Гемостимулирующее средство



Гемостимулирующее средство
Гемостимулирующее средство
Гемостимулирующее средство

Владельцы патента RU 2647833:

Федеральное государственное бюджетное научное учреждение "Томский национальный исследовательский медицинский центр Российской академии наук" (Томский НИМЦ) (RU)

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии и гематологии. Предложено применение ингибитора JNK (c-Jun N-terminal kinase) в качестве гемостимулирующего средства в условиях цитостатической миелосупрессии. Технический результат: ингибиторы JNK IQ-IS и SP600125 до 238,2% и до 250,2%, соответственно, увеличили содержание зрелых нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге мышей после цитостатической миелосупрессии, вызванной 5-ФУ, также увеличили содержание эритроидных клеток. Изобретение обеспечивает расширение арсенала высокоэффективных гемостимулирующих средств. 3 табл., 1 пр.

 

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии и гематологии.

Высокая частота встречаемости миелосупрессивных состояний и их влияние на продолжительность и качество жизни пациентов [1, 2] являются основанием широкого применения гемостимулирующих средств в медицинской практике.

Известно большое количество гемостимулирующих средств [1, 2].

Недостатком данных средств является зачастую их неэффективность и высокая частота побочных эффектов [3, 4].

Задачей, решаемой настоящим изобретением, является расширение арсенала высокоэффективных гемостимулирующих средств.

Поставленная задача достигается применением ингибитора JNK (c-Jun N-terminal kinase) в качестве гемостимулирующего средства.

Новым в предлагаемом изобретении является использование в качестве гемостимулирующего средства ингибитора JNK.

На сегодняшний день наиболее эффективными гемостимуляторами являются препараты на основе гемопоэтических факторов [1-5]. Указанные средства широко применяются при целом ряде состояний и заболеваний, сопровождающихся депрессией кроветворения: при химио- и радиотерапии опухолей, в том числе лейкозов, миелодиспластическом синдроме, СПИДе; а также при трансплантации костного мозга и мобилизации стволовых кроветворных клеток в периферическую кровь у донора для их трансплантации. Вместе с тем гемостимуляторы на основе цитокинов не соответствуют в полной мере современным требованиям фармакологии, в том числе - по селективности воздействия и перспективным критериям лекарственной безопасности. Во всех случаях, в той или иной мере цитокины (Г-КСФ, ГМ-КСФ, тромбопоэтин, интерлейкины и др.) являются плейотропными и полифункциональными регуляторами физиологических функций, что предопределяет их недостаточную селективность и наличие высокого риска развития целого ряда тяжелых осложнений и побочных эффектов [2, 3]. Кроме того, белковая природа данных веществ делает возможным исключительно парентеральный - низко комплаентный, путь их введения [4]. При этом зачастую сложно контролировать и поддерживать необходимую степень и длительность фармакологического воздействия (особенно для пегилированных форм [6]). Существуют также производственные и экономические недостатки создания подобных средств. Применение геномных технологий при производстве рекомбинантных форм гемопоэтинов делает указанные препараты весьма дорогостоящими [5]. Данные обстоятельства свидетельствуют об отсутствии дальнейшей перспективности разработки гемостимуляторов на основе ростовых факторов (данная стратегия исчерпала свое развитие). В связи с этим представляется актуальным поиск принципиально новых молекулярных мишеней фармакологического воздействия среди сложной системы регуляции кроветворения, способных обеспечить эффективное таргетное терапевтическое воздействие при миелосупрессивных состояниях.

Согласно современным представлениям характер развития компенсаторных процессов при заболеваниях системы крови и ятрогенных миелосупрессивных состояниях определяется как состоянием кроветворных клеток, так и функциональной способностью различных элементов регуляторных систем [5]. При этом ключевая роль, во многом, принадлежит отдельным популяциям клеток гемопоэзиндуцирующего микроокружения (ГИМ). Данные элементы путем межклеточной кооперации и продукции гуморальных факторов (цитокинов, ростовых факторов) определяют пролиферативно-дифференцировочный статус кроветворных клеток-предшественников и, в конечном итоге - клеточность костного мозга и периферической крови. Реализация описанных эффектов, в свою очередь, происходит посредством функционирования системы внутриклеточной сигнальной трансдукции. В связи с этим перспективной выглядит разработка гемоститмуляторов в рамках «Стратегии фармакологической регуляции внутриклеточной сигнальной трансдукции в регенераторно-компетентных клетках» [7-9], предполагающей использование в качестве мишеней воздействия отдельных звеньев внутриклеточной сигнальной трансдукции, вовлеченных в процесс реализации ростового потенциала прогениторных клеток и элементов микроокружения. Тем не менее в настоящее время известны лишь общие представления о том, что процессы пролиферации и дифференцировки кроветворных клеток регулируются сАМР-, NF-кВ-, PI3K- и МАР-опосредованными сигнальными путями [7, 9].

Возможность влияния ингибиторов (и/или модификаторов активности) внутриклеточной сигнальной молекулы c-Jun N-terminal kinase (JNK) на процессы кроветворения, в том числе стимуляция гемопоэза при миелосупрессии под их воздействием, до сих пор не известна. Эксперимент показал непредсказуемые результаты.

Факт применения ингибитора JNK с достижением нового технического результата, заключающегося в стимуляции гемопоэза, для специалиста является не очевидным.

Новые свойства не вытекают явным образом из уровня техники в данной области и не обнаружены в патентной и научно-технической литературе.

Предлагаемое изобретение может быть использовано в медицине.

Исходя из вышеизложенного, следует считать заявляемое техническое решение соответствующим критериям: «Новизна», «Изобретательский уровень», «Промышленная применимость».

Эксперименты были проведены на 86 мышах линии СВА. Животные получены из отдела экспериментальных биологических моделей НИИФиРМ им. Е.Д. Гольдберга Томского НИМЦ.

Исследования проводили в соответствии с правилами лабораторной практики (GLP), Приказом МЗСР РФ №708н от 23.08.2010 «Об утверждении правил лабораторной практики», Федеральным Законом от 12 апреля 2010 г. №61-ФЗ «Об обращении лекарственных средств», «Методическими рекомендациями по изучению гемостимулирующей активности фармакологических веществ» Руководства по проведению доклинических исследований новых лекарственных средств (2013).

Пример 1

Эффективность стимуляции гемопоэза определялась на модели цитостатической миелосупрессии в соответствии с методическими указаниями по изучению гемостимулирующей активности фармакологических веществ [5].

Цитостатическую миелосупрессию моделировали путем однократного внутрибрюшинного введения раствора 5-фторурацила (5-ФУ) в максимально переносимой дозы (МПД) (114 мг/кг). Начиная со второго дня после введения цитостатика мыши опытных групп получали внутрибрюшинно 30 мг/кг ингибитора JNK («IQ-1S», Montana State University, Bozeman, Montana, USA), или ингибитор JNK (JNK ingibitor, «SP600125», InvivoGen, USA) подкожно в дозе 11 мг/кг (в обоих случаях 1 раз в сутки в течение 5 дней). Указанные дозы ингибиторов были определены в предварительных эксперимнтах в качестве наиболее эффективных. Контрольным животным в аналогичных условиях вводили растворитель в эквивалентном объеме (0,2 мл).

На 4, 8, 12 и 14 сут после введения цитостатика животных умерщвляли путем ингаляции CO2. У опытных и контрольных мышей стандартными методами определяли показатели периферической крови и костномозгового кроветворения. С помощью культуральных методов оценивали содержание коммитированных клеток-предшественников эритро- (КОЕ-Э) и гранулоцитопоэза (КОЕ-ГМ) в костном мозге [5].

Статистическую обработку полученных данных проводили методом вариационной статистики с использованием t-критерия Стьюдента. В случаях отклонения распределения вариант в выборках от нормального для оценки достоверности различий применяли непараметрический критерий Уилкоксона-Манна-Уитни.

В ходе эксперимента введение 5-ФУ проводило к закономерному [5] развитию миелосупрессии. Отмечалось падение содержания незрелых нейтрофильных гранулоцитов, моноцитов и эритроидных клеток (4 и 8 сут), зрелых нейтрофильных гранулоцитов (4, 8 и 12 сут) и лимфоидных клеток (4, 8 и 14 сут) в гемопоэтической ткани (табл. 1).

Отражением указанных изменений костномозгового кроветворения явилось падение числа сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов и ретикулоцитов в периферической крови на 4 и 8 сут и увеличение данных параметров на 14 сут опыта (табл. 2). В основе описанных феноменов лежало снижение содержания кроветворных предшественников в костном мозге и развитие выраженной компенсаторной реакции [3, 5] со стороны пула прекурсоров эритро-поэза уже на 4 сут и гранулоцитопоэза - к концу эксперимента (12 сут) (табл. 3).

Введение ингибиторов JNK «IQ-1S» и JNK «SP600125» приводило к значительному повышению интенсивности процессов регенерации кроветворной ткани. Наблюдалось увеличение содержания зрелых нейтрофильных гранулоцитов и эритроидных клеток в костном мозге: до 238,2% и 160,4% (для ингибитора JNK «IQ-1S») и 250,2% и 169,2% (для ингибитора JNK «SP600125») от цитостатического контроля на 12 сут опыта соответственно (табл. 1). В периферической крови имело место повышение числа сегментоядерных нейтрофилов (до 155,1% и 151,8% (для ингибитора JNK «IQ-1S») и 157,7% и 149,3% (для ингибитора JNK «SP600125» на 12 и 14 сут соответственно) и ретикулоцитов (до 155,1% и % на 14 сут и до 166,8% и 168,9% для ингибитора JNK «SP600125» и ингибитора JNK «IQ-1S» на 14 сут соответственно) (табл. 2).

Исследование механизмов гемостимулирующего действия ингибиторов JNK выявило зависимость формирования картины крови и костного мозга от состояния пула костномозговых родоначальных клеток. Введение растворов исследуемых фармакологических веществ сопровождалось резким увеличением содержания КОЕ-Э и КОЕ-ГМ в гемопоэтической ткани на 8-е сут опыта (до 232,5% и 214,6% от цитостатического контроля соответственно при введении ингибитора JNK «IQ-1S» и до 239,0% и 212,8% при введении ингибитора JNK «SP600125») (табл. 3). При этом компенсаторная реакция со стороны гранулоцитарных предшественников сохранялась также на 14 сутки эксперимента.

Полученные результаты свидетельствуют о выраженных гемопоэзстимулирующих свойствах ингибитора JNK [5]. При этом механизмом ускорения регенерации кроветворной ткани является активация родоначальных гемопоэтических клеток.

Таким образом, проведенные исследования свидетельствуют о высокой эффективности применения ингибитора JNK в качестве средства, стимулирующего гемопоэз при гипопластических состояниях кроветворения. Использование данного средства позволит расширить номенклатуру гемостимулирующих препаратов.

Примечание: в таблицах 1-3 * - статистически значимые отличия от интактной группы; # - статистически значимые различия между группами 1 и 2,1 и 3 (p≤0,05)

Цитируемая литература

1. Metcalf D. Hemopoietic growth factors. 1. // The Lancet. - 1989. - Vol. 15. - P. 825-827.

2. Машковский М.Д. Лекарственные средства: 15-е изд. - М: 00 «Изд-во Новая Волна», 2008. - 1206 с.

3. Волкова М.А. Гранулоцитарный колониестимулирующий фактор граноцит и его клиническое применение // Тер. архив. - 1998. - №4. - С. 80-84.

4. Anderson J.A. Allergic reactions to drugs and biologic agents. JAMA. - 1992 - vol. 268. - p. 2845-2857.

5. Дыгай A.M., Жданов B.B., Гольдберг B.E., Зюзьков Г.Н. и др. Методические рекомендации по изучению гемостимулирующей активности фармакологических веществ // Руководство по проведению доклинических исследований новых лекарственных средств. Часть первая / Под ред. А.Н. Миронова. - М.: Гриф и К, 2013. - С. 759-766.

6. Dygai A.M., G.N., Zhdanov V.V., Udut E.V., Miroshnichenko L.A., Simanina E.V., Khrichkova T.Yu., Minakova M.Yu., Madonov P.G. Specific Activity of Electron-Beam Synthesis Immobilized Hyaluronidase on G-CSF Induced Mobilization of Bone Marrow Progenitor Cells // Stem Cell Reviews and Reports, 2013, Vol. 9 - issue 2 - P. 140-147.

7. Зюзьков Г.Н., Жданов B.B., Удут E.B., Мирошниченко Л.А., Чай-ковский А.В., Симанина Е.В., Полякова Т.Ю., Минакова М.Ю., Удут В.В., Толстикова Т.Г., Шульц Э.Э., Ставрова Л.А., Бурмина Я.В., Суслов Н.И.,. Дыгай А.М Участие цАМФ- и IKK-зависимых сигнальных путей в стимуляции функций мезенхимных клеток-предшественников алкалоидом зонгорином // Бюл. эксперим. биол. и медицины, 2015. - №5. - С. 601-604.

8. G.N., Zhdanov V.V., Udut Е.V., е.а. Involvement of JAK1, JAK2, and JAK3 in Stimulation of Functional Activity of Mesenchymal Progenitor Cells by Fibroblast Growth Factor // Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2016, Volume 162, Issue 2, pp. 240-243.

9. G.N. Zyuz'kov, V.V. Zhdanov, E.V. Udut e.a. Role of JNK and Involvement of p53 in Stimulation of Growth Potential Realization of Mesenchymal Precursor Cells by Alkaloid Songorine // Bulletin of Experimental Biology and Medicine, 2015, Volume 160, Issue 1, pp. 64-67.

Применение ингибитора JNK (c-Jun N-terminal kinase) в качестве гемостимулирующего средства в условиях цитостатической миелосупрессии.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к соединению формулы: , а также к фармацевтическим композициям и способам лечения и профилактики заболевания, такого как тромботическое.

Изобретение относится к соединению формулы (I), или его стереоизомеру, или фармацевтически приемлемой соли, где линкер L1 выбирается независимо и представляет собой -СН2-, -NH-, -О- или -S-; R1 выбирается независимо и представляет собой водород, галоген, -С1-3-алкил, частично или полностью галогенированный -С1-3-алкил, -CN, -ОН, -O-С1-3-алкил, -NH2, -NHC1-3-алкил, -N(С1-3-алкил)С1-3-алкил, -С1-3-алкил-NH2, -С1-3-алкил-NH-С1-3-алкил, -С1-3-алкил-N(С1-3-алкил)С1-3-алкил или 5-членный гетероарильный цикл, содержащий 1-4 атома N и 0-1 атом S; группа R1 содержит 0-2 заместителя R4; R2 выбирается независимо и представляет собой галоген, частично или полностью галогенированный -СН3 или -ОСН3; R3 выбирается независимо и представляет собой водород или галоген; R4 выбирается независимо и представляет собой галоген или С1-3-алкил; цикл А выбирается независимо и представляет собой фенил, 5-6-членный гетероарильный цикл, содержащий 1-2 атома N; цикл А содержит 0-1 заместителя R5 и 0-2 заместителя R6; R5 выбирается независимо и представляет собой фенил; 5-9-членный гетероарил, содержащий 1-2 атома N и 0-1 атом S или О, 5-6 членный циклоалкил или 5-6-членный гетероцикл, содержащий 1-2 атома N, 0-1 атом S или О; R5 содержит 0-2 заместителя R'6; R6 и R'6 выбираются независимо и представляют собой -ОН, -С1-3-алкил, -С(O)ОН, -C(O)NH2, -NHC(O)H, -NHC(O)С1-3-алкил, -С1-3-алкил-NHC(О)H, -С1-3-алкил-NHC(O)С1-3-алкил, -NHC(O)OH, -С1-3-алкил-NHC(O)ОН, -NH2, -NHC1-3-алкил, -N(С1-3-алкил)С1-3-алкил, -С1-3-алкил-NH2, -С1-3-алкил-NHC1-3-алкил, -С1-3-алкил-N(С1-3-алкил)С1-3-алкил, -CN, галоген, -S(O)2NH2, 5-6-членный насыщенный, ненасыщенный или частично насыщенный гетероцикл, содержащий 1-4 атома N, 0-1 атом S; R6 и R'6 содержат 0-2 заместителя R7; R7 выбирается независимо и представляет собой =O, -C1-3-алкил, -NH2, -NHC1-3-алкил, -N(C1-3-алкил)C1-3-алкил, -С1-3-алкил-NH2, -С1-3-алкил-NHC1-3-алкил, -C1-3-алкил-N(C1-3-алкил)С1-3-алкил, -ОН, -ОС1-3-алкил, -С1-3-алкил-ОН, -С1-3-алкил-О-С1-3-алкил или галоген.
Изобретение относится к медицине, а именно, к хирургии, и может быть использовано для лечения холодовых травм, в том числе отморожений. Способ включает наложение теплоизолирующей повязки на пораженные конечности, проведение медикаментозной и инфузионной терапии.

Настоящее изобретение относится к биохимии, в частности к способу получения ткани костного мозга. Настоящий способ предполагает имплантацию микрофлюидного устройства, которое содержит камеру для роста клеток, открытый порт, а также деминерализованный костный порошок и костный морфогенетический белок, в субъект на 4 недели и более, в результате в нем образуется ткань костного мозга.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к высокодисперсной эмульсии на основе перфторорганических соединений с газотранспортными свойствами.

Группа изобретений относится к области фармацевтики и медицины и касается водно-гелевого состава инверсного агониста VDR, имеющего водобарьерные свойства, для лечения заболеваний, связанных с VDR, где инверсный агонист VDR представляет собой поликосанол, состав содержит поликосанол в виде наночастиц в концентрации 0,5-1 мас.%, водорастворимый полимер - карбопол в концентрации 0,5-3 мас.%, воду, состав является наногелем.
Изобретение относится к медицине, в частности к клинической фармакологии, хирургии и косметологии, и представляет собой способ отбеливания синяка под ногтем, включающий освещение избранного участка тела потоком белого рассеянного света, определение на глаз локализации и размера синяка под ногтем, аккуратное прокалывание ногтя в выпуклом месте раскаленной иглой, выпускание крови из-под ногтя через сформированное отверстие, введение с помощью инъекционного шприца, соединенного с инъекционной иглой, раствора лекарственного средства при температуре 37-42°C в объеме, обеспечивающем обесцвечивание тканей, отличающийся тем, что ноготь прокалывают до полости гематомы, отверстие формируют с диаметром, превышающим наружный диаметр рабочего конца инъекционной иглы, рабочий конец которой выполнен тупым из эластичного материала, кровь выпускают наружу сдавливанием ногтя и подушечки при открытом отверстии в ногте с вектором давления, направленным перпендикулярно плоскости ногтя в области проекции гематомы, рабочий конец иглы вводят в сформированное отверстие, раствор используют состоящим из 3% перекиси водорода и 10% натрия гидрокарбоната, инъекцию раствора производят под ноготь после удаления из-под него крови, раствор вводят под контролем цвета ногтя вплоть до полного отбеливания подногтевой гематомы.

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии, и может быть использовано при создании и применении инъекционных лекарственных форм, обладающих антиоксидантной, гемореологической активностью.

Изобретение относится к медицине, а именно к акушерству, неонатологии и трансфузиологии, и может быть использовано для заготовки аутоэритроцитов из пуповинной крови у новорожденных.

Изобретение относится к фармацевтической композиции для лечения гиперлипидемии. Фармацевтическая композиция для лечения гиперлипидемии содержит смесь глицирризинового производного, выбранного из глицирризиновой кислоты и ее фармацевтически приемлемой соли, и гиполипидимического лекарственного средства-статина, выбранного из аторвастатина, ловастатина, розувастатина, симвастатина, правастатина, питавастатина, флувастатина и их фармацевтически приемлемых солей или смесей, и вспомогательные вещества.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к применению композиции для профилактики и лечения аллергических заболеваний. Применение композиции в получении медицинской продукции или лекарственного средства для профилактики и лечения аллергических заболеваний, где активные ингредиенты указанной композиции состоят из водного и/или спиртового экстрактов следующих сырьевых материалов: i) 5-200 частей по массе Ganoderma, ii) 5-150 частей по массе Radix Panacis Quinquefolii или Radix Et Rhizoma Ginseng, iii) 1-90 частей по массе порошка ферментированного Cordyceps sinensis и/или 1-120 частей по массе Cordyceps и iv) 5-90 частей по массе Flos Rosae Rugosae.
Настоящее изобретение относится к порошку для растворения перед применением для препаратов для инъекций, содержащему мелатонин, по меньшей мере один водорастворимый эксципиент и по меньшей мере один водорастворимый сурфактант, для лечения неонатального церебрального инфаркта.
Группа изобретений касается фармакологии и медицины. Предложены: бактерицидная фармацевтическая композиция, содержащая: (а) 1 или 2 мкг/мл цефиксима или его фармацевтически приемлемой соли, (b) 4 мкг/мл клавулановой кислоты или ее фармацевтически приемлемой соли и (с) 2 мкг/мл мециллинама; бактерицидная фармацевтическая композиция, содержащая: (а) 1 или 2 мкг/мл цефуроксима или его фармацевтически приемлемой соли, (b) 4 мкг/мл клавулановой кислоты или ее фармацевтически приемлемой соли и (с) 2 мкг/мл мециллинама, и бактерицидная фармацевтическая композиция, содержащая: (а) 1 или 2 мкг/мл цефподоксима или его фармацевтически приемлемой соли, (b) 4 мкг/мл клавулановой кислоты или ее фармацевтически приемлемой соли и (с) 2 мкг/мл мециллинама.

Изобретение относится к области фармацевтической промышленности, а именно к фармацевтической композиции, содержащей (a) по меньшей мере один сложный сорбитановый эфир ненасыщенной жирной кислоты, имеющий полярную головку по меньшей мере с двумя или более гидроксильными группами; (b) по меньшей мере один фосфолипид; (c) по меньшей мере один отвердитель жидких кристаллов, который свободен от способной к ионизации группы и имеет триацильную группу с 15-40 атомами углерода или углеродную кольцевую структуру в гидрофобной части; и (d) по меньшей мере один аналог GnRH в качестве фармакологически активного вещества, при этом указанная композиция существует в виде жидкой фазы в отсутствие водной текучей среды и преобразуется в жидкий кристалл в присутствии водной текучей среды.

Изобретение относится к медицине и фармакологии и представляет собой средство, обладающее корректирующим действием на метаболизм хрящевой ткани, включающее следующую смесь аминокислот: аспарагиновая кислота в количестве 0,01-100 мкг/мл, серин в количестве 0,01 -100 мкг/мл, глутаминовая кислота в количестве 0,01-100 мкг/мл, глицин в количестве 0,01-100 мкг/мл, гистидин в количестве 0,01-100 мкг/мл, аргинин в количестве 0,01-100 мкг/мл, треонин в количестве 0,01-100 мкг/мл, аланин в количестве 0,01-100 мкг/мл, пролин в количестве 0,01-100 мкг/мл, тирозин в количестве 0,01-100 мкг/мл, валин в количестве 0,01-100 мкг/мл, метионин в количестве 0,01-100 мкг/мл, лизин в количестве 0,01-100 мкг/мл, изолейцин в количестве 0,01-100 мкг/мл, лейцин в количестве 0,01-100 мкг/мл и фенилаланин в количестве 0,01-100 мкг/мл, растворенных в жидком фармацевтически приемлемом носителе.
Описаны способ и составы для лечения рака с применением по меньшей мере двух эпигенетических модификаторов. Предложены: способ лечения пациента с раковым заболеванием, включающий совместное введение терапевтически эффективного количества кверцетина и фенилбутирата натрия (ФБН), причем каждый из кверцетина и фенилбутирата натрия вводят внутривенно, и доза кверцетина составляет от 0,5 до 1,5 г, и доза фенилбутирата натрия составляет от 1 до 10 г; фармацевтическая комбинация указанных соединений для лечения пациента с раковым заболеванием и для применения в лечении ракового заболевания и набор для лечения пациента с раковым заболеванием.

Настоящее изобретение относится к фармацевтической композиции, а именно к средству для профилактики и лечения СПИДа. Композиция для профилактики и лечения СПИДа, характеризующаяся тем, что активные компоненты композиции состоят из водных и/или этанольных экстрактов следующих сырьевых материалов: 5 - 200 частей по массе Ganoderma, 5-150 частей по массе Radix Panacis Quinquefolii или Radix Et Rhizoma Ginseng, 1-90 частей по массе порошка, ферментированного Cordyceps sinensis и/или 1 - 120 частей по массе Cordyceps.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и представляет собой средство для стимуляции регенерации ткани печени при парентеральном введении в организм, характеризующееся тем, что оно содержит жидкую форму жизнеспособных клеток штамма бактерий Bacillus subtilis ВКПМ В-10641 в концентрации не менее 107 КОЕ/мл в изотоническом растворе натрия хлорида, а также способ стимуляции регенерации ткани печени, включающий парентеральное введение в организм средства для стимуляции регенерации ткани печени в течение периода, необходимого для достижения терапевтического эффекта, отличающийся тем, что в качестве средства для стимуляции регенерации ткани печени используют жидкую форму жизнеспособных клеток штамма бактерий Bacillus subtilis ВКПМ В-10641 в концентрации не менее 107 КОЕ/мл в изотоническом растворе натрия хлорида в виде суспензии, а введение указанного средства осуществляют инфузионно внутривенно капельно или внутривенно струйно однократно в количестве не более 250 мкл на 1 кг живой массы тела.

Изобретение относится к фармацевтической химии, фармакологии и медицине. Предложено применение 3-метил-8-(пиперазин-1-ил)-7-(тиетан-3-ил)-1H-пурин-2,6(3H,7H)-диона гидрохлорида, или 1,3-диметил-8-(пиперазин-1-ил)-7-(тиетан-3-ил)-1Н-пурин-2,6(3H,7H)-диона гидрохлорида, или 1-бутил-3-метил-8-(пиперазин-1-ил)-7-(тиетан-3-ил)-1H-пурин-2,6(3H,7H)-диона гидрохлорида, или 1-бензил-3-метил-8-(пиперазин-1-ил)-7-(тиетан-3-ил)-1H-пурин-2,6(3H,7H)-диона гидрохлорида в качестве средства, проявляющего антитромботический эффект посредством блокирования рецепторов тромбоцитов ГП IIb-IIIa.
Группа изобретений относится к медицине, в частности к жидкой композиции для лечения диареи, дозированной форме для лечения диареи и способу лечения объекта, страдающего диареей.
Группа изобретений относится к области медицины, а именно к наркологии, и может быть использована при лечении табачной зависимости. Для лечения табачной зависимости у курильщика и оказания ему помощи в отказе от табакосодержащих продуктов без появления симптомов синдрома отмены проводят беседы для просвещения курильщика относительно недостатков курения и его вредного воздействия, при этом беседу проводят в присутствии ассистента.

Изобретение относится к медицине, конкретно к фармакологии и гематологии. Предложено применение ингибитора JNK в качестве гемостимулирующего средства в условиях цитостатической миелосупрессии. Технический результат: ингибиторы JNK IQ-IS и SP600125 до 238,2 и до 250,2, соответственно, увеличили содержание зрелых нейтрофильных гранулоцитов в костном мозге мышей после цитостатической миелосупрессии, вызванной 5-ФУ, также увеличили содержание эритроидных клеток. Изобретение обеспечивает расширение арсенала высокоэффективных гемостимулирующих средств. 3 табл., 1 пр.

Наверх