Способ моделирования тяжелой черепно-мозговой травмы



Владельцы патента RU 2641569:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Нижегородская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО НижГМА Минздрава России) (RU)

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано для моделирования тяжелой черепно-мозговой травмы с грубыми стойкими нарушениями неврологических и когнитивных функций. Для этого осуществляют однократное ударное воздействие свободно падающим грузом на интактную твердую мозговую оболочку через трепанационное окно в лобно-теменной части. При этом в качестве лабораторных животных используют 8-10-недельных аутбренных мышей-самцов линии C57BL/6 с массой тела 20-22 г. Воздействие осуществляют с помощью груза массой 4 г с высоты 80 см. Диаметр ударной части груза соответствует диаметру трепанационного окна. Способ обеспечивает условия моделирования, максимально воспроизводящие клиническую картину тяжелого очагового повреждения головного мозга без гибели лабораторного животного, что необходимо для мониторинга и разработки способов восстановления функций головного мозга в посттравматическом периоде. 1 пр.

 

Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано для моделирования на лабораторных животных тяжелой черепно-мозговой травмы с грубыми стойкими нарушениями неврологических и когнитивных функций для мониторинга и разработки способов восстановления функций головного мозга в посттравматическом периоде.

Проблема лечения тяжелой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) по-прежнему остается высоко актуальной и социально значимой, так как в большинстве случаев такая травма приводит к инвалидизации, особенно среди лиц молодого возраста. Как известно, степень неврологического и когнитивного дефицита при черепно-мозговой травме определяется двумя основными факторами: первичным механическим повреждением, включающим в себя гибель клеток и некроз тканей независимо от биологических факторов, и вторичным воздействием, связанным с активацией воспаления, ишемией ткани, апоптозом клеток. Эти вторичные поражения представляют собой основную мишень для развития новых терапевтических подходов.

Для изучения механизмов черепно-мозговой травмы и способов восстановления функций головного мозга используются различные модели на животных. Большинство исследований нейробиологии и нейрохимии последствий острой черепно-мозговой травмы основаны на инвазивных способах ее моделирования: трепанации костей черепа животного, травмы коры головного мозга путем ее размозжения или компрессии, например, с помощью жесткого ударника («контролируемое корковое повреждение»), свободного падения груза, жидкостной перкуссии.

Известны способы формирования очагового повреждения головного мозга у лабораторного животного. Наиболее часто применяемые способы - это «жидкостно-перкуссионная травма мозга», модель «контролируемого коркового повреждения» (O'Connor W.T., Smyth A., Gilchrist M.D. (2011). Animal models of traumatic brain injury: a critical evaluation. Pharmacol. Ther. 130, 106-113). Способы воспроизводят выраженное повреждение головного мозга, нейровоспаление и нарушение поведенческих функций, включая когнитивные расстройства.

Однако вышеперечисленные способы имеют сходные недостатки ввиде быстрого спонтанного восстановления функций головного мозга (в течение 2 недель), кроме того, имеются технические сложности в моделировании травмы.

Наиболее близким по техническому выполнению, достигаемому техническому результату и выбранный за прототип предлагаемого изобретения, выбран известный способ моделирования черепно-мозговой травмы, включающий однократное нанесение дозированного механического воздействия на лобно-теменную область (РФ патент №2486602, МПК G09B 23/28, опубл. от 27.06.2013 г).

Известный способ осуществляют следующим образом. Выполняют однократное ударное воздействие на интактную твердую мозговую оболочку через трепанационное окно в лобно-теменно-височной области с энергией удара не менее 0,06 Дж и не более 0,09 Дж.

Известный способ обеспечивает возможность создания контузионного очага в двигательной зоне коры головного мозга животного, позволяющего вызвать стойкий неврологический дефицит, приводит к разрушению нейронов коры головного мозга, формированию грубого глиального рубца и к развитию стойкого и длительного неврологического дефицита.

Однако известный способ имеет высокую степень смертности лабораторных животных, а также быстрое спонтанное восстановление функций мозга (4-5 недель).

Техническим результатом предлагаемого способа является создание условий, максимально воспроизводящих клиническую картину тяжелого очагового повреждения головного мозга без гибели лабораторного животного.

Технический результат достигается тем, что в известном способе моделирования тяжелой черепно-мозговой травмы, включающем однократное нанесение дозированного механического воздействия на лобно-теменную область, ударное воздействие осуществляют на интактную твердую мозговую оболочку через трепанационное окно в лобно-теменной области, путем свободного падения груза массой 4 г с высоты 80 см, при этом диаметр ударной части соответствует диаметру трепанационного окна.

Предлагаемый способ отвечает критериям изобретения «новизна» и «изобретательский уровень», так как проведенные патентно-информационные исследования не выявили источники научно-технической и патентной информации, которые бы порочили новизну предлагаемого способа, равно как и технических решений с существенными признаками предлагаемого способа.

Технический результат предлагаемого способа заключается в обеспечении создания условий для формирования контузионного очага в сенсомоторной зоне коры головного мозга животного, позволяющего изучать, помимо локальных, травматические изменения, которые сопровождаются вторичной гибелью нервных клеток в отдаленных отделах мозга, чувствительных к травме, таких как гиппокамп, зубчатая извилина, зрительный бугор, а также оценивать грубые двигательные нарушения, изменения тонкой координации движений, дефицит когнитивных функций. Предлагаемый способ позволяет исключить самопроизвольное быстрое восстановление функций (до 5 месяцев), что дает возможность проследить и оценить эффективность терапии, в том числе клеточной, направленной на восстановление функций головного мозга при черепно-мозговой травме. При скорости падения груза массой 4 грамма на заданную область с высоты 80 см в подлежащем мозговом веществе возникают повреждения в виде разрыва твердой мозговой оболочки, образования очагов геморрагического ушиба или размозжения мозгового вещества, характерных для тяжелой черепно-мозговой травмы. Возникающее в данных корковых представительствах тяжелое очаговое повреждение приводит к разрушению нейронов коры головного мозга, формированию грубого глиального рубца и к развитию стойкого и длительного дефицита неврологических и когнитивных функций. Ударное воздействие груза с массой более 4 грамм с высоты более 80 см приводит к гибели животного либо при нанесении травмы, либо в течение 48 часов после нее. При энергии ударного воздействия менее 4 грамм с высоты менее 80 см выраженных когнитивных и неврологических расстройств не наблюдается. В некоторых случаях развивается легкий геми- или монопарез, который разрешается в течение 7 суток.

Черепно-мозговая травма моделировалась в группе из 70-ти 8-10 недельных аутбренных мышей самцов линии C57BL/6 с массой тела 20-22 г.

Предлагаемый способ осуществляют следующим образом.

Наркотизированное животное (1,5% изофлурана) жестко фиксируют в стереотаксической установке для мышей «Narishige» (Япония) для того, чтобы свести к минимуму вариабельность травматического повреждения и последующего нарушения функций из-за произвольных движений животного. Стереотаксическая установка совмещена с установкой для нанесения открытой фокальной черепно-мозговой травмы, которая представляет собой стальную стойку, закрепленную на металлической платформе. К стойке с помощью системы шарниров прикреплены два металлических стержня, расположенные в параллельных плоскостях и служащие для фиксации стерильной полипропиленовой трубы с внутренним диаметром 4 мм. Стерильная полипропиленовая труба закреплена с помощью системы шарниров таким образом, что ее высота и угол относительно нижней платформы и металлической стойки могли меняться. Через данную полипропиленовую трубу сбрасывают груз для нанесения фокального удара по заданной области головы.

Мышь дышит самостоятельно, трахея не интубирована. Хирургическую стадию наркоза определяют по отсутствию у животного роговичного рефлекса. Голову животного прижимают к стальной пластине для предотвращения перелома челюсти и достижения горизонтального расположения свода черепа к торцевому участку груза, а также снижения рассеивания энергии удара. Затем на коже головы, свободной от шерсти и обработанной асептическим раствором, делают срединный продольный разрез (1 см) и производят трепанацию фрезой костей черепа (bregma 2 мм, 2 мм латеральнее от срединной линии). Твердую мозговую оболочку оставляют неповрежденной. Груз, представляющий собой стальной цилиндр весом 4 г, поднимают на высоту 80 см, затем сбрасывают, тем самым нанося удар по области трепанационного окна (диаметр ударной части соответствует трепанационному окну 3 мм). После нанесения травмы кожу животных плотно ушивают хирургической нитью (0,2 мм), шов обрабатывают антисептическим раствором. В течение эксперимента температуру животных поддерживают на уровне 36,5-37,5°С с помощью электрической грелки. После моделирования ЧМТ мышей оставляют для восстановления от наркоза, затем возвращают в жилые клетки. Животным обеспечивают послеоперационный уход и свободный доступ к воде и пище.

Сформировавшиеся когнитивные и неврологические нарушения сохраняются в течение 5 месяцев.

Для объективизации данных и динамики когнитивных нарушений используют тесты распознавания нового объекта (Levy A, Bercovich-Kinori A, Alexandrovich AG, Tsenter J, Trembovler V, Lund FE, Shohami E, Stein R, Mayo L (2009) CD38 facilitates recovery from traumatic brain injury. J Neurotrauma 6 (9): 1521-33; Huang TN, Chuang HC, Chou WH, Chen CY, Wang HF, Chou SJ, Hsueh YP (2014) Tbr1 haploinsufficiency impairs amygdalar axonal projections and results in cognitive abnormality. Nat Neurosci 17 (2): 240-247) и условного рефлекса пассивного избегания (Буреш Я., Бурешова О., Хьюстон Д.П. Методики и основные эксперименты по изучению мозга и поведения. М.: Высшая школа, 1991, 400 с.). Для оценки динамики неврологических расстройств очаговый неврологический дефицит оценивают по модифицированной для мышей шкале оценки выраженности неврологического дефицита (Beni-Adani L, Gozes I, Cohen Y, Assaf Y, Steingart RA, Brenneman DE, Eizenberg O, Trembolver V, Shohami E (2001) A peptide derived from activity-dependent neuroprotective protein (ADNP) ameliorates injury response in closedhead injury in mice. J Pharmacol Exp Ther 296 (1): 57-63; Beni-Adani L, Eizenberg O, Cohen Y (2000) Correlation between neurological severity score and T2-weighted MRI in head injured mice. Rest. Neurol. Neurosci 16 (3-4): 242), по которой 7-10 баллов расценивается как выраженное повреждение, 4-6 баллов - умеренное повреждение и 1-3 баллов - как легкое. У всех прооперированных животных наблюдаются грубые когнитивные расстройства, восстановления функций кратковременной и долговременной памяти не происходит ни у одного животного в течение 5 месяцев. Восстановление неврологических функций происходит в два этапа. Первая стадия (8-10 баллов) - грубые неврологические изменения в виде глубокого гемипареза на грани с плегией, нарушение двигательных реакций, невозможность выполнения реакций, связанных с поддержанием равновесия и координации движений, сенсорных задач и рефлекторных навыков, длится до 7 суток. На второй стадии (4-6 баллов) в период с 7 суток до 5 месяцев посттравматического периода происходит частичный регресс грубой неврологической симптоматики ввиде умеренного гемипареза и частичного восстановления сенсорных и рефлекторных навыков.

Пример конкретного выполнения дан в виде протокола эксперимента.

Проведена анестезия животного 1,5% изофлурановым наркозом. Дыхание самостоятельное. По отсутствию у животного роговичного рефлекса определена стадия наркоза. Животное фиксировано в стереотаксической установке для мышей «Narishige» (Япония). Голова животного прижата к стальной пластине для предотвращения перелома челюсти и достижения горизонтального расположения свода черепа к торцевому участку груза, а также снижения рассеивания энергии удара. Затем на коже головы, свободной от шерсти и обработанной асептическим раствором, сделан срединный продольный разрез (1 см) и произведена трепанация фрезой костей черепа (bregma 2 мм, 2 мм латеральнее от срединной линии). Твердая мозговая оболочка не повреждена. Груз (масса 4 г), представляющий собой стальной цилиндр, диаметр ударной части 3 мм, поднят на высоту 80 см, нанесен удар по области трепанационного окна.

Травма нанесена однократно. После нанесения травмы в подлежащем мозговом веществе возникли повреждения в виде разрыва твердой мозговой оболочки, видимое тяжелое очаговое повреждение мозга c прогрессирующим его отеком, образование очагов геморрагического ушиба или размозжения мозгового вещества, характерные для тяжелой черепно-мозговой травмы. Кожа животного плотно ушита хирургической нитью (0,2 мм), шов обработан антисептическим раствором. В течение эксперимента температура животного поддерживается на уровне 36,5-37,5°C с помощью электрической грелки. После моделирования черепно-мозговой травмы мышь оставлена для восстановления от наркоза, затем возвращена в клетку с послеоперационным уходом и свободным доступом к воде и пище.

Способ моделирования тяжелой черепно-мозговой травмы, включающий однократное ударное воздействие путем свободного падения груза на интактную твердую мозговую оболочку через трепанационное окно в лобно-теменной части лабораторных животных, отличающийся тем, что в качестве лабораторных животных используют 8-10-недельных аутбренных мышей-самцов линии C57BL/6 с массой тела 20-22 г и воздействие осуществляют с помощью груза массой 4 г с высоты 80 см, при этом диаметр ударной части соответствует диаметру трепанационного окна.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной токсикологии, и может быть использовано при исследовании механизмов токсического действия растворимых форм бериллия.

Изобретение относится к области медицины, а именно к методам экспериментального моделирования патологических процессов, протекающих в мочевой системе. Предлагаемый способ моделирования процесса образования оксалатного мочевого камня основан на выращивании камня в искусственно созданной модельной среде мочи человека, при этом для приготовления раствора используют: CaCl2⋅2H2O - 7 ммоль/л, MgSO4⋅7H2O - 4 ммоль/л, NH4Cl - 8 ммоль/л, K2SO4 - 6 ммоль/л, (NH4)2C2O4⋅H2O - 2÷4 ммоль/л, (NH4)3PO4 - 10 ммоль/л, K2CO3 - 7 ммоль/л, KCl - 24 ммоль/л, NaCl - 140 ммоль/л, и дистиллированную воду.

Изобретение относится к медицинской технике, к устройству, обеспечивающему обратные тактильные ощущения при манипулировании имитатором медицинского инструмента, и может быть использовано в медицинских тренажерах эндоскопической хирургии, при моделировании виртуального медицинского вмешательства, где хирург, проводит тренировочную хирургическую операцию в моделируемой среде, оперируя имитаторами медицинских инструментов, подобными реальным инструментам.

Группа изобретений относится к медицине, биологии и включает систему и способ ее использования для адресного контроля нейронов мозга живых, свободноподвижных животных на основе размыкаемого волоконно-оптического зонда с многоканальными волокнами.

Изобретение относится к медицине, а именно к фармакологии, неврологии и нейрохирургии. Вводят окклюдер в среднюю мозговую артерию со стороны моделирования фокальной ишемии.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эндотелиальной дисфункции при ADMA-подобной модели гестоза.

Изобретение относится к медицине и предназначено для восстановления регенерации лимфоидной ткани селезенки в эксперименте. Для этого лабораторным животным (мышам) через 20 мин после облучения проводят внутривенную аллогенную трансплантацию мультипотентных стромальных клеток (ММСК) и гемопоэтичных стволовых клеток (ГСК), полученных из хориона плаценты лабораторных животных.

Изобретение относится к медицине, а именно к онкологии, и может быть использовано в эксперименте на животных с перевивными опухолями для достижения выраженного противоопухолевого эффекта.

Изобретение относится к медицинской технике и предназначено для обучения наложению сосудистого и сухожильного швов. Тренажер для наложения сосудистого и сухожильного швов содержит планшет и установленные на нем фиксаторы с винтовыми зажимами.

Изобретение относится к медицине, в частности к онкологии, и касается оценки эффективности влияния химиотерапевтических препаратов на опухоль. Способ включает использование ксенотрансплантатной модели in vivo.
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к патофизиологии, и может быть использовано для прогноза развития патогенетического процесса по культивируемому и некультивируемому типу при инфекционных заболеваниях. Способ заключается в том, что от больных с гнойно-воспалительными процессами выделяют культуры P. aeruginosa и S. aureus, получают из них фракции культивируемых и некультивируемых бактерий. Затем ассоциацию таких бактерий вводят кроликам подкожно в количестве 104-105 микробных клеток в 1 мл. На 1-2 и 4-5 сутки после этого определяют щелочную фосфатазу и АЛТ в сыворотке крови животных. При показателе щелочной фосфатазы на 1-2 сутки 205,0-391,0 u/L, а на 4-5 сутки - 308,0-483,0 u/L и показателе АЛТ на 1-2 сутки 53,0-63,0 u/L, а на 4-5 сутки - 57,0-69,0 u/L прогнозируют развитие инфекционного процесса по некультивируемому типу. При показателе щелочной фосфатазы на 4-5 сутки 485,0-652,0 u/L и АЛТ 36,5-38,0 u/L прогнозируют развитие инфекционного процесса по культивируемому типу. Способ обеспечивает прогноз развития различных типов инфекционного процесса при простоте и дешевизне моделирования, результаты которого могут быть использованы в изучении патогенеза заболевания у людей при разработке методов диагностики и лечения таких больных. 2 пр., 2 табл.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть применимо для моделирования реконструкции передней крестообразной связки коленного сустава. Измеряют диаметр полученного трансплантата, сложенного вдвое. Формируют такого же диаметра большеберцовый и бедренный костные каналы с точками их начала в полости коленного сустава, точно соответствующими местам прикрепления нативной передней крестообразной связки. Проводят в них трансплантат и фиксируют предварительно подготовленными накортикальными шовными пластинами на выходе из упомянутых каналов. Способ позволяет достоверно оценить регенераторный потенциал транспланатов и окружающей их костной ткани при гистологическом исследовании, оценить качество приживления трансплантатов. 2 з.п. ф-лы, 5 ил.

Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и неврологии, и может быть использовано для профилактики ишемических состояний головного мозга. Способ включает предварительное, до моделирования ишемического состояния мозга, введение лабораторному животному прекондиционирующего агента. В качестве такого агента используют тадалафил в дозе 1 мг/кг, который вводят однократно внутрижелудочно через зонд. Через 60 минут проводят моделирование ишемии головного мозга путем коагуляции двух вертебральных артерий и временной окклюзии двух общих сонных артерий. Способ обеспечивает выраженную коррекцию ишемии головного мозга у животного в эксперименте за счет индукции тадалафилом механизмов метаболической адаптации и реализации эффекта прекондиционирования. 4 ил., 6 табл., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиофармакологии, и может быть использовано в комплексной оценке активности фармакологических средств на изолированном сердце крысы. Для этого способ включает регистрацию показателей сократимости в условиях навязывания сердцу высокого ритма сокращений и гиперкальциевой нагрузки. При этом регистрируют показатели сократительной функции левого желудочка, затем для определения динамики диастолического напряжения проводят 20-минутную перфузию сердца раствором, содержащим 5 ммоль/л Са2+ В последующим навязывают частоту сокращения до 480 уд./мин в течение 15 сек с помощью электрического стимулятора. После чего рассчитывают коэффициент STTI (площадь дефекта диастолы) в усл.ед. путем складывания площадей трапеций под кривой подъема конечно-диастолического давления и оценивают сократительную функцию сердца с учетом показателей физиологических значений STTI. Способ обеспечивает информативность и повышение достоверности показателей оценки степени кардиопротективной или кардиотоксической активности фармакологических средств с помощью коэффициента SТТI. 2 ил.,3 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и офтальмологии, и может быть использовано для профилактики ишемической нейропатии зрительного нерва. Способ включает моделирование ишемической нейропатии зрительного нерва путём ежедневного внутрибрюшинного введения лабораторным крысам-самцам линии Wistar N-нитро-L-аргинин-метилового эфира (L-NAME) в дозе 12,5 мг/кг массы крысы в течение 28 сут и однократного повышения внутриглазного давления до 110 мм рт.ст. в течение 5 мин. Фармакологическую коррекцию патологии проводят путем введения карбамилированного дарбэпоэтина подкожно в область холки в дозе 300 мкг/кг массы крысы 1 раз в 3 дня. Введение осущестляют в 1, 4, 7, 10, 13, 16, 19, 22, 25, 28 сут эксперимента. Причем L-NAME вводят через 30 мин после введения карбамилированного дарбэпоэтина. Профилактику ишемической нейропатии подтверждают результатами офтальмоскопии, лазер-Доплер флоуметрии и электроретинографии на 29 сут эксперимента. Предлагаемый способ позволяет эффективно проводить профилактику ишемической нейропатии зрительного нерва, что подтверждается высокими значениями уровня ретинальной микроциркуляции и восстановлением электрофизиологической активности сетчатки. 1 пр., 1 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к фармакологии и офтальмологии, и может быть использовано для профилактики ишемических состояний сетчатки в эксперименте. Способ включает предварительное прекондиционирование лекарственным средством путем однократного внутрижелудочного введения его раствора лабораторному животному. Последующее моделирование ишемии сетчатки проводят путем механического давления 110 мм рт.ст. на переднюю камеру глаза в течение 30 минут. В качестве лекарственного средства за 60 минут до моделирования используют миноксидил в дозе 0,5 мг/кг массы тела животного. Ретинопротективный эффект миноксидила оценивают по результатам электроретинографии после 72 часов реперфузии. Способ приводит к выраженной коррекции ретинальной ишемии-реперфузии в эксперименте, что подтверждается достижением показателей уровня ретинальной микроциркуляции и восстановлением электрофизиологической активности сетчатки. 1 пр., 2 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции микроциркуляторных нарушений в плаценте. Способ включает воспроизведение ADMA-подобной модели гестоза у лабораторных беременных крыс линии Wistar ежедневным внутрибрюшинным введением с 14 по 20 день беременности ингибитора NO- синтазы L-NAME в дозе 25 мг/кг/сутки. При этом коррекцию нарушений микроциркуляции в плаценте проводят внутрижелудочным введением селективного ингибитора аргиназы II - KUD975. Введение осуществляют за 30 минут до введения L-NAME, селективного ингибитора аргиназы II в дозе 1 мг/кг массы тела животного. Способ обеспечивает эффективную коррекцию нарушений микроциркуляции в плаценте при исключении побочных эффектов, характерных для мало- и неселективных ингибиторов аргиназ. 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к нейрохирургии, и может быть использовано при микрохирургической реконструкции спинного мозга. Для этого при моделировании у животного частичного повреждения спинного мозга путем гемосекции используют гидрогель ММ-гель-Р. Фрагмент гидрогеля имплантируют в область дефекта таким образом, чтобы направление каналов внутри геля оказывалось строго параллельно направлению волокон спинного мозга. Предлагаемый способ позволяет достичь прорастания миелиновых волокон через вставку из гидрогеля. Это приводит к появлению клинического эффекта в виде восстановления мышечной силы в конечностях до 3 баллов в течение 10-11 недель после операции. 6 ил.

Изобретение относится к области медицины, а именно к морфологии, иммуногистохимии, экспериментальной травматологии и ортопедии. Для оценки заживления переломов трубчатых костей крыс в эксперименте на разных сроках репаративного процесса используют цифровую микрофотографию иммуногистохимического препарата зоны периостальной и интермедиарной костной мозоли. При помощи морфометрических программ определяют содержание белков межклеточного матрикса, измеряя площади участков иммуногистохимически окрашенных структур в цифровых изображениях, с последующим вычислением их относительной объемной плотности в тканях по формуле: ООП (%)=(Sa/St)×100, где ООП - относительная объемная плотность, Sa - суммарная площадь всех областей исследуемого белка, St - общая площадь цифровой микрофотографии. Значения относительной объемной плотности включают в формулу: ИЗ=-7,00041+34,93413×ОС+0,46838×Col-I-0,22592×Col-II, где ИЗ - индекс заживления, ОС - относительная объемная плотность остеокальцина, Col-I - относительная объемная плотность коллагена I, Col-II - относительная объемная плотность коллагена II. При значении индекса заживления выше контрольных показаний на любом сроке от начала лечения судят об ускоренной динамике заживления перелома кости. Способ позволяет объективно и с высокой точностью прогнозировать динамику остеорепаративного процесса для оценки характера заживления переломов трубчатых костей крыс на разных сроках эксперимента. 4 ил., 1 пр.

Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной хирургии, и может быть использовано для снижения гепатоцитолиза в условиях временного выключения печени из кровообращения. Для этого моделируют на крысе ишемически-реперфузионное повреждение печени путем пережатия печеночно-двенадцатиперстной связки на 15 минут. При этом с целью снижения гепатоцитолиза после лапаротомии проводят интраперитонеальное введение дихлорацетата натрия, разведенного в 0,5 мл 0,9% раствора хлорида натрия, в дозировке 300 мг на 1 кг массы тела животного. Способ позволяет достичь снижения гепатоцитолиза за счет активации ферментных систем аэробного дыхания в клетке, способствует повышению достоверности получаемых данных за счет минимизации возможности влияния на результат собственных систем стресс-протекции организма. 1 табл., 4 пр.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2016-12-27 2018-01-27T13:58:08
Наверх