Способ выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии



Способ выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии
Способ выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии
Способ выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии
Способ выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии

Владельцы патента RU 2642284:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ярославский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца (ИБС) на фоне артериальной гипертензии (АГ). Для этого определяют полиморфизм гена AGTR2 rs1403543. В случае выявления гомозиготного варианта GG используют дозировку периндоприла в 1,3 раза ниже, чем у лиц с аллельным вариантом АА. Такой индивидуальной подход к выбору терапевтической дозы лекарственного препарата обеспечивает повышение эффективности и безопасности проводимой терапии. 4 табл., 3 пр.

 

Изобретение относится к области кардиологии, в частности к лечению ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии.

Сердечно-сосудистые заболевания (ССЗ), главным образом ишемическая болезнь сердца (ИБС), остаются главной причиной смертности и инвалидизации в России и в других индустриально развитых странах (Оганов Р.Г. Сосудистая коморбидность: общие подходы к профилактике и лечению // Оганов Рафаэль Гегамович (2015). Сосудистая коморбидность: общие подходы к профилактике и лечению. Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2015; 1:4-7).

Ингибиторы АПФ широко применяются в медицинской практике, в частности в лечении различных форм ишемической болезни сердца и артериальной гипертензии (Лупанов В.П. Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента в лечении и прогнозе жизни больных ИБС и хронической сердечной недостаточностью. Фокус на рамиприл // Русский медицинский журнал, 2009; 8:582).

Известно, что фармакологический ответ у пациентов с одной и той же болезнью не будет одинаковым, а будет зависеть от генотипа каждого индивидуума. В настоящее время все большие обороты приобретает концепция персонализации тех препаратов, которые раньше считались универсальными (Щербакова Н.В., Ершова А.И., Суворова А.А. и др. Возможности фармакогенетического тестирования в кардиологии на основе данных экзомного секвенирования // Рациональная фармакотерапия в кардилогии, 2014; 6:646-650).

Генетические особенности пациентов, связанные с изменениями фармакологического ответа, определяются при помощи фармакогенетического тестирования (Щербакова Н.В, Мешков А.Н., Бойцов С.А. Применение метода секвенирования экзомов для диагностики предрасположенности к комплексным заболеваниям в профилактической медицине // Кардиоваскулярная терапия и профилактика, 2013; 6:24-28), которое является одним из прикладных инструментов персонализированной медицины и наиболее перспективным для клинической практики (Сычев Д.А., Казаков Р.Е., Отделенов В.А. Прикладные аспекты применения фармакогенетического тестирования для персонализации применения пероральных антикоагулянтов в российских условиях // Рациональная фармакотерапия в кардиологии, 2013; 5:525-531).

Известен способ выбора дозировки препаратов из группы статинов по определению носительства аллельного варианта гена SLCO1B1*5. При выявлении гетерозиготного (генотип с.521ТС) или гомозиготного (генотип.521СС) носительства аллельного варианта SLCO1B1*5 (с.521Т>С) максимальная доза статинов должна быть ниже по сравнению с носителями генотипа С.521ТТ («дикий» тип) (Сычев Д.А. Фармакогенетическое тестирование: клиническая интерпретация результатов / Д.А. Сычев // - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2011).

Известен способ подбора дозировки бета-адреноблокатора метопролола по определению аллельного варианта гена CYP2D6. При выявлении гомозиготного носительства «медленных» аллельных вариантов CYP2D6*3, CYP2D6*4, CYP2D6*5, CYP2D6*6, CYP2D6*7, CYP2D6*9, CYP2D6*10, CYP2D6*41: максимальная доза метопролола не должна превышать 50 мг/сут. При выявлении гетерозиготного носительства «медленных» аллельных вариантов CYP2D6*3, CYP2D6*4, CYP2D6*5, CYP2D6*6, CYP2D6*7, CYP2D6*9, CYP2D6*10, CYP2D6*41: максимальная доза метопролола не должна превышать 100 мг/сут. При выявлении генотипа CYP2D6*1/*1 метопролол используют в дозах, регламентированных в инструкции по медицинскому применению (Сычев Д.А. Фармакогенетическое тестирование: клиническая интерпретация результатов / Д.А. Сычев // - М.: ГЭОТАР-МЕДИА, 2011).

Прототипом данного способа является способ определения эффективной терапевтической дозы противоэпилептического препарата и риска развития побочных эффектов, включающий забор биологического материала, проведение полимеразной цепной реакции по генам-кандидатам PPARy (Pro12Ala), PCKS1 (Ser690Thr), FABP2 (Ala54Thr), MDR1 (С3435Т), SCN1A (SCN1IVS5N (5G>A), Glut9 (Val253Ile), URAT1 (-788 T>A), SERT (5HTTLPR), TPH2 (rs10748185), UGT2B7 (C802T), последующий анализ их аллельных вариантов и путем сопоставления выявленного аллельного полиморфизма с данными о его влиянии на эффективную терапевтическую дозу и возникновении побочных эффектов расчет эффективной терапевтической дозы противоэпилептического препарата и определение риска развития побочных эффектов (Бурд С.А., Аксенова М.Г., Крикова Е.В. Патент № RU 2574204).

Целью предлагаемого способа выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии является повышение эффективности и безопасности фармакотерапии.

Поставленная цель достигается тем, что пациентам с ИБС на фоне артериальной гипертензии для достижения достаточного гипотензивного эффекта при назначении периндоприла рекомендуют осуществлять определение полиморфизма гена AGTR2 rs1403543. При этом в случае выявления гомозиготного варианта GG дозировки периндоприла в 1,3 раза ниже, чем у лиц с аллельным вариантом АА.

Новизна предлагаемого способа заключается в том, что подбор дозировок периндоприла осуществляется с учетом генетического тестирования на определения аллельного варианта гена AGTR2 rs1403543, ответственного за развитие данной патологии.

Технические решения, имеющие признаки, совпадающие с отличительными признаками предлагаемого нами способа, не выявлены, что позволяет сделать вывод о соответствии заявляемого способа критерию «изобретательский уровень».

Предлагаемый способ осуществляется следующим образом.

Сначала выполняют забор периферической крови у больного. Затем из крови методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) выделяют ДНК больного. Для получения ДНК из анализируемого материала используют комплект реагентов для выделения (компании «Синтол»). Для оценки количества выделенной ДНК используют комплект реагентов для ПЦР-амплификации геномной ДНК человека в режиме реального времени (КВМ) производства компании «Синтол».

Далее с помощью комплекса реактивов, предназначенных для использования с амплификаторами детектирующими (компании «Синтол»), определяют полиморфизм гена AGTR2 rs1403543.

После этого выполняют интерпретацию полученных результатов. При выявлении аллельного варианта GG гена AGTR2 rs1403543 дозировки периндоприла используют ниже в 1,3 раза, чем у лиц с аллельным вариантом АА.

Клинические исследования способа проведены на 62 пациентах с различными формами ИБС: инфаркт миокарда, нестабильная и стабильная формы стенокардии на фоне артериальной гипертензии.

Полученные результаты выявили, что у пациентов с гомозиготным аллельным вариантом GG дозировки периндоприла ниже, чем гомозигот по полиморфному варианту АА в 1,3 раза (табл.1).

Артериальное давление у пациентов, разделенных в группы по генотипу, не отличалось ни до приема периндоприла, ни после его приема (табл. 2).

В результате проведенного корреляционного анализа было обнаружено, что наличие полиморфного аллеля А гена AGTR2 ассоциировано (коэффициент корреляции 0,34 - умеренная корреляция) с более высокими дозировками иАФП периндоприла (табл. 3).

Регрессионный анализ выявил, что наличие полиморфного аллеля А связано с более высокими дозировками периндоприла (табл. 4).

Предлагаемый способ иллюстрируется следующими примерами.

Пример 1

Пациент К., 64 г., поступил в кардиологическое отделение с жалобами на периодически возникающие при физической нагрузке боли за грудиной, на периодическое повышение артериального давления до 160/90 мм рт. ст. Пациенту был поставлен диагноз основной: ИБС: стабильная стенокардия напряжения. Фоновый: гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии, очень высокий риск. Артериальное давление при поступлении 162/89 мм рт. ст.

Сначала пациенту был назначен периндоприл в дозировке 5 мг/сут. Через 3 дня АД составило 149/85 мм рт. ст. Пациенту был проведен генетический анализ, который выявил носительство полиморфизма гена AGTR2 в виде гомозиготы АА, которое требует назначения большей дозировки периндоприла для достижения целевых цифр артериального давления.

Дозировка периндоприла была увеличена до 10 мг/сут. Через 3 дня артериальное давление составило 125/83 мм рт. ст. и оставалось в пределах нормальных значений до выписки из стационара.

Пример 2

Пациент Т., 55 л., поступил в кардиологическое отделение с жалобами на периодически возникающие при физической нагрузке боли за грудиной, на периодически возникающие эпизоды повышения артериального давления до 170/90 мм рт. ст. Пациенту был поставлен диагноз основной: ИБС: стабильная стенокардия напряжения. Фоновый: гипертоническая болезнь 2 степени, 3 стадии, очень высокий риск. Артериальное давление при поступлении 164/92 мм рт. ст.

Пациенту назначен периндоприл в дозировке 5 мг в сутки. Через 3 дня артериальное давление составило 123/85 мм рт. ст. Пациенту был проведен генетический анализ, который выявил аллельный вариант гена AGTR2 в виде гомозиготы GG, который требует назначений меньшей дозировки периндоприла для достижения целевых цифр артериального давления, чем для лиц с аллельным вариантом АА. Пациенту не была изменена дозировка периндоприла 5 мг и через 10 дней показатели АД оставались в пределах нормальных значений.

Пример 3

Пациентка П., 64 г., поступила в кардиологическое отделение с жалобами на периодически повышающееся артериальное давление до 165/95 мм рт. ст. Был поставлен диагноз основной: Гипертоническая болезнь 2 степени, 2 стадии, высокий риск. Артериальное давление при поступлении 159/94 мм рт. ст. Пациентке назначен периндоприл в дозировке 4 мг в сутки. Через 3 дня артериальное давление составило 150/86 мм рт. ст. Был проведен генетический анализ, который выявил носительство полиморфизма гена AGTR2 в виде гомозиготы АА, которое требует назначения большей дозировки периндоприла для достижения целевых цифр артериального давления.

Увеличена дозировка до 8 мг/сут и через 3 дня артериальное давление составило 122/84 мм рт. ст. Нормальные показатели артериального давления сохранились до выписки из стационара.

Предлагаемый способ применяется для подбора дозировки периндоприла у больных с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии в НУЗ «Дорожная клиническая больница на ст. Ярославль ОАО «РЖД».

Способ выбора дозировки периндоприла у пациентов с ишемической болезнью сердца на фоне артериальной гипертензии, заключающийся в определении полиморфизма гена в периферической крови пациента, отличающийся тем, что определяют полиморфизм гена AGTR2 rs1403543 и при выявлении гомозиготного варианта GG выбирают дозировку периндоприла в 1,3 раза ниже, чем у лиц с гомозиготным аллельным вариантом АА.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к лабораторной диагностике и представляет собой способ диагностики эндогенной интоксикации у лабораторных мышей для разработки нетоксичного криопротектора, включающий внутрибрюшинное введение испытуемого антифриза, забор крови, высушивание капель сыворотки крови объемом 4 мкл при +37°C, анализ структурности фации дегидратированных капель под микроскопом по показателям: индекс структурности, кристаллизуемость, степень деструкции фации и выраженность краевой зоны фации, отличающийся тем, что фации испытуемых веществ сравнивают с паттерном эндогенной интоксикации низкой выраженности, и вещества, у которых структурность фации аналогична паттерну с высокой выраженностью, относят к высокотоксичным и неперспективным, а вещества, у которых структурность фации аналогична паттерну с низкой выраженностью, относят к малотоксичным и перспективным для разработки криопротектора.

Изобретение относится к области диагностики, а именно к способу прогнозирования концентрации церулоплазмина у стажированных работников, экспонированных ртутью. Способ прогнозирования концентрации церулоплазмина у стажированных работников, экспонированных ртутью, заключается в том, что определяют уровень церулоплазмина и активность гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови, рассчитывают стаж работы в условиях экспозиции ртутью через 4-5 лет от текущего момента и полученные результаты обследования пациента подставляют в уравнение:У=-3,77665+0,31061×ГГТ1+0,00518×СТАЖ22+2,01893×ЦП1-0,02850×ЦП12, гдеУ - прогнозируемая концентрация церулоплазмина через 4-5 лет, -3,77665 - константа; 0,31061, 0,00518, 2,01893, 0,02850 - коэффициенты предикторов; ГГТ1 - концентрация гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови на момент обследования (Е/л), не превышающая 200 Е/л; ЦП1 - концентрация церулоплазмина в сыворотке крови на момент обследования (мг/дл); СТАЖ2 - стаж работы в условиях экспозиции ртутью на прогнозируемый момент (стаж на момент обследования +4-5 лет).
Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии и биохимии, и касается способа диагностики метастазов колоректального рака в печень с помощью анализа крови, Сущность способа: у больных со злокачественными новообразованиями толстой кишки до лечения определяют содержание меди в плазме периферической крови и при его значении, превышающем 37 мкмоль/л определяют наличие метастазов колоректального рака в печени.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается прогнозирования риска развития осложнений в раннем госпитальном периоде после коронарного шунтирования в условиях искусственного кровообращения.

Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ диагностики хронической болезни почек (ХБП) у больных сахарным диабетом 2 типа, включающий общеклиническое обследование, определение уровня микро- и макроальбуминурии, содержания цистатина С в сыворотке крови и расчет скорости клубочковой фильтрации по креатинину и цистатину С (CysC), отличающийся тем, что в плазме крови определяют васкулоэндотелиальный фактор роста (VEGF-A), эндотелин-1 (ЭТ-1), в моче определяют содержание нефрина и при значениях васкулоэндотелиального фактора роста (VEGF-A) 1000-1549 пг/мл, эндотелина-1 (ЭТ-1) 1,48-2,0 фмоль/мл, нефрина 20-50 нг/мл и цистатина С (CysC) 1,02-1,05 мг/мл диагностируют доклиническую стадию ХБП у больных сахарным диабетом 2 типа.

Изобретение относится к области ветеринарии и связано с разработкой копрологического метода диагностики кишечных паразитов птиц и яиц клещей. Метод заключается в том, что берут пробу фекалий весом 1-2 г, помещают в копрологический стакан, заливают 10 мл дистиллированной воды, размешивают, доливают 20-30 мл воды, процеживают через металлическое сито в чистый стакан, дают взвеси отстояться в течение 5 мин, верхнюю часть сливают, оставшуюся часть переливают в центрифужную пробирку объемом 13 мл, центрифугируют в течение 3 мин при 1500 g, после сливают жидкость до осадка на дне пробирки, к осадку добавляют флотационную жидкость, состоящую из насыщенного раствора хлористого цинка - 1750 г на 1 л, и насыщенного раствора сахара - 1333 г на 1 л, взятых в соотношении 1,5:1 соответственно, размешивают и центрифугируют 3 мин при 1500 g, после чего микроскопируют поверхностную пленку.

Изобретение относится к области ветеринарии и связано с разработкой копрологического метода диагностики кишечных паразитов птиц и яиц клещей. Метод заключается в том, что берут пробу фекалий весом 1-2 г, помещают в копрологический стакан, заливают 10 мл дистиллированной воды, размешивают, доливают 20-30 мл воды, процеживают через металлическое сито в чистый стакан, дают взвеси отстояться в течение 5 мин, верхнюю часть сливают, оставшуюся часть переливают в центрифужную пробирку объемом 13 мл, центрифугируют в течение 3 мин при 1500 g, после сливают жидкость до осадка на дне пробирки, к осадку добавляют флотационную жидкость, состоящую из насыщенного раствора хлористого цинка - 1750 г на 1 л, и насыщенного раствора сахара - 1333 г на 1 л, взятых в соотношении 1,5:1 соответственно, размешивают и центрифугируют 3 мин при 1500 g, после чего микроскопируют поверхностную пленку.

Изобретение относится к области микробиологии, а именно к способу определения контаминации растворов и биологических жидкостей. Сущность способа состоит в том, что детектируют биологические объекты, включающие микроорганизмы или вирусы, с помощью наночастиц металлов, формирующихся in situ из внесенных в исследуемый объект солей соответствующих металлов, при последующем анализе динамики спектральных характеристик формирующихся наночастиц.

Изобретение относится к медицине, а именно к клинической онкологии для ранней диагностики инвазивного рака. Для этого выделяют или экстрагируют циркулирующие раковые клетки из биологического образца вертикальной фильтрацией через фильтр с размером пор между 3 и 100 мкм, который позволяет удерживать свободно циркулирующие опухолевые редкие клетки, но не препятствует прохождению через фильтр более мелких клеток.

Изобретение относится к биохимии. Описан способ дифференциальной и подтверждающей молекулярно-генетической диагностики врожденной аниридии и WAGR-синдрома.

Настоящее изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к способу улучшения сократительной способности сердца, повышения капиллярной плотности или снижения миокардиальной гипертрофии у пациента с поврежденным миокардом, что может быть использовано в медицине.

Изобретение относится к применению соединения формулы (I), где R1 представляет собой алкильную группу, имеющую основную цепь из 7-11 атомов углерода, возможно разветвленную в любом положении атома углерода в основной цепи, где разветвление представляет собой боковую C1-6 алкильную группу, причем алкильная группа основной цепи и/или боковые алкильные группы возможно содержат один или более гетероатомов, причем указанное соединение выбрано из 4-этилоктановой кислоты, 2-бутилоктановой кислоты, 4-метилнонановой кислоты и 3-метилундекановой кислоты или его фармацевтически приемлемая соль, амид или эфир, для лечения или профилактики заболевания или биомедицинского состояния, выбранного из расстройств, связанных с судорогами.

Изобретение относится к производному пиридина формулы (I), его пролекарству, где А представляет собой простую связь или атом кислорода; R1 представляет собой атом азота или CH; один из X1-Х5 представляет собой атом азота, и остальные четыре представляют собой CR2; R2 каждый независимо представляют собой атом водорода, алкильную группу, содержащую 1-6 атомов углерода, алкенильную группу, содержащую 2-6 атомов углерода, алкинильную группу, содержащую 2-6 атомов углерода, атом галогена, трифторметильную группу, дифторметильную группу, циано-группу, алкилкарбонильную группу, содержащую 2-7 атомов углерода, алкилсульфонильную группу, содержащую 1-6 атомов углерода, нитро-группу, амино-группу, диалкиламино-группу, содержащую 1-6 атомов углерода, которые опционально могут формировать цикл, формильную группу, гидроксильную группу, алкокси-группу, содержащую 1-6 атомов углерода (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из гидроксильной группы, фенильной группы, циклогексильной группы и атома галогена), алкилтио-группу, содержащую 1-6 атомов углерода, фенильную группу (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из алкильной группы, содержащей 1-6 атомов углерода, алкокси-группы, содержащей 1-6 атомов углерода, и атома галогена), или фенокси-группу (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из алкильной группы, содержащей 1-6 атомов углерода, алкокси-группы, содержащей 1-6 атомов углерода, и атома галогена), при условии, что когда два CR2 расположены рядом, два заместителя R2 опционально могут объединяться с образованием цикла; R3 представляет собой атом водорода, алкильную группу, содержащую 1-6 атомов углерода (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из гидроксильной группы, амино-группы, диалкиламино-группы, содержащей 1-6 атомов углерода, которые опционально могут формировать цикл, имидазольный цикл, пиразольный цикл, пирролидиновый цикл, пиперидиновый цикл, морфолиновый цикл и пиперазиновый цикл (который опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из алкильной группы, содержащей 1-6 атомов углерода, и алкилсульфонильной группы, содержащей 1-6 атомов углерода), алкенильную группу, содержащую 2-6 атомов углерода, алкинильную группу, содержащую 2-6 атомов углерода, алкокси-группу, содержащую 1-6 атомов углерода (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из гидроксильной группы и атома галогена), алкилкарбонильную группу, содержащую 2-7 атомов углерода, алкилтио-группу, содержащую 1-6 атомов углерода, алкилсульфинильную группу, содержащую 1-6 атомов углерода, атом галогена, трифторметильную группу, дифторметильную группу, циано-группу, фенильную группу (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из алкильной группы, содержащей 1-6 атомов углерода, алкокси-группы, содержащей 1-6 атомов углерода, и атома галогена), пиридильную группу (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из алкильной группы, содержащей 1-6 атомов углерода, алкокси-группы, содержащей 1-6 атомов углерода, и атома галогена), фенокси-группу (которая опционально может иметь один или больше заместителей, выбранных из алкильной группы, содержащей 1-6 атомов углерода, алкокси-группы, содержащей 1-6 атомов углерода, и атома галогена), карбоксильную группу, или -CO2R5; R4 представляет собой карбоксильную группу, тетразолильную группу, -CONHSO2R5, -CO2R5 или любой из представленных далее заместителей: при условии, что когда R3 представляет собой алкильную группу, содержащую 1-6 атомов углерода, замещенную гидроксильной группой, и когда R4 представляет собой карбоксильную группу, то R3 и R4 опционально могут быть соединены с образованием лактонового цикла; R5 в R3 и R4 каждый независимо представляют собой алкильную группу, содержащую 1-6 атомов углерода; Z представляет собой любой из следующих заместителей, обозначенных Z1-Z7 (их значения представлены в п.1 формулы), которые могут применяться для лечения или профилактики заболеваний, связанных с URAT1, таких как подагра, гиперурикемия, гипертензия, заболевания почек, такие как интерстициальный нефрит, диабет, артериосклероз и синдром Леша-Найхана.

Изобретение относится к новому соединению общей формулы (1) и его фармацевтически приемлемой соли, которые обладают гемнезависимой активирующей функцией в отношении растворимой гуанилатциклазы.

Изобретение относится к медицине, в частности к фармацевтическому комбинированному препарату для предупреждения или лечения сердечно-сосудистых заболеваний, содержащему гранулированную часть фимасартана и смешанную часть розувастатина, а также меглюмин.

Группа изобретений касается фармакологии и медицины. Предложены: способ лечения субъекта, страдающего от ишемического повреждения или острого ишемического события, включающий введение цистеамина, цистамина или их соли до, одновременно с или сразу после ишемического события, в количестве, эффективном для уменьшения ишемического повреждения, причем субъект не страдает от гиперхолестеринэмии или диабетом II типа, где введение цистеамина, цистамина или их соли приводит к увеличению у субъектов уровня адипонектина с низким молекулярным весом (LMW) (варианты); способ увеличения (варианты) уровней адипонектина LMW у указанной группы больных, включающий контактирование субъекта с эффективным количеством цистеамина, цистамина или их соли (варианты); применение цистеамина, цистамина или их соли при производстве медикамента при вышеуказанном лечении субъекта, страдающего от острого ишемического события и не страдающего от гиперхолестеринэмии или диабета II типа.

Настоящее изобретение относится к энантиомеру [-] формулы: [-]NaOOC-HOCH-(CH2)6-(CH=CH-CH2)1-(CH2)6-CH3, а также к фармацевтической композиции для лечения патологии, вызванной аномально низким уровнем сфингомиелина, и/или аномально низким уровнем глиофибриллярного кислого белка (ГФКБ), и/или аномально высоким уровнем дигидрофолатредуктазы (ДГФР), содержащей терапевтически эффективное количество энантиомера следующей формулы: [-]HOOC-HOCH-(CH2)6-(CH=CH-CH2)1-(CH2)6-CH3 и/или по меньшей мере одной из его фармацевтически приемлемых солей и, необязательно, фармацевтически приемлемый носитель.

Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, и касается лечения инфаркта миокарда. Для этого вводят антагонист TGF-β, представляющий собой антитело, которое содержит VH-домен PET1073G12 (SEQ ID NO:2) и VL-домен PET1073G12 (SEQ ID NO:7).

Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии. Для лечения хронической ишемии нижних конечностей проводят поясничную химическую десимпатизацию путем введения раствора этилового спирта.

Изобретение относится к экспериментальной медицине и может быть использовано для создания новых биомедицинских технологий предупреждения постинфарктного ремоделирования сердца.
Изобретение относится к ветеринарии, а именно к способу лечения субклинического мастита у лактирующих коров. Коровам интрацистернально вводят в пораженные доли вымени лечебный препарат «Малавит» в концентрации 15-25%.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2016-11-07 2018-01-29T06:52:54
Наверх