованы известные технологии прогнозирования и диагностики, широко применяемые в медицине, а его практическое использование обусловливает соответствие способа критерию «промышленная применимость».

Предложенный способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями позволяет:

- повысить возможности прогнозирования развития сепсиса;

- расширить возможности прогнозирования развития сепсиса;

- обеспечить проведение нейровизуализационных исследований для прогнозирования развития сепсиса при осуществлении способа.

Способ прогнозирования развития сепсиса у больных с нетравматическими внутричерепными кровоизлияниями, осуществляемый путем выполнения компьютерной (КТ) и/или магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга, отличающийся тем, что путем КТ и/или МРТ проводят нейровизуализационное исследование области гиппокампа и парагиппокампальной извилины и при обнаружении нейровизуализационных признаков нарушения кровообращения в области гиппокампа и парагиппокампальной извилины, которые проявляются в виде увеличения в объеме гиппокампа, повышения плотности ткани гиппокампа и парагиппокампальной извилины вследствие геморрагического пропитывания, венозного застоя из-за нарушения венозного оттока на фоне развития дислокационного синдрома, вызванного кровоизлиянием, и по которым прогнозируют развитие сепсиса.