Способ прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами



Способ прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами
Способ прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами
Способ прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами
Способ прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами

Владельцы патента RU 2642986:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" (Томский НИМЦ) (RU)

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, терапии и эндокринологии, и касается прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами. Для этого до начала лечения определяют уровень базальной глюкозы, общий холестерин, триглицериды, холестерин липопротеинов высокой плотности, холестерин липопротеинов низкой плотности. Рассчитывают величину дискриминантной функции (d) по формуле: d = ОХС*(0,214) + ТГ*(0,809) + ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП*(0,346) + базальная глюкоза*(-0,252) + а, где а - константа смещения канонической линейной дискриминантной функции равная -2,633. При значении (d) более -0,038 прогнозируют индивидуальный риск повышения базальной гликемии, а при значении (d) менее -0,038 прогнозируют отсутствие повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами. Способ с высокой точностью позволяет идентифицировать больных с риском повышения базальной гликемии и соответственно проводить своевременную профилактику нарушений углеводного обмена. 4 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, терапии, эндокринологии, и может быть использовано для определения индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами.

Назначение статинов в настоящее время является обязательным условием первичной и вторичной профилактики атеросклеротических осложнений у лиц с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском [1-3]. Вместе с тем, в многочисленных исследованиях доказано нежелательное воздействие статинов на метаболизм глюкозы/инсулина [4-6]. Сообщается о том, что диабетогенный и гипергликемический эффекты статинов имеют дозозависимый характер [4], демонстрируют прямую связь с возрастом пациентов [4], полом, расой [5, 6] и наиболее часто реализуются у пациентов с наличием исходных метаболических факторов риска [4]. Анализ трех крупных рандомизированных исследований с аторвастатином, проведенный Waters et al, показал, что независимыми предикторами развития сахарного диабета в ходе терапии являлись исходные метаболические факторы риска: повышенные уровни в крови базальной глюкозы, триглицеридов, а также ожирение и артериальная гипертензия [7]. Аналогичные данные были получены в субанализе исследования JUPITER: на фоне лечения розувастатином число новых случаев сахарного диабета существенно увеличивалось у пациентов, имевших в исходном состоянии хотя бы один из метаболических факторов риска: повышенная гликемия натощак, гликированный гемоглобин более 6%, индекс массы тела более 30 кг/м2 [8]. Тем не менее, до настоящего времени практические рекомендации по оценке индивидуального риска нарушений обмена глюкозы/инсулина, ассоциированных с проведением липидснижающей терапии, не разработаны, тогда как ухудшение обмена глюкозы потенциально способно оказать негативное влияние на структурно-функциональное состояние сердечно-сосудистой системы и снизить эффективность положительного воздействия приема статинов на прогноз заболевания [9].

В проанализированной патентной и научно-медицинской литературе адекватного прототипа не обнаружено.

Задачей настоящего изобретения является создание надежного способа, позволяющего определить индивидуальный риск повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами.

Поставленная задача решается с помощью способа, разработанного на основе дискриминантного анализа, имеющего удовлетворительное качество классификации (коэффициент конкордации, чувствительность и специфичность составили 75%) и представляющего собой расчет значения канонической линейной дискриминантной функции (d) с использованием параметров базальной глюкозы (мМ/л) и липидного спектра крови - общий холестерин (ОХС, мМ/л), триглицериды (ТГ, мМ/л), холестерин липопротеинов низкой плотности (КС ЛПНП, мМ/л), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП, мМ/л), отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, измеренных в крови пациентов до начала лечения статином, и найденных для них коэффициентов и констант смещения (табл. 1).

Изобретение будет понятно из следующего описания.

При применении вышеперечисленных показателей, измеренных в крови пациента до начала лечения, и найденных для них коэффициентов и констант смещения рассчитывают величину дискриминантной функции (d) по формуле:

d = ОХС*(0,214) + ТГ*(0,809) + ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП*(0,346) + базальная глюкоза*(-0,252) + а, где а - константа смещения канонической линейной дискриминантной функции равная -2,633. При величине (d), лежащей в области значений более -0,038, прогнозируется повышение базальной гликемии через 6 месяцев от начала терапии статинами, а при величине (d), лежащей в области значений менее -0,038, прогнозируется отсутствие повышения базальной гликемии через 6 месяцев от начала терапии статинами.

Способ осуществлялся следующим образом: после подписания информированного согласия в исследование были включены 68 пациентов высокого и очень высокого сердечно-сосудистого риска по европейской шкале риска смерти от сердечно-сосудистых заболеваний, Systematic Coronary Risk Evaluation (> 5% SCORE < 10%, SCORE > 10%), в том числе 18 больных ишемической болезнью сердца (ИБС) со стабильной стенокардией не выше II функционального класса (ФК) без нарушений углеводного обмена и 50 пациентов с сахарным диабетом типа 2 или нарушением толерантности к глюкозе, из которых у 29 пациентов была документирована ИБС со стабильной стенокардией I-II ФК. Пациенты не имели существенных различий по основным клиническим данным, все пациенты находились на регулярной кардиоактивной и сахароснижающей (при необходимости) терапии, в течение всего исследования схемы текущей терапии не менялись. Все пациенты нуждались в лечении статинами, им назначалась терапия розувастатином, аторвастатином, комбинированная терапия аторвастатин с эзетимибом. Через 6 месяцев липидснижающей терапии динамика базальной гликемии на фоне использованных режимов липидснижающей терапии оказалась разнонаправленной, в ходе индивидуального анализа установлено, что достоверное возрастание базальной гликемии имело место у 44,4% больных, принимающих розувастатин, у 70,6% пациентов, принимающих аторвастатин, и у 48,5%, принимающих комбинированную терапию аторвастатин с эзетимибом. В совокупности, у 36 пациентов наблюдался рост базальной гликемии (группа "повышение базальной гликемии есть"), у 32 пациентов базальная гликемия не повышалась (группа "повышения базальной гликемии нет"). При сравнении основных клинических данных пациентов обеих групп до начала терапии каких-либо существенных различий обнаружено не было, что предполагало необходимость поиска комбинации факторов, способных предопределить реализацию нежелательных эффектов липидснижающей терапии в отношении повышения базальной гликемии. С этой целью мы отобрали 24 клинико-лабораторных показателя, потенциально ассоциированных с разнонаправленной динамикой базальной гликемии. Статистически значимые межгрупповые различия продемонстрировали ОХС, ТГ, ХС ЛПНП, отношение ХС ЛПНП/ХС ЛПВП, уровень базальной глюкозы крови. В силу того, что ОХС и ХС ЛПНП имели сильную, близкую к линейной, корреляционную взаимосвязь с уровнем базальной гликемии после терапии (коэффициент ранговой корреляции Спирмена=0.941, p<0.001), включение обоих признаков являлось нецелесообразным. Нами был выполнен пошаговый многофакторный дискриминантный анализ, в котором в качестве зависимой переменной рассматривали наличие либо отсутствие повышения базальной гликемии, а в качестве признаков-предикторов - ОХС, ТГ, ХС ЛПНП/ХС ЛПВП и уровень базальной глюкозы крови. Методом Enter (включение всех независимых переменных в модель) нами была построена дискриминантная модель, обладающая статистической значимостью (Лямбда Вилкса=0,701, p<0,001), так же как и отдельные переменные, включенные в нее (табл.2).

На основании оценки нормированных коэффициентов канонической линейной дискриминантной функции, отражающих вклад каждой переменной в модель, установлено, что наибольший вклад вносит значение базальной гликемии до начала лечения, наименьший - исходный уровень ОХС (табл.3).

С учетом полученных данных был предложен способ прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами, основанный на формуле канонической линейной дискриминантной функции (d) с использованием вышеперечисленных переменных, выявленных и соответствующих им коэффициентов и константы смещения (табл. 1):

d = ОХС*(0,214) + ТГ*(0,809) + ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП* (0,346) + базальная глюкоза*(-0,252) + а, где а - константа смещения канонической линейной дискриминантной функции равная -2,633.

При подстановке в дискриминантное уравнение средних значений предикторов в группах "повышение базальной гликемии нет" (n=32) и "повышения базальной гликемии есть" (n=36) были определены центроиды для каждого из кластеров: -0,683 (центроид 1) и 0,607 (центроид 2), соответственно. Точка разделения кластеров определена равной -0,038. Для каждого нового объекта рассчитывается величина (d) и при величине (d), лежащей в области значений более -0,038, прогнозируется повышение базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами, а при величине (d), лежащей в области значений менее -0,038, прогнозируется отсутствие повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами.

Эффективность способа прогнозирования. Для объектов обучающей выборки способ продемонстрировал удовлетворительное качество классификации: коэффициент конкордации (процент правильных решений), чувствительность и специфичность прогностической модели составили 75%, что говорит о ее достоверности и высокой эффективности в предсказании характера изменений базальной гликемии при проведении липидснижающей терапии. Так, 51 случай из 68 был классифицирован правильно (табл.4).

Примечание: 75% исходных сгруппированных наблюдений классифицировано правильно, 0 - нет повышения гликемии, 1 - есть повышение гликемии.

Примеры определения индивидуального риска повышения гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами.

Пример 1. Пациент А., 59 лет, диагноз: Основное заболевание: ИБС. Стенокардия напряжения, ФК II. ХСН I стадия, ФК II (NYHA). Гипертоническая болезнь III стадия, достигнут целевой уровень АД, риск 4. Ожирение I степени. Дислипидемия. Нарушение толерантности к углеводам. Липидный спектр: общий холестерин 7,13 мМ/л, триглицериды 2,06 мМ/л, холестерин липопротеинов высокой плотности 1,05 мМ/л, холестерин липопротеинов низкой плотности 5,10 мМ/л, соотношение ХС ЛПНП/ ХС ЛПВП 4,89. Базальная глюкоза: 6,60 мМ/л. Регулярная терапия небивололом, амлодипином, периндоприлом, ацетилсалициловой кислотой. Назначена липидснижающая терапия: эзетимиб 10 мг и аторвастатин 20 мг. Расчет величины (d): d = 7,13*0,214 + 2,06*0,809 + 4,89*0,346 + 6,60*-0,252 + -2,633=0,588. Таким образом, величина (d) находится в области значений более -0,038, в связи с чем прогнозировалось повышение базальной гликемии через 6 месяцев липидснижающей терапии. Через 6 месяцев липидснижающей терапии базальная гликемия повысилась с 6,60 мМ/л до 7,50 мМ/л.

Пример 2. Пациент М., 66 лет, диагноз: Основное заболевание: Гипертоническая болезнь III стадия, достигнут целевой уровень АД, риск 4. Дислипидемия. Атеросклероз сонных артерий: стеноз бифуркации общей сонной артерии слева 43%. Состояние после ОНМК в бассейне СМА справа от 24.12.12 г. ХСН I стадия, ФК I (NYHA). Липидный спектр: общий холестерин 5,40 мМ/л, триглицериды 1,95 мМ/л, холестерин липопротеинов высокой плотности 1,22 мМ/л, холестерин липопротеинов низкой плотности 3,33 мМ/л, соотношение ХС ЛПНП/ ХС ЛПВП 2,69. Базальная глюкоза крови: 6,00 мМ/л. Регулярная терапия бисопрололом, периндоприлом, ацетилсалициловой кислотой. Назначена липидснижающая терапия: розувастатин 10 мг. Расчет величины (d): d = 5,40*0,214 + 1,95*0,809 + 2,69*0,346 + 6,00*-0,252 + -2,633 = -0,4811. Таким образом, величина (d) находится в области значений менее -0,038, в связи с чем прогнозировалось отсутствие повышения базальной гликемии через 6 месяцев липидснижающей терапии. Через 6 месяцев липидснижающей терапии базальная гликемия составила 5,80 мМ/л.

Таким образом, предлагаемый в качестве изобретения способ позволяет идентифицировать тех пациентов, у которых при проведении терапии статинами риск ее нежелательных эффектов в отношении повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала лечения наиболее высок. У пациентов, имеющих в исходном состоянии значение (d) более -0,038 и нуждающихся в проведении терапии статинами, необходимы дополнительные превентивные меры по предупреждению роста базальной гликемии: целенаправленное информирование, отказ от курения, контроль и снижение массы тела и окружности талии, регулярные физические нагрузки и регулярный мониторинг гликемии.

Предлагаемый способ применен на 68 больных и позволяет прогнозировать индивидуальный риск повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами, провести профилактику роста базальной гликемии и снизить риск нарушений углеводного обмена в дальнейшем.

ИСТОЧНИКИ ИНФОРМАЦИИ

1. Catalano AL, Graham I, De Backer G et al. 2016 ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2016;37(39):2999-3058. doi: 10.1093/eurheartj/ehw272.

2. Диагностика и коррекция нарушений липидного обмена с целью профилактики и лечения атеросклероза. Российские рекомендации, V пересмотр // Российский кардиологический журнал. - 2012. - Т.96. - №4 (приложение 1). - С.2-32. [Diagnosis and correction of lipid disorders for the prevention and treatment of atherosclerosis. Russian recommendations. V revision. Russian Cardiology Journal. 2012;96 (4 suppl.1):2-32. (In Russ).]

3. Stone NJ, Robinson J, Lichtenstein AH et al. 2013 ACC/AHA Guideline on the treatment of blood cholesterol to reduce atherosclerotic cardiovascular risk in adults: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines [e-pub ahead of print], J Am Coll Cardiol 2013. doi:10/1016/j.jacc 2-13.11.002.

4. Sattar N, Preiss D, Murray HM et al. Statin and risk of incident diabetes: a collaborative meta-analysis of randomized statin trials. Lancet 2010; 375: 2141-42. doi: 10.1016/s0140-6736(10)60991-9.

5. Chen C-W, Chen T-C, Huang K-Y et al. Differential impact of statin on new-onset diabetes in different age groups: a population-based case-control study in women from an Asian country. PLoS One 2013; 8 (8): e71817. doi:10.1371/journal.pone.0071817.

6. Mora S, Glynn RJ, Hsia J et al. Statins for the primary prevention of cardiovascular events in women with elevated high-sensitivity C-reactive protein or dyslipidemia: results from the Justification for the Use of Statins in Prevention: An Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin (JUPITER) and meta-analysis of women from primary prevention trials. Circulation 2010; 121: 1069-77. doi: 10.1161/circulationaha. 109.906479

7. Waters DD, Ho JE, DeMicco DA et al. Predictors of new-onset diabetes in patients treated with atorvastatin: results from 3 large randomized clinical trials. J Am Coll Cardiol 2011; 57: 1535-5. doi: 10.1016/j.jacc.2010.10.047.

8. Ridker PM, Pradhan A, MacFadyen JG et al. Cardiovascular benefits and diabetes risks of statin therapy in primary prevention: an analysis from the JUPITER trial. Lancet 2012; 380(9841): 565-71. doi: 10.1016/S0140-6736(12)61190-8.

9. Wang KL, Liu CJ, Chao TF et al. Statins, risk of diabetes, and implications on outcomes in general population. J Am Coll Cardiol 2012; 60: 1231-8. doi: 10.1016/j.jacc.2012.05.019.

Способ прогнозирования индивидуального риска повышения базальной гликемии через шесть месяцев от начала терапии статинами, характеризующийся тем, что пациенту до начала терапии статином, определяют показатели, имеющие наибольшую значимость для пациентов с высоким и очень высоким сердечно-сосудистым риском, а именно показатели липидного спектра крови: уровень базальной глюкозы (мМ/л) и показатели липидного спектра крови: общий холестерин (ОХС, мМ/л), триглицериды (ТГ, мМ/л), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП, мМ/л), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП, мМ/л), уровень базальной глюкозы (мМ/л), и рассчитывают дискриминантную функцию (d) по формуле:

d = ОХС*(0,214) + ТГ*(0,809) + ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП*(0,346) + базальная глюкоза*(-0,252) + а,

где а - константа смещения канонической линейной дискриминантной функции равная -2,633,

и при значении (d) более -0,038 прогнозируют индивидуальный риск повышения базальной гликемии, а при значении (d) менее -0,038 прогнозируют отсутствие повышения базальной гликемии.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к области ветеринарной медицины. Способ определения содержания альбуминов в сыворотке крови коров включает измерение динамического поверхностного натяжения на тензиометре у пробы сыворотки крови объемом 1-3 мл.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для профессионального отбора лиц для работ по уничтожению боевых отравляющих веществ (БОВ). В лимфоцитах периферической крови исследуют количество хромосомных аберраций.

Изобретение относится к области медицины и предназначено для профессионального отбора лиц для работ по уничтожению боевых отравляющих веществ (БОВ). В лимфоцитах периферической крови исследуют количество хромосомных аберраций.

Изобретение относится к медицине и касается флуоресцентного способа прогнозирования эффективности химиотерапии у детей, больных острым лимфобластным лейкозом, путем определения концентраций аденозинтрифосфата в митохондриях, при котором производят забор крови до и после химиотерапии, выделяют флуоресцентный макро-биомаркер эффективности химиотерапии, где макро-биомаркером является концентрация аденозинтрифосфата в митохондриях клеток крови, которую определяют автоматизировано, с помощью лазерного конфокального микроскопа, путем регистрации интенсивности флуоресценции макро-биомаркера.

Изобретение относится к фармации, а именно к фармацевтической химии.Способ определения концентрации микофеноловой кислоты в плазме крови человека отличается тем, что хроматографическое разделение компонентов матрицы проводят с использованием хроматографической колонки Phenomenex Kinetex C18 (30×4,6 мм, 2,6 мкм) при скорости потока 0,4 мл/мин и следующих условиях градиентного элюирования: сначала анализа и до 1 мин анализа содержание ацетонитрила в подвижной фазе составляет 40%, содержание воды - 60%; с 1 мин до 1,5 мин анализа содержание ацетонитрила линейно повышается до 65%, содержание воды линейно понижается до 35%; с 1,5 мин до 2,0 мин анализа содержание ацетонитрила линейно повышается до 90%, содержание воды линейно понижается до 10%; с 2,0 мин до 2,5 мин анализа содержание ацетонитрила составляет 90%, содержание воды - 10%; с 2,5 мин до 3,0 мин анализа содержание ацетонитрила линейно понижается до 65%, содержание воды линейно повышается до 35%; с 3,0 мин до 3,5 мин анализа содержание ацетонитрила линейно понижается до 40%, содержание воды линейно повышается до 60%; с 3,5 мин до конца анализа содержание ацетонитрила составляет 40%, содержание воды - 60%.

Изобретение относится к области медицины, а именно к способу определения динамики изменения скорости оседания эритроцитов. Способ определения динамики изменения скорости оседания эритроцитов, включает смешивание исследуемой пробы крови с антикоагулянтом, забор полученного раствора крови с антикоагулянтом в капилляр, размещение его вертикально, при этом раствор крови с антикоагулянтом разливают с помощью автоматического дозатора в гематокритный капилляр, нижний конец которого герметично закупоривают, размещают капилляр вертикально в гнездо центрифуги и осуществляют измерение высоты слоя плазмы, свободной от эритроцитов, в режиме вращения центрифуги с угловой скоростью не более 50 об/мин, далее по трем импульсным динамическим характеристикам определяют высоту слоя плазмы, скорость оседания эритроцитов, ускорение эритроцитов, которые фиксируют в единственный момент времени, по которым определяют действительную характеристику скорости оседания эритроцитов с использованием дифференциального уравнения.

Изобретение относится к медицине, а именно к биотехнологии и ветеринарии, и может быть использовано для направленного неинвазивного воздействия на морфологическое состояние клеток-мишеней тканей представителей семейства кошачьих.

Изобретение относится к ветеринарии и может быть использовано для направленного воздействия на клетки тканей животных отряда непарнокопытных. Для этого проводят воздействие на клеточную суспензию непрерывной ультразвуковой волной частотой 0,88 МГц, интенсивностью 0,05-1,0 Вт/см2 в течение 15-60 с - на ядросодержащие клетки размером более 7 μ, а на безъядерные клетки размером до 6 μ - интенсивностью 0,7-1,0 Вт/см2 в течение 20-40 с; а также импульсным ультразвуком с частотой генерации 2,64 МГц диапазоном интенсивности 0,4-1,0 Вт/см2 в течение 20-60 с - на ядросодержащие клетки размером более 7 μ, а на безъядерные клетки размером до 6 μ - интенсивностью 0,7-1,0 Вт/см2 в течение 25-60 с с последующим приготовлением мазков, их окраской трипановой синью и дифференциальными красителями, анализом состояния цитоплазматических мембран и жизнеспособности клеток.

Изобретение относится к способу определения мельдония в биологической жидкости (моче), который может найти применение в клинической диагностике и допинговом контроле.

Настоящее изобретение относится к области медицинской диагностики и представляет собой способ анализа выдыхаемого воздуха для определения специфичных для рака молочной или щитовидной железы летучих органических соединений (ЛОС), выбранных из группы, состоящей из перфтордекановой кислоты, перфтор-н-пентановой кислоты, перфторнонановой кислоты, перфтороктановой кислоты, перфтор-1-гептена, перфторциклогексана, 1Н,1Н-перфтор-1-гептанола, октафторциклобутана, перфтор(метилциклогексана) и их смесей путем детекции ионизированных фрагментов указанных ЛОС в образце выдыхаемого воздуха.
Изобретение относится к области медицины и представляет собой способ прогнозирования развития вторичной анемии тяжелой степени, требующей проведения гемотрансфузии, в первом полугодии жизни у детей, перенесших внутриутробное переливание крови (ВПК) по поводу гемолитической болезни плода по резус-фактору (ГБН), включающий определение уровня гематокрита венозной крови при рождении (A1), определение среднего объема эритроцита в венозной крови на 14-21 сутки жизни (A2), вычисление прогностического индекса (D) по формуле D=A1×0,529-А2×0,221+3,256 и прогнозирование высокого риска развития вторичной анемии при D≥0 или прогнозирование отсутствия развития вторичной анемии при D<0. Способ позволяет еще в периоде новорожденности среди детей с ГБН, получивших ВПК, выделить группу риска по развитию анемии тяжелой степени на амбулаторном этапе, что дает возможность профилактики развития данного состояния и сузить круг детей, требующих частого исследования гемограммы. 2 пр.

Изобретение относится к применению коагулирующих композиций, содержащих в основном выделенные или по меньшей мере частично очищенный активатор протромбина змеиного яда, а также к контейнерам, содержащим указанные коагулирующие композиции, и к родственным способам применения.9 н. и 5 з.п. ф-лы, 69 ил., 75 табл.

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к устройствам для регистрации процесса свертывания крови, преимущественно к тромбоэластографам. Анализатор коагуляции - тромбоэластограф - содержит кювету 1 с исследуемой жидкостью 2, погруженный в кювету поплавок 3, установленный на штоке с возможностью совершения возвратно-поворотного перемещения, жестко связанные со штоком поплавка датчики вращающего момента 4 и угла поворота 5, последовательно соединенные усилитель 6, фазовый детектор 7 и регистрирующее устройство 8, а также генератор синусоидальных колебаний 9, связанный с датчиком угла поворота 5 и фазовым детектором 7. Анализатор коагуляции также содержит вычитатель 10 с дополнительным генератором 11, подключенным к одному из входов вычитателя 10, причем другой вход вычитателя подключен к фазовому детектору 7, а выход вычитателя подключен к датчику 4 вращательного момента. Регистрирующее устройство 8 выполнено с возможностью фиксации разности сигналов датчика 5 угла поворота: сигнала максимальной амплитуды поворота поплавка 3 в начальный период проведения анализа и сигнала текущей амплитуды поворота поплавка 3 в процессе проведения анализа. Изобретение позволяет повысить точность и уменьшить порог чувствительности измерения прибора для анализа коагуляции, упростить конструкцию прибора и уменьшить влияние дестабилизирующих факторов на результаты измерения. 1 ил.

Изобретение относится к медицинской технике, а именно к устройствам для регистрации процесса свертывания крови, преимущественно к тромбоэластографам. Анализатор коагуляции - тромбоэластограф - содержит кювету 1 с исследуемой жидкостью 2, погруженный в кювету поплавок 3, установленный на штоке с возможностью совершения возвратно-поворотного перемещения, жестко связанные со штоком поплавка датчики вращающего момента 4 и угла поворота 5, последовательно соединенные усилитель 6, фазовый детектор 7 и регистрирующее устройство 8, а также генератор синусоидальных колебаний 9, связанный с датчиком угла поворота 5 и фазовым детектором 7. Анализатор коагуляции также содержит вычитатель 10 с дополнительным генератором 11, подключенным к одному из входов вычитателя 10, причем другой вход вычитателя подключен к фазовому детектору 7, а выход вычитателя подключен к датчику 4 вращательного момента. Регистрирующее устройство 8 выполнено с возможностью фиксации разности сигналов датчика 5 угла поворота: сигнала максимальной амплитуды поворота поплавка 3 в начальный период проведения анализа и сигнала текущей амплитуды поворота поплавка 3 в процессе проведения анализа. Изобретение позволяет повысить точность и уменьшить порог чувствительности измерения прибора для анализа коагуляции, упростить конструкцию прибора и уменьшить влияние дестабилизирующих факторов на результаты измерения. 1 ил.

Группа изобретений относится к области отделения плазмы и/или сыворотки от крови. Система для отделения плазмы и/или сыворотки от крови содержит: фильтр, выполненный с возможностью отделения плазмы крови или сыворотки от некоторого количества крови, при этом фильтр имеет входную сторону и выходную сторону; канал, выполненный с возможностью сбора отделенных плазмы крови или сыворотки на выходной стороне фильтра; порт для анализа, расположенный в канале, выполненный с возможностью удерживания некоторого количества плазмы или сыворотки в процессе анализа плазмы или сыворотки; и источник давления, выполненный с возможностью сообщения с каналом таким образом, что по меньшей мере часть плазмы крови или сыворотки на выходной стороне фильтра направляется в порт для анализа. Порт для анализа дополнительно выполнен с возможностью обеспечения оптического пути для прохождения излучения через плазму или сыворотку в процессе анализа плазмы или сыворотки. Также раскрывается способ и вариант системы отделения плазмы и/или сыворотки от крови. Группа изобретений обеспечивает снижение потребности в центрифугировании пробы крови для отделения плазмы и/или сыворотки от крови. 3 н.п., 12 з.п., 4 илл.

Изобретение относится к акушерству и предназначено для прогнозирования преждевременных родов путем определения в периферической крови беременных уровня активности каталазы. Способ прогнозирования преждевременных родов заключается в определении каталазной активности в плазме периферической крови и вычислении вероятности преждевременных родов по формуле , где p – вероятность развития преждевременных родов, Katalaz – уровень активности каталазы в ЕД/мл; е-константа Эйлера≈2.718281, и при вероятности, большей или равной 0.5643984, прогнозируются преждевременные роды в ближайшие 7 дней. 2 пр.

Изобретение относится к судебной медицине и представляет собой способ посмертного определения наличия периода жизни после перенесенного инфаркта миокарда у лиц пожилого и старческого возраста в случаях, когда причиной смерти явился инфаркт миокарда, путем определения и анализа динамики веществ низкой и средней молекулярной массы в моче, отличающийся тем, что производят забор мочи и исследуют в ней вещества низкой и средней молекулярной массы на длинах волн 239-298 нм с шагом 4 нм, определяют наличие пика на длине волн 274-278 нм, что свидетельствует о наличии периода жизни после перенесенного инфаркта миокарда, а его отсутствие свидетельствует, что смерть наступила мгновенно. В результате осуществления изобретения достигается повышение эффективности и точности, а также сокращение времени посмертного определения наличия периода жизни после перенесенного инфаркта миокарда, явившегося причиной смерти у лиц пожилого и старческого возраста. 3 ил., 2 пр.
Изобретение относится к области медицины, а именно к хирургии. Для оценки степени тяжести пациентов с острой кровопотерей при травматических повреждениях печени определяют частоту сердечных сокращений (ЧСС), уровень артериального давления, значения гемоглобина, гематокрита и количество эритроцитов. Дополнительно оценивают уровень сознания и характер травматического повреждения, определяют время, прошедшее от момента получения травмы, и наличие или отсутствие сопутствующих заболеваний. Каждому признаку начисляют баллы. Полученные баллы суммируют. При сумме баллов от 0 до 9 делают вывод о легкой степени тяжести пациента; от 10 до 18 баллов - о средней степени тяжести пациента; от 19 и более баллов - о тяжелой степени тяжести пациента. Способ позволяет производить быстрое определение сроков и объемов предоперационной подготовки и хирургической тактики у пациентов с травматическими повреждениями печени, что обеспечит рациональное ведение послеоперационного периода, уменьшение сроков госпитализации, а также сокращение количества осложнений и летальных исходов у данных пациентов. 1 табл.

Группа изобретений относится к обнаружению аналита в физиологических текучих средах. Способ определения концентрации глюкозы в крови осуществляют с помощью системы измерения глюкозы, которая включает тест-полоску и измерительный прибор, причем измерительный прибор имеет микроконтроллер, запрограммированный для приложения множества тестовых напряжений к тест-полоске и измерения выходного переходного токового сигнала, который является результатом электрохимической реакции в камере для анализа тест-полоски, причем способ включает: вставку тест-полоски в разъем порта для установки полоски измерительного прибора для соединения по меньшей мере двух электродов тест-полоски с цепью измерения полоски; запуск последовательности анализа после нанесения пробы; приложение первого напряжения в течение первого промежутка времени и измерение первого выходного значения тока; переключение первого напряжения на второе напряжение, отличное от первого напряжения; изменение второго напряжения на третье напряжение, отличное от второго напряжения; измерение второго выходного значения тока переходного токового сигнала с электродов после изменения со второго напряжения на третье напряжение; оценку третьего тока, близкого к выходному значению установившегося тока переходного токового сигнала, после установки третьего напряжения на электродах; вычисление концентрации глюкозы в крови на основе первого, второго и третьего выходных значений тока переходных токовых сигналов с помощью заданного соотношения. Также описана система измерения концентрации глюкозы в крови. Достигается повышение точности и надежности анализа. 2 н. и 3 з.п. ф-лы, 1 табл., 26 ил.

Группа изобретений относится к области определения частоты проведения анализа газового состава артериальной крови. Способ определения частоты проведения анализа газового состава артериальной крови (ABG) содержит этапы, на которых: принимают предыдущие результаты ABG-анализа; определяют исходное время для следующего ABG-анализа на основе предыдущих результатов ABG-анализа и правила из набора правил; принимают данные мониторинга; определяют уточненное время для следующего ABG-анализа на основе исходного времени для следующего ABG-анализа и данных мониторинга; и извлекают параметры степени насыщения крови кислородом на основе данных мониторинга. Причем уточненное время определяют на основе исходного времени и параметров степени насыщения крови кислородом. Этап определения уточненного времени содержит этап, на котором задерживают следующий ABG-анализ, если данные мониторинга указывают, что состояние пациента не ухудшилось; и ускоряют проведение следующего ABG-анализа, если данные мониторинга указывают, что состояние пациента ухудшилось. Также раскрывается система определения частоты проведения анализа газового состава артериальной крови. Группа изобретений обеспечивает минимизацию затрат на проведение ABG-анализа. 2 н. и 12 з.п. ф-лы, 3 ил.
© Патентный поиск, поиск патентов на изобретения - FindPatent.RU 2012-2024
Политика конфиденциальности 2017-03-27 2018-02-12T08:17:22
Наверх