Композиция для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте и способ лечения с ее использованием



Владельцы патента RU 2652342:

Анурова Екатерина Вячеславовна (RU)
Комова Ольга Юрьевна (RU)
Гаврилова Наталья Александровна (RU)
Рыкова Нина Ивановна (RU)
Артюшкова Елена Борисовна (RU)
Карамышева Елена Игоревна (RU)

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к офтальмологии, и представляет собой композицию для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте, содержащую глицерин, касторовое масло, соевый лецитин, колифор EL, витамин Е, фенофибрат, бензалкония хлорид и физиологический раствор, причем компоненты в композиции находятся в определенном соотношении, мас.%, а также способу лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте, заключающемуся в проведении инстилляции 4 раза в день с шестичасовым интервалом в один глаз вышеуказанной композиции мышам с моделью кислород-индуцированной ретинопатии с 12 по 17 день жизни включительно при комнатных условиях. Изобретение обеспечивает уменьшение площади ретинальной неоваскуляризации у мышей с моделью кислород-индуцированной ретинопатии. 2 н.п. ф-лы, 3 пр.

 

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к офтальмологии, и может быть использовано в медицине для лечения заболеваний глаз, сопровождающихся развитием ретинальной неоваскуляризации.

Неоваскуляризация сетчатки является основной причиной снижения остроты зрения, слепоты и инвалидности при ретинопатии недоношенных, диабетической ретинопатии, возрастной макулярной дегенерации и окклюзии центральной вены сетчатки.

Ближайшим аналогом изобретения по композиции для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте и способу лечения с использованием композиции является способ лечения ретинальной неоваскуляризации с использованием избирательных ингибиторов рецепторной тирозинкиназы. Изобретение обеспечивает антиангиогенный эффект при патологиях, связанных с глазной неоваскуляризацией. С этой целью применяют композицию, содержащую терапевтически эффективное количество ингибитора рецепторной тирозинкиназы, который блокирует аутофосфорилирование по тирозину рецептора 2 VEGF, рецептора 1 VEGF и PDGFR. (патент РФ на изобретение №2445096).

Недостатком данного способа является его направленность на блокирование неоваскуляризации только по одному пути - через ингибирование рецепторной тирозинкиназы. В силу многофакторности патогенеза неоваскуляризации, такая терапия не всегда бывает эффективной, поскольку в патологическом процессе принимают участие и другие факторы ангиогенеза.

Результаты исследований последних лет свидетельствуют, что еще одной из возможных терапевтических мишеней при патологии, связанной с формированием неоваскуляризации, могут являться Peroxisome Proliferator-Activated Receptors (PPARs). PPARs - ядерные рецепторы, активируемые пероксисомным пролифератором и регулирующие экспрессию генов.

Задачей изобретения является создание композиции для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте и способа лечения с ее использованием, позволяющих неинвазивно воздействовать на PPARs.

Техническим результатом по композиции для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте и способу лечения с ее использованием является уменьшение площади ретинальной неоваскуляризации у мышей с моделью кислород-индуцированной ретинопатии (КИР).

Технический результат по композиции для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте достигается тем, что композиция содержит в мас. %:

глицерин 0,5-2,5%

касторовое масло 1,0-8,0%

соевый лецитин 5,0-10,0%

колифор EL 0,5-4,5%

витамин Е 0,001-0,002%

фенофибрат 0,5-5,0%

бензалкония хлорид 0,005-0,01%

физилогический раствор - остальное.

Технический результат по способу лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте согласно изобретению достигается тем, что проводят инстилляции 4 раза в день с шестичасовым интервалом в один глаз вышеуказанной композиции мышам с моделью кислород-индуцированной ретинопатии с 12 по 17 день жизни включительно при комнатных условиях.

Между совокупностью существенных признаков и достигаемым техническим результатом существует причинно-следственная связь.

При экспрессии в эндотелиальных клетках PPARα (Peroxisome Proliferator-Activated Receptor α) - ядерные рецепторы α, активируемые пероксисомным пролифератором, регулируют процессы клеточной пролиферации, ангиогенеза, адгезии, агрегации и воспаления. PPARα обладают преимущественно антиангиогенными свойствами (увеличивают экспрессию антиангиогенных и ингибируют экспрессию проангиогенных факторов).

К PPAR-α-агонистам относятся препараты фармакологической группы фибраты - Фенофибрат, Трайкор и др. с основным механизмом действия гиполипидемическим.

При активации PPAR-α блокируется VEGF - индуцированная неоваскуляризация роговицы за счет повышения продукции антиангиогенных факторов (тромбоспондин-1, эндостатин) и ингибирования фактора роста фибробластов, обладающего проангиогенными свойствами [Panigrahy D., Kaipainen A., Huang S., Butterfield C.E. et al. PPARα agonist fenofibrate suppresses tumor growth through direct and indirect angiogenesis inhibition // Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 2008. Vol. 105. P. 985-990.].

При культивировании клеток пигментного эпителия сетчатки с добавлением фенофиброевой кислоты (активного метаболита, образующегося из фенофибрата в процессе метаболизма) значительно снижается индуцированное нарушение плотности клеточного монослоя и, соответственно его гиперпроницаемость [Trudeau K., Roy S., Guo W. et al. Fenofibric acid reduces fibronectin and collagen type IV overexpression in human retinal pigment epithelial cells grown in conditions mimicking the diabetic milieu: functional implications in retinal permeability // Investigative Ophthalmology & Visual Science. 2011. Vol. 52. P. 6348-6354.].

Фенофибрат может быть использован в качестве ингибитора неоваскуляризации в офтальмологии.

Исследование было выполнено на 18 мышах (36 глаз) линии BALB, выращенных в питомнике лабораторных животных Филиал "Андреевка" Федерального Государственного бюджетного учреждения науки "Научный центр биомедицинских технологий" Федерального медико-биологического агентства Филиал «Андреевка» ФГБУН "РЩБМТ" ФМБА России. Исследования проводились в соответствии с Руководством по содержанию и использованию лабораторных животных (National Academy press, 1996). Способ осуществляют следующим образом: С 7 по 11 день жизни включительно животные (n=18) вместе с кормящими матерями находились в условиях гипероксии - в инкубаторе, подключенном к кислородному концентратору Atmung 5L-I с непрерывной подачей 100% кислорода под давлением (насыщенность кислорода в инкубаторе составляла 75±5%). Для предотвращения формирования респираторного дистресс-синдрома у самок производилась их замена; с этой целью для подкорма и проведения очистительных работ инкубатор ежедневно открывался не более чем на 5 минут. В комнатные условия - условия относительной гипоксии (содержание кислорода 21%) животные переводились на 12 день жизни.

Инстилляции проводили в правый глаз в течение 6 дней (12-17 день жизни включительно), четыре раза в день, с интервалом 6 часов, композицией. содержащей в мас. %: глицерин - 0,5-2,5, касторовое масло - 1,0-8,0, соевый лецитин - 5,0-10,0, колифор EL - 0,5-4,5, витамин Е 0,001-0,002, фенофибрат 0,5-5,0, бензалкония хлорид 0,005-0,01, физиологический раствор -остальное. (Композиция с фенофибратом)

В контроле (левый глаз) использовали для инстилляции композицию, содержащую в мас.%: глицерин - 0,5-2,5, касторовое масло - 1,0-8,0, соевый лецитин - 5,0-10,0, колифор EL - 0,5-4,5, витамин Е - 0,001-0,002, бензалкония хлорид - 0,005-0,01, физиологический раствор - остальное. (Композиция без фенофибрата).

Композицию с фенофибратом получают следующим образом.

В стеклянном стакане смешивают глицерин, касторовое масло, колифор EL и витамин Е. В полученную смесь вводят фенофибрат и продолжают перемешивание в течение 10 минут. Затем в несколько приемов добавляют соевый лецитин и перемешивают в течение 30 минут. Прибавляют бензалкония хлорид, физиологический раствор и гомогенизируют до получения однородной суспензии.

В результате получается водная эмульсия белого цвета с кремовым оттенком.

Композицию без фенофибрата получают следующим образом.

В стеклянном стакане смешивают глицерин, касторовое масло, колифор EL и витамин Е. Затем в несколько приемов добавляют соевый лецитин и перемешивают в течение 30 минут. Прибавляют бензалкония хлорид, физраствор и гомогенизируют до получения однородной суспензии.

Для проведения исследования животные были подвергнуты эвтаназии согласно требованиям «Европейской конвенции о защите позвоночных животных, используемых для экспериментальных и научных целей» (Страсбург, 1986). Энуклеация проводилась по стандартному протоколу.

После энуклеации глаза препарировали под бинокулярным микроскопом. Извлеченную сетчатку фиксировали в 4% растворе параформальдегида в течение суток при температуре +4°С. После тщательной промывки в фосфатном буфере сетчатку погружали в раствор биотинилированного изолектина В4 Griffonia simplicifolia (Vector Laboratories США) в разведении 1:100 в физиологическом растворе с фосфатным буфером (PBS) рН 7,2-7,4 в течение 12 часов при +4°С. В дальнейшем сетчатку погружали в раствор стрептавидина, конъюгированного с флуоресцентными красителями Су3 или FITC (Jackson ImmunoResearch, Великобритания) на 1 час при комнатной температуре для визуализации сосудистой сети. После трехкратной промывки в фосфатном буфере сетчатку помещали на предметное стекло, покрывали глицерином и покровным стеклом.

Производили компьютерный анализ изображений сетчатки, полученных с помощью инвертированного микроскопа Olimpus KХ-100 с цифровой фотокамерой Olympus DP72 и объективами 10х, 20х, 40х в свете флуоресценции Су3 и FITC. С помощью автоматизированного программного обеспечения SWIFT_NV была проведена количественная оценка средней площади васкуляризации в пределах поверхностного ретинального слоя.

Проведенные исследования показали, что средняя площадь ретинальной неоваскуляризации у мышей с КИР при инстилляциях композиции с фенофибратом на 18 день жизни была достоверно меньше, чем у мышей с КИР при инстилляциях композиции без фенофибрата.

В результате исследования установлено, что средняя площадь ретинальной неоваскуляризации относительно общей площади сетчатки у мышей с кислород-индуцированной ретинопатией при инстилляциях на 18 день жизни составила 2,21%±0,17, а в группе контроля - 5,06±1,19

Пример 1

Мышонок №2 с рождения до 7 дня содержался в условиях комнатного воздуха, с 7 по 11 день жизни включительно находился в условиях гипероксии - в инкубаторе, подключенном к кислородному концентратору с непрерывной подачей 100% кислорода под давлением (насыщенность кислорода в инкубаторе составляла 75±5%). На 12 день жизни был переведен в комнатные условия - условия относительной гипоксии (содержание кислорода 21%). С 12 по 17 день жизни включительно мышонку производили инстилляции композиции следующего состава, мас.%: глицерин 1,5, касторовое масло 4, соевый лецитин 7,5, колифор EL 2, витамин Е 0,001, фенофибрат 3, бензалкония хлорид 0,005 и физиологический раствор остальное, 4 раза в день в правый глаз, в левый - инстилляции композиции без фенофибрата следующего состава, мас.%: глицерин - 1,5, касторовое масло - 4, соевый лецитин - 7,5, колифор EL - 2, витамин Е - 0,001, бензалкония хлорид - 0,005 и физиологический раствор - остальное. Интервал между инстилляциями составлял 6 часов. Животное было выведено из эксперимента на 18 день жизни. Площадь ретинальной неоваскуляризации правого глаза относительно всей площади сетчатки составила 1,9%, а левого глаза - 3,8%. Таким образом, на 18 день жизни площадь патологической ретинальной неоваскуляризации опытного глаза мышей с моделью кислород- индуцированной ретинопатии была в несколько раз меньше таковой в опытном глазу.

Пример 2

Мышонок №5 с рождения до 7 дня содержался в условиях комнатного воздуха, с 7 по 11 день жизни включительно находился в условиях гипероксии - в инкубаторе, подключенном к кислородному концентратору с непрерывной подачей 100% кислорода под давлением (насыщенность кислорода в инкубаторе составляла 75±5%). На 12 день жизни был переведен в комнатные условия - условия относительной гипоксии (содержание кислорода 21%). С 12 по 17 день жизни включительно мышонку производили инстилляции композиции следующего состава в мас.%: глицерин - 0,5, касторовое масло - 8, соевый лецитин - 5, колифор - EL 0,5, витамин Е - 0,002%, фенофибрат - 5, бензалкония хлорид - 0,001 и физиологический раствор - остальное, 4 раза в день в правый глаз, в левый - инстилляции композиции без фенофибрата следующего состава в мас.%: глицерин - 0,5, касторовое масло - 8, соевый лецитин - 5, колифор EL - 0,5, витамин Е - 0,002, бензалкония хлорид - 0,001 и физилогический раствор - остальное. Животное было выведено из эксперимента на 18 день жизни. Площадь ретинальной неоваскуляризации правого глаза относительно всей площади сетчатки составила 2,4%, а левого глаза - 4,6%. Таким образом, на 18 день жизни площадь патологической ретинальной неоваскуляризации опытного глаза мышей с моделью кислород-индуцированной ретинопатии была в несколько раз меньше таковой в опытном глазу.

Пример 3

Мышонок №11 с рождения до 7 дня содержался в условиях комнатного воздуха, с 7 по 11 день жизни включительно находился в условиях гипероксии - в инкубаторе, подключенном к кислородному концентратору с непрерывной подачей 100% кислорода под давлением (насыщенность кислорода в инкубаторе составляла 75±5%). На 12 день жизни был переведен в комнатные условия - условия относительной гипоксии (содержание кислорода 21%). С 12 по 17 день включительно жизни мышонку производили инстилляции композиции следующего состава в мас.%: глицерин - 2,5, касторовое масло - 1, соевый лецитин - 10, колифор EL - 4,5, витамин Е - 0,0015, фенофибрат - 0,5, бензалкония хлорид - 0,005 и физиологический раствор - остальное, 4 раза в день в правый глаз, в левый - инстилляции композиции без фенофибрата следующего состава в мас.%: глицерин - 2,5, касторовое масло - 1, соевый лецитин - 10, колифор EL - 4,5, витамин Е - 0,0015, бензалкония хлорид - 0,005 и физиологический раствор - остальное. Животное было выведено из эксперимента на 18 день жизни. Площадь ретинальной неоваскуляризации правого глаза относительно всей площади сетчатки составила 2,4%, а левого глаза - 4,3%. Таким образом, на 18 день жизни площадь патологической ретинальной неоваскуляризации опытного глаза мышей с моделью кислород-индуцированной ретинопатии была в несколько раз меньше таковой в опытном глазу.

1. Композиция для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте, отличающаяся тем, что она состоит из следующих компонентов, мас.%:

глицерин 0,5-2,5
касторовое масло 1,0-8,0
соевый лецитин 5,0-10,0
колифор EL 0,5-4,5
витамин Е 0,001-0,002
фенофибрат 0,5-5,0
бензалкония хлорид 0,005-0,01
физиологический раствор остальное

2. Способ лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте, отличающийся тем, что проводят инстилляции 4 раза в день с интервалом 6 часов в один глаз композиции, полученной по п. 1, мышам с моделью кислород-индуцированной ретинопатии с 12 по 17 день жизни включительно при комнатных условиях.



 

Похожие патенты:
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии и физиотерапии, и может быть использовано для лечения нейроретинопатии вследствие тяжелой преэклампсии.

Изобретение относится к соединениям формулы II, где R представляет собой Н, ОН, ОСН3, или два R, взятые вместе, образуют -ОСН2О- или -OCF2O-; R1 представляет собой Н или вплоть до двух C1-С6алкилов; R2 представляет собой Н или галоген; и R3 представляет собой Н или C1-С6 алкил; R3 представляет собой Н или C1-С6 алкил; Y представляет собой О или NR4; и R4 представляет собой Н или C1-С6 алкил, и их фармацевтическим композициям, которые пригодны в качестве модуляторов транспортеров АТФ-связывающей кассеты ("ABC"), или их фрагментов, включая регулятор трансмембранной проводимости ("CFTR") муковисцидоза.
Изобретение относится к медицине, а именно к оториноларингологии и физиотерапии, и может быть использовано для лечения обонятельной дисфункции у больных острым риносинуситом.

Изобретение относится к новым пептидам, обладающие активностью агонистов NPR-B, которые могут быть использованы для лечения и профилактики нарушений, опосредованных натрийуретическими пептидами, например, таких как глаукома, гипертензия глаза и оптические нейропатии.
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано при лечении атрофии зрительного нерва после черепно-мозговой травмы. Для этого внутривенно один раз в день вводят Рекогнан по 1000 мг в 4 мл 0,9% физиологического раствора.

Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использовано для выбора медикаментозной коррекции состояния роговицы после химических и термических ожогов первой или второй степени.

Описана пероральная фармацевтическая композиция для профилактики или лечения синдрома «сухого глаза», содержащая в качестве активного ингредиента предшественник ребамипида или его фармацевтически приемлемую соль в количестве от 0,5 до 1 мас.%.

Изобретение относится к новому соединению общей формулы [I] и его фармацевтически приемлемой соли, обладающим свойствами ингибитора Янус-киназы, в частности Янус-киназы 3 и Янус-киназы 2.

Изобретение относится к новому соединению формулы I, в которой X означает О или S,R1 означает O(CYY)nHet1 или O(CYY)nCyc, R2 означает Ar или Het2, Het1 означает пирролидинил, тетрагидроимидазолил, дигидропиразолил, тетрагидропиразолил, тетрагидропиранил, дигидропиридил, тетрагидропиридил, пиперидинил, морфолинил, гексагидропиримидинил, азепанил, тетрагидрофуранил, фурил, тиенил, пиразолил, пиридил, хроманил или пиперазинил, каждый из которых является незамещенным или монозамещен А, СООА, OY и/или =O (карбонильный кислород), Het2 означает моно- или бициклический насыщенный, ненасыщенный или ароматический гетероцикл, который содержит от 1 до 2 N, О и/или S атомов, который может быть незамещен или монозамещен A, (CYY)p-OY, (CYY)p-Het1, -CO-Het1 и/или =O, Ar означает фенил, который является незамещенным или монозамещен Hal, A, (CYY)p-OY, (CYY)p-Het1, (CYY)p-COOY, CO(CYY)pNH2, CO-NYA, CONY(CYY)mNYCOOA, CO-Het1, O(CYY)p-NYY, CONY(CYY)pHet1 и/или CONH(CYY)pNHCOA, Y означает H или алкил, который содержит 1, 2, 3 или 4 С-атома, А означает неразветвленный или разветвленный алкил, который содержит от 1 до 10 С атомов, Cyc означает циклоалкил, который содержит от 3 до 7 С-атомов, который является незамещенным или монозамещен А, Hal означает F, Cl, Br или I, n означает 0, 1 или 2, m означает 1, 2 или 3, p означает 0, 1, 2, 3 или 4, и их фармацевтически применимые соли и стереоизомеры, включая их смеси во всех соотношениях.

Группа изобретений относится к медицине, а именно к офтальмологии, и может быть использована для изготовления лекарственного средства для лечения диабетического макулярного отека, при этом соединение представляет собой 4-{(S)-2-[(S)-2-(метоксикарбониламино)-3-фенилпропанамидо]-2-[2-(тиофен-2-ил)тиазол-4-ил]этил}фенилсульфаминовую кислоту или ее фармацевтически приемлемую соль.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и медицине, в частности к неврологии и нейрохирургии, и представляет собой препарат для предотвращения образования глиальных рубцов, содержащий D-аспарагин и высокоочищенную воду, где на 1000 мл препарата содержится 5 г сухого порошка D-аспарагина, остальное - высокоочищенная вода.

Изобретение относится к области медицины и фармацевтики. Предложено применение иминопроизводных камфоры общей формулы (I), где n=1, 2, 3, 4, 5, в качестве ингибиторов репродукции вируса гриппа штамм A/California/07/09 (H1N1) pdm09 и и A/Puerto Rico/8/34 (H1N1).

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к вариантам сухой композиции для получения раствора для промывания кишечника, пополняющего электролит в организме, которая содержит на один литр раствора или водного разбавителя 0,15-1,5 г бикарбоната калия, 1,0-3,5 г бикарбоната натрия, 1,0-4,0 г лимонной кислоты, 0,1-1,0 г хлорида натрия, 50-140,0 г полиэтиленгликоля и 1,0-50,0 г сахарного спирта, выбранного из ксилита, эритрита, рибита, арабита и их смесей; к раствору для промывания кишечника и пополняющему электролит в организме, содержащему указанную сухую композицию; а также к способу очищения кишечника пациента при подготовке к колоноскопии или медицинской, хирургической или радиологической процедуре, включающему введение пациенту эффективного количества такого раствора.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и медицине и представляет собой лекарственную композицию цитопротекторного действия в виде водного раствора, содержащую инозин, никотинамид, рибофлавина мононуклеотид натрия, янтарную кислоту и биологически активное соединение.

Изобретение относится к водорастворимому комплексу каррагинан-гистохром при весовом соотношении указанных компонентов 5:1, обладающему пролонгированным гастропротекторным, кардиопротекторным и антиоксидантным действием.

Группа изобретений относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой противовирусную фармацевтическую композицию для лечения вируса гепатита С у субъекта, нуждающегося в этом, которая содержит эффективное количество пролекарства, выбранного из циклобутил (S)-2-{[(2R,3R,4R,5R)-5-(2,4-диоксо-3,4-дигидро-2Н-пиримидин-1-ил)-4-фтор-3-гидрокси-4-метил-тетрагидрофуран-2-илметокси]-фенокси-фосфориламино}-пропаноата общей формулы 1, и/или циклобутил (S)-2-{(S)-[(2R,3R,4R,5R)-5-(3,4-дигидро-2,4-диоксо-2H-пиримидин-1-ил)-3-гидрокси-4-метил-4-фтор-тетрагидро-фуран-2-илметокси]-фенокси-фосфориламино}-пропаноата формулы 1.1, и/или циклобутил (S)-2-{(R)-[(2R,3R,4R,5R)-5-(3,4-дигидро-2,4-диоксо-2H-пиримидин-1-ил)-3-гидрокси-4-метил-4-фтор-тетрагидро-фуран-2-илметокси]-фенокси-фосфориламино}-пропаноата формулы 1.2, их кристаллическую или поликристаллическую форму и фармацевтически приемлемый носитель. Группа изобретений также включает способ лечения гепатита С у субъекта, нуждающегося в этом, включающий в себя последовательное или одновременное введение терапевтически эффективного количества противовирусной фармацевтической композиции, описанной выше.

Изобретение относится к области ветеринарии. Описана жидкая гомогенная фаза для трансдермальных фармацевтических композиций, которая обеспечивает абсорбцию физиологически активных веществ через кожные покровы животного при отсутствии раздражающего эффекта, обладает свойствами, препятствующими слизыванию животными, и имеет значение pH в пределах от 4 до 6.

Группа изобретений относится к области медицины и предназначена для обработки ран и/или для использования при хирургических операциях. Антисептическая композиция содержит гидролизат коллагена, одну или несколько фармацевтически приемлемых солей альгиновой кислоты, один или несколько антисептиков в фармацевтически приемлемом носителе на водной основе, а также от около 2 до около 7% мас.

Группа изобретений относится к области медицины и предназначена для обработки ран и/или для использования при хирургических операциях. Антисептическая композиция содержит один или несколько антисептиков, от около 5 до около 10% мас.

Группа изобретений относится к области фармацевтики и может быть использована в ветеринарии для регуляции половой охоты у мелких домашних животных, преимущественно у кошек и собак.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения пептидного средства, обладающего антилитогенным действием. Способ получения пептидного средства, обладающего антилитогенным действием, заключающийся в том, что лиофильно высушенный гомогенат свиных почек экстрагируют уксусной кислотой с периодическим перемешиванием, далее экстракт замораживают, а затем сразу оттаивают и фильтруют последовательно через фильтр, проводят осаждение пептидов при помощи ацетона, затем отделяют осадок декантацией и центрифугированием, собирают осадок, растворяют его в дистиллированной воде, отделяют осадок примесей во вторичном экстракте фильтрованием, далее выпаривают супернатант и досушивают при определенных условиях.

Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к офтальмологии, и представляет собой композицию для лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте, содержащую глицерин, касторовое масло, соевый лецитин, колифор EL, витамин Е, фенофибрат, бензалкония хлорид и физиологический раствор, причем компоненты в композиции находятся в определенном соотношении, мас., а также способу лечения ретинальной неоваскуляризации в эксперименте, заключающемуся в проведении инстилляции 4 раза в день с шестичасовым интервалом в один глаз вышеуказанной композиции мышам с моделью кислород-индуцированной ретинопатии с 12 по 17 день жизни включительно при комнатных условиях. Изобретение обеспечивает уменьшение площади ретинальной неоваскуляризации у мышей с моделью кислород-индуцированной ретинопатии. 2 н.п. ф-лы, 3 пр.

Наверх