Способ лечения больных острым инфарктом миокарда с массивным тромбозом инфаркт-связанной коронарной артерии

Изобретение относится к области медицины, конкретно к кардиологии. Проводят экстренную коронарную ангиографию и при выявлении острой окклюзии коронарной артерии и наличия длины тромба более 3 диаметров артерии осуществляют антитромбоцитарную терапию, включающую итегрилин с гепарином или бивалирудин. Затем через 1 сутки проводят контрольную ангиографию и осуществляют стентирование гемодинамически значимого остаточного стеноза. В частном случае при обнаружении на экстренной коронарной ангиографии отсутствия кровотока TIMI-2-3 в инфаркт-связанной коронарной артерии производят частичное разрушение тромба проводником с нераскрытым коронарным баллоном, восстанавливают кровоток до TIMI-2-3. Способ позволяет сократить срок нахождения больного в палате интенсивной терапии и общего срока госпитализации, осуществить профилактику феномена no-reflow. 1 з.п. ф-лы, 2 пр.

 

Изобретение относится к области медицины, конкретно к кардиологии.

Согласно современным клиническим рекомендациям чрескожное коронарное вмешательство (ЧКВ) при остром инфаркте миокарда (ОИМ) является наиболее эффективным методом лечения и должно применятся как можно у большего числа пациентов. При этом выполнение ЧКВ рекомендуется независимо от характера тромба в инфаркт-связанной коронарной артерии. Как осложнение ЧКВ при ОИМ часто возникает феномен no-reflow. Это резкое замедление скорости антеградного кровотока или его отсутствие при устранении очевидного препятствия кровотоку в инфаркт-связанной коронарной артерии, то есть блокада микроциркуляторного русла и, соответственно, нарушение перфузии миокарда [1]. Согласно данным литературы, в зависимости от способа диагностики этого феномена его частота может достигать 50% при выполнении первичного ЧКВ [2]. Этот феномен может развиваться при ОИМ и с подъемом и без подъема ST. Развитие феномена no-reflow резко усугубляет течение инфаркта миокарда и значительно ухудшает прогноз для жизни пациента [3]. Один из основных механизмов развития этого феномена - это микроэмболизация дистального русла при механическом разрушении тромба в инфаркт-связанной коронарной артерии [4]. Установка обычного коронарного стента при наличии массивного тромбоза не устраняет риск развития феномена no-reflow, так как происходит протрузия мягких тромботических масс в просвет стента. При этом повышен риск острой окклюзии стента в результате сочетания исходного тромбоза и последующего отсутствия кровотока как проявления феномена no-reflow.

Известен способ лечения больных острым инфарктом миокарда с массивным тромбозом инфаркт-связанной коронарной артерии, который заключается в использовании ингибиторов рецепторов тромбоцитов IIb/IIIa во время стентирования [5].

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и принят в качестве прототипа.

Недостатком этого способа-прототипа является низкая эффективность в профилактике феномена no-reflow.

Задачей изобретения является профилактика феномена no-reflow при чрескожном коронарном вмешательстве.

Поставленная задача решается тем, что при экстренном ЧКВ в случае обнаружения окклюзирующего интракоронарного тромба производят частичное разрушение тромба проводником с нераскрытым коронарным баллоном с целью достижения кровотока TIMI-2-3, и при обнаружении при этом массивного коронарного тромба (длина тромбоза больше 3-х диаметров артерии) вмешательство прекращают и продолжают противотромботическую терапию: двойная антитромбоцитарная терапия в сочетании с интегрилином и гепарином или с одним бивалирудином. Если на экстренной коронарной ангиографии уже обнаружен кровоток TIMI-2-3 при наличии массивного коронарного тромба (длина тромбоза больше 3-х диаметров артерии), стентирование также откладывают на 1 сутки. Пациента возвращают в палату интенсивной терапии и продолжают аналогичную противотромботическую терапию. Через 1 сутки больным проводят контрольную ангиографию и стентирование гемодинамически значимого остаточного стеноза. При полном лизисе тромба и наличии остаточного стеноза <50% стентирование не проводят.

Новым является то, что в случае наличия массивного коронарного тромба (длина тромбоза больше 3-х диаметров артерии) стентирование откладывают на 1 сутки. Максимально возможная противотромботическая терапия - двойная антитромбоцитарная терапия в сочетании с интегрилином и гепарином или с одним бивалирудином - обеспечивает не только лизирование тромба, но предупреждает реокклюзию коронарной артерии. Выполнение контрольной ангиографии и стентирования через 1 сутки после первичного ЧКВ, а не позже, обеспечивает уменьшение срока нахождения больного в палате интенсивной терапии и общего срока госпитализации. Стентирование инфарктсвязанной коронарной артерии в отсутствие массивного тромбоза обеспечивает профилактику феномена no-reflow. Полный лизис тромба на фоне комбинированной противотромботической терапии позволяет оценить реальный размер атеросклеротической бляшки и воздержаться от стентирования в случае остаточного стеноза <50%.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и неочевидные для специалиста.

Идентичной совокупности признаков не обнаружено в патентной и научно-медицинской литературе.

Предлагаемый способ может быть использован в клинической практике для лечения больных острым инфарктом миокарда с массивным тромбозом инфаркт-связанной коронарной артерии для повышения качества лечения.

Таким образом, предлагаемый в качестве изобретения способ соответствует условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».

Клинический пример №1

Больной Р., 64 года, поступил в отделение неотложной кардиологии 18.05.2016 в 12:59 переводом из районной больницы с жалобами на рецидивирующие ангинозные боли в течение 2-х суток, которые на догоспитальном этапе были купированы в/в введением морфина. Кроме этого, в районной больнице больной уже получил нагрузочную дозу аспирина и тикагрелора, а также карведилол, лизиноприл, розувастатин и гепарин. В анамнезе: гипертоническая болезнь, терапию принимает нерегулярно и курение с 16 лет. На момент поступления состояние средней степени тяжести. Легкий цианоз губ. Дыхание жесткое, чистое. ЧДД 16 в 1 мин. Сердечные тоны приглушены, ритмичны 73 уд в 1 мин. АД=143/80 мм рт.ст. Живот мягкий, б/б. Периферических отеков нет.

ЭКГ: Ритм синусовый 76 уд в 1 мин. Зубцы QS III, aVF. Депрессия сегмента ST до 2 мм V2-V5.

В анализах выявлено повышение КФК-МВ до 82 ед/л (N до 25). Поставлен диагноз: ИБС. Острый повторный инфаркт миокарда неуточненной локализации. Постинфарктный кардиосклероз (неизвестной давности). Больной направлен на экстренное ЧКВ. Под местной инфильтрационной анестезией пунктирована правая бедренная артерия. На коронарной ангиографии выявлена окклюзия правой коронарной артерии с ретроградным заполнением, каскадные стенозы до 70% в передней межжелудочковой ветви и тромботическая окклюзия проксимальной 1/3 огибающей артерии. Выполнено ЧКВ в виде механической реканализации огибающей артерии проводником с нераскрытым баллоном, восстановился кровоток TIMI-2, при этом размер тромба был определен как >3 диаметров коронарной артерии. Катетер удален, интродюссер оставлен. Продолжена противотромботическая терапия: нефракционированный гепарин под контролем АЧТВ, интегрилин, аспирин, тикагрелор. Через сутки, 19.05.2016 в 11:20 больному проведена контрольная ангиография. В огибающей артерии обнаружен кровоток TIMI-3 без признаков тромбоза с остаточным стенозом до 75%. Выполнено прямое стентирование этого стеноза стентом «Калипсо» 3,5×18 мм, без осложнений. Катетер и интродюссер удалены, место пункции бедренной артерии окклюзировано устройством "AngioSeal". В дальнейшем заболевание протекало без осложнений и 01.06.2016 больной был выписан на амбулаторное лечение.

Клинический пример №2

Пациент P., 39 лет, поступил в Отделение неотложной кардиологии клиник НИИ кардиологии г. Томска 29.05.16 в порядке скорой медицинской помощи с возникшей на фоне физической нагрузки интенсивной загрудинной болью. Пациент поступил в течение 90 мин от появления жалоб. Был верифицирован диагноз острого первичного нижнего инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST от 29.05.16 г.

При осмотре - нормостенического телосложения, ИМТ 30,6 кг/м², кожные покровы нормальной влажности, цианоза нет. Дыхание везикулярное, хрипы не выслушиваются, ЧД 16 в минуту. Границы относительной сердечной тупости не изменены. Тоны сердца приглушены, ритм правильный, частота сердечных сокращений (ЧСС) 80 удара в 1 мин, АД 160/80 мм рт.ст., пульс на лучевых артериях удовлетворительных качеств, соответствует ЧСС. Живот мягкий, безболезненный, печень не увеличена. Пастозность голеней.

На ЭКГ при поступлении: элевация сегмента ST в отведениях II, III, aVF, V6 до 2-х мм; реципрокная депрессия сегмента ST (до 1.5-2.0 мм) в отведениях aVR, aVL, с V1-V3.

При проведении коронароангиографии выявлено: тип кровоснабжения левый, стенозирование передней нисходящей артерии в проксимальной трети до 30%, стенозирование I диагональной артерии 30%, I артерии тупого края 60%, тромбоз правой коронарной артерии в средней трети с тромбозом длиной более 3-х диаметров артерии, с кровотоком TIMI-3. Назначен препарат Ангиокс® (бивалирудин): болюс 0,75 мг/кг, затем инфузия 1,75 мг/кг/час, продолжена терапия антиагрегантами (аспирин + тикагрелор).

В течение последующих суток пациент наблюдался в блоке интенсивной терапии, состояние было стабильное, ангинозные боли не рецидивировали. 30.05.16 больной был повторно взят в ангиоблок: выявлен резидуальный стеноз до 75% правой коронарной аретрии, выполнено ЧКВ: установлен стент с антипролиферативным покрытием «Resolute» 3,5×30 мм, без осложнений.

Последующий стационарный период протекал спокойно, пациент был выписан на амбулаторное наблюдение со стандартными рекомендациями по терапии.

Предлагаемый в качестве изобретения способ апробирован на 12 больных. У всех больных после суточной противотромботической терапии уменьшились объемы интракоронарного тромба, не наблюдалось реокклюзии коронарной артерии и при выполнении стентирования остаточного стеноза отсутствовал феномен no-reflow. Таким образом, этот способ позволяет предотвратить развитие феномена no-reflow у пациентов с массивным тромбозом инфаркт-связанной коронарной артерии при выполнении ЧКВ.

Литература

1. Abbo K.М., Dooris M., Glasier S. et al. Features and outcome of no-reflow after percutaneous coronary intervention. AJC. April 15, 1995 V. 75, Issue 12, P. 778-782.

2. Niccoli G., Burzotta F., Galiuto L. et al. Myocardial No-Reflow in Humans. J Am Coll Cardiol. 2009; 54: P. 281-292.

3. Ito H. No-reflow phenomenon and prognosis in patients with acute myocardial infarction. Nature Clinical Practice Cardiovascular Medicine 2006; 3: 499-506.

4. Rezkalla S.H., Kloner R.A. No-Reflow Phenomenon. Circulation. 2002; 105: 656-662.

5. ESC Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal. 2012. №33. P. 2569-2619.

1. Способ лечения больных острым инфарктом миокарда с массивным тромбозом инфаркт-связанной коронарной артерии, включающий проведение антитромботической терапии и чрескожного коронарного вмешательства (ЧКВ), отличающийся тем, что проводят экстренную коронарную ангиографию и при выявлении острой окклюзии коронарной артерии и наличия длины тромба более 3 диаметров артерии осуществляют антитромбоцитарную терапию, включающую итегрилин с гепарином или бивалирудин, затем через 1 сутки проводят контрольную ангиографию и осуществляют стентирование гемодинамически значимого остаточного стеноза.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при обнаружении на экстренной коронарной ангиографии отсутствия кровотока TIMI-2-3 в инфаркт-связанной коронарной артерии производят частичное разрушение тромба проводником с нераскрытым коронарным баллоном, восстанавливают кровоток до TIMI-2-3.