Способ снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом



Способ снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом
Способ снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом
Способ снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом
Способ снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом
Способ снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом

Владельцы патента RU 2678313:

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Амурская государственная медицинская академия" Министерства здравоохранения Российской Федерации (RU)

Изобретение относится к медицине, в частности к фармакологии, может быть использовано для снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом и найти применение в экспериментальной медицине и клинической практике. Способ заключается в том, что лабораторным животным ежедневно внутрибрюшинно вводят Реамберин в дозе 20 мл/кг в течение 6 дней - первые 3 дня за 30 минут до подкожного введения 50% масляного (оливковое масло) раствора четыреххлористого углерода в дозе 2 мл/кг с дальнейшей депривацией гепатотоксина и введением Реамберина в последующие 3 дня. Способ позволяет обеспечить снижение токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом, базируемое на снижении активности ферментов-маркеров печеночного цитолиза АсАТ и АлАТ, ЩФ, уменьшении содержания продуктов пероксидации в крови и печени животных и увеличении активности компонентов антиоксидантной системы в условиях снижения суточной и курсовой доз гепатопротекторного средства в сравнении с прототипом. 5 табл.

 

Изобретение относится к медицине, в частности к фармакологии, может быть использовано для снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом и найти применение в экспериментальной медицине и клинической практике.

Четыреххлористый углерод (CCl4) вызывает дозозависимое токсическое поражение печени, при этом значительную роль в развитии патологии играют свободнорадикальные реакции, что обосновывает с целью защиты печени назначение лекарственных препаратов, обладающих антиоксидантным и мембранопротекторным действием.

Известны способы защиты печени в условиях лекарственных и токсических повреждений органа применением гепатопротекторных средств на основе фосфолипидов: Эссенциале, Эссенциале Н, Фосфоглив [1, Машковский М.Д., Лекарственные средства, 2016]. Недостатком способов является высокая себестоимость лекарственных препаратов, снижающая экономическую эффективность фармакотерапии.

Известно гепатопротекторное средство из морских водорослей [2, Патент РФ №2528898] и способ гепатопротекции апи-фитокомпозицией [3, Патент РФ №2524797]. Известны способ фармакологической коррекции экспериментального токсического гепатита в условиях введения четыреххлористого углерода применением Мексидола [4, Фаращук Н.Ф., Бюллетень экспериментальной биологии и медицины, 2006, №1] и способ снижения повреждения печени крыс противотуберкулезными препаратами введением Ремаксола и Адеметионина [5, Суханов Д.С. и соавт., Антибиотики и химиотерапия, 2011, Вып. 56.]. Недостатками способов является отсутствие исследования влияния лекарственных препаратов, заявляемых как гепатопротекторные средства, на интенсивность процессов пероксидации, активность компонентов АОС печени и продолжительность курса терапии (14 дней, 28 дней).

Известен способ коррекции лекарственного поражения печени введением препарата Реамберин в дозе 25 мл/кг внутрибрюшинно в течение 14 дней [5, Суханов Д.С. и соавт., Антибиотики и химиотерапия, 2011, Вып. 56.]. Данное техническое решение взято нами за прототип.

Технической проблемой, решаемой данным изобретением, является расширение арсенала гепатопротекторных средств для осуществления более эффективного способа снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом в условиях уменьшения суточной и курсовой доз гепатопротектора и, следовательно, повышения фармакоэкономической эффективности.

Проблема решена путем разработки нового способа снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом внутрибрюшинным введением препарата Реамберин (группировочное наименование: меглюмина натрия сукцинат) производства НТФФ «Полисан» г. Санкт-Петербург (Регистрационный номер: Р N001048/01 от 06.09.2007 г.). Препарат Реамберин представляет собой раствор для инфузий (фармакотерапевтическая группа: растворы, влияющие на водно-электролитный баланс), в состав которого входит меглюмина натрия сукцинат - 15,0 г, полученный по следующей прописи: N-метилглюкамин (меглюмин) [C7H17NO5] - 8,725 г, янтарная кислота [С4Н6О4] - 5,280 г; и вспомогательные вещества: натрия хлорид - 6,0 г, калия хлорид - 0,30 г, магния хлорид (в пересчете на безводный) - 0,12 г, натрия гипоксид - 1,788 г, вода для инъекций до 1,0 л. Ионный состав на 1 л: натрий-ион - 147,2 ммоль, калий-ион - 4,0 ммоль, магний-ион - 1,2 ммоль, хлорид-ион - 109,0 ммоль, сукцинат-ион - 44,7 ммоль, N-метилглюкаммоний-ион - 44,7 ммоль.

Сущность изобретения заключается в том, что в способе снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом, включающем воспроизведение модели острого токсического гепатита и ежедневное внутрибрюшинное введение лабораторным животным Реамберина, крысам вводят препарат в дозе 20 мл/кг в течение 6 дней - первые 3 дня за 30 минут до подкожного введения четыреххлористого углерода с дальнейшей депривацией (отменой) гепатотоксина и введением Реамберина в последующие 3 дня.

Осуществление способа. Экспериментальным животным (крысам), находящимся в стандартных условиях вивария, ежедневно внутрибрюшинно вводят Реамберин в дозе 20 мл/кг в течение 6 дней - первые 3 дня за 30 минут до подкожного введения 50% масляного (оливковое масло) раствора четыреххлористого углерода в дозе 2 мл/кг с дальнейшей депривацией (отменой) гепатотоксина и введением Реамберина в последующие 3 дня.

Эксперимент проводили на белых беспородных крысах-самцах массой 180 - 200 г, содержащихся на стандартном рационе питания, в течение 7 дней. Животные были разделены на 3 группы: 1-я - интактная группа, животные находились в стандартных условиях вивария, получали ежедневно внутрибрюшинно эквиобъемное вводимому препарату Реамберин (3-я группа) количество раствора натрия хлорида 0,9% (20 мл/кг); 2-я -контрольная группа, животным в течение 3 дней осуществляли подкожное введение 50% масляного (оливковое масло) раствора CCl4 в дозе 2 мл/кг с последующей отменой (депривация) в течение 3 дней на фоне внутрибрюшинного введения эквиобъемного вводимому препарату Реамберин количества раствора натрия хлорида 0,9%» (20 мл/кг); 3-я -экспериментальная группа, животным в течение 3 дней вводили препарат Реамберин в дозе 20 мл/кг за 30 минут до подкожного введения 50% масляного (оливковое масло) раствора CCl4 в дозе 2 мл/кг, с последующим (с 4-го дня эксперимента) введением Реамберина в период депривации в течение 3 дней.

Экспериментальную модель острого токсического гепатита (интоксиация четыреххлористым углеродом) на животных (крысах) и введение сукцинатсодержащего препарата осуществляли согласно руководству для проведения доклинических испытаний [6, Венгеровский А.И. и соавт., 1999]. Для создания острого гепатита животным вводили подкожно (в дорзальную шейную складку) 2 мл/кг CCl4 в 50% масляном растворе (оливковое масло) в течение 3 дней [2, Патент РФ №2528898]. Трехдневное введение CCl4 позволяет смоделировать токсическое поражение печени. В процессе моделирования экспериментального гепатита смертности животных не наблюдалось. Вышеуказанная схема и доза CCl4 считаются достаточными для создания полноценной биохимической картины токсического поражения паренхимы печени, что подтверждается литературными данными [7, Симонова Н.В., 2004; 8, Доровских В.А. и соавт., Бюллетень физиологии и патологии дыхания, 2017].

На 7й день эксперимента животные забивались путем декапитации. Результаты учитывались по активности ферментов аланинаминотрансферазы (АлАТ) и аспартатаминотрансаминазы (АсАТ) как маркеров цитолиза, по уровню щелочной фосфатазы (ЩФ) как маркера холестаза, по соотношению содержания продуктов ПОЛ (гидроперекисей липидов, диеновых конъюгатов, малонового диальдегида), основных компонентов антиоксидантной системы (АОС) - церулоплазмина, витамина Е - в крови и печени крыс экспериментальной группы в сравнении с животными интактной и контрольной групп, обработаны стандартными параметрическими методами с использованием t-критерия Стьюдента.

Способ позволил обеспечить снижение токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом, базируемое на снижении активности ферментов-маркеров печеночного цитолиза АсАТ и АлАТ, ЩФ, уменьшении содержания продуктов пероксидации в крови и печени животных и увеличении активности компонентов антиоксидантной системы, в условиях снижения суточной и курсовой доз гепатопротекторного средства в сравнении с прототипом.

Исследована активность ферментов АсАТ, АлАТ и ЩФ в крови крыс интактной, контрольной и экспериментальной групп на 7 день эксперимента (таблица 1). В результате проведенных исследований активность АсАТ у животных контрольной группы (CCl4) достоверно выше на 57,6% относительно особей интактной группы (р<0,001), АлАТ - на 43,6% (р<0,01), ЩФ - на 43,2% (р<0,01), что свидетельствует о развитии у крыс поражения печени по типу цитолиза и холестаза в условиях введения четыреххлористого углерода.

Примечание: * - значения, достоверно отличающиеся от значений интактных животных; ** - значения, достоверно отличающиеся от значений контрольных животных.

Введение Реамберина животным, получавшим CCl4, способствует нормализации активности ферментов: уровень АсАТ в сравнении с контролем достоверно ниже на 30,0% (р<0,01), АлАТ - на 22,4% (р<0,05), ЩФ - на 18,2% (р<0,05), что свидетельствует о способности сукцинатсодержащего препарата тормозить выход в кровь печеночных ферментов за счет нормализации структуры мембран гепатоцитов.

Исследование содержания продуктов ПОЛ в плазме крови крыс интактной, контрольной и экспериментальной групп на 7 день эксперимента показало (таблица 2), что содержание гидроперекисей липидов в крови контрольных (CCl4) животных достоверно выше на 23,8% относительно интактных крыс (р<0,01), диеновых конъюгатов - на 18,7% (р<0,01), малонового диальдегида - на 60,5% (р<0,001), что свидетельствует о повышении интенсивности процессов пероксидации в условиях введения четыреххлористого углерода.

Примечание: * - значения, достоверно отличающиеся от значений интактных животных; ** - значения, достоверно отличающиеся от значений контрольных животных.

Уровень гидроперекисей липидов в плазме крови крыс, получавших на фоне введения CCl4 Реамберин, достоверно ниже на 13,4%, чем в контрольной группе животных (р<0,05), диеновых конъюгатов - на 11,4% (р<0,05), малонового диальдегида - на 29,6% (р<0,01).

Повышение интенсивности процессов ПОЛ биомембран в условиях введения CCl4 сопровождается снижением активности компонентов АОС в крови контрольных животных в сравнении с интактными крысами (таблица 3): уровень церулоплазмина в крови животных группы контроля ниже на 21,3% (р<0,001), витамина Е - на 18,2% (р<0,001). В крови экспериментальных животных содержание церулоплазмина достоверно выше на 10,0%) по сравнению с контрольной группой крыс (р<0,05), уровень витамина Е - на 16,5% (р<0,01).

Примечание: * - значения, достоверно отличающиеся от значений интактных животных; ** - значения, достоверно отличающиеся от значений контрольных животных.

Примечание: * - значения, достоверно отличающиеся от значений интактных животных; ** - значения, достоверно отличающиеся от значений контрольных животных.

Исследование содержания продуктов ПОЛ в ткани печени крыс интактной, контрольной и экспериментальной групп показало (таблица 4), что содержание гидроперекисей липидов в печени контрольных (CCl4) животных достоверно выше на 42,6% относительно интактных крыс (р<0,01), диеновых конъюгатов - на 46,7% (р<0,01), малонового диальдегида - на 81,3% (р<0,01), что свидетельствует о повышении интенсивности процессов пероксидации в печени при токсическом повреждении органа гепатотоксином. Введение Реамберина препятствует накоплению продуктов липопероксидации на фоне токсического повреждения печени четыреххлористым углеродом: содержание гидроперекисей липидов в печени крыс экспериментальной группы достоверно ниже на 25,8% относительно контроля (р<0,01), диеновых конъюгатов - на 28,3% (р<0,01), малонового диальдегида - на 33,8% (р<0,05).

Анализ активности компонентов АОС в ткани печени в условиях введения CCl4 свидетельствует о снижении уровня церулоплазмина в группе контроля на 42,6%) (р<0,01), витамина Е - на 42,2% (р<0,01) в сравнении с интактными крысами (таблица 5). В условиях введения Реамберина экспериментальным животным содержание церулоплазмина достоверно выше на 46,7% по сравнению с контрольной группой крыс (р<0,05), уровень витамина Е - на 41,5% (р<0,05).

Примечание: * - значения, достоверно отличающиеся от значений интактных животных; ** - значения, достоверно отличающиеся от значений контрольных животных

Таким образом, экспериментально установлена возможность снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом введением препарата Реамберин, основанная на снижении уровня аминотрансфераз, уменьшении содержания продуктов пероксидации и увеличении активности основных компонентов АОС в крови и печени животных, что свидетельствует о способности Реамберина препятствовать прогрессированию синдромов цитолиза и холестаза, коррелирующей с антиоксидантной активностью препарата.

В целом, базируясь на полученных экспериментальных результатах, предложенный способ обеспечивает снижение токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом в условиях уменьшения суточной и курсовой доз Реамберина в сравнении с прототипом, что свидетельствует о наличии у препарата гепатопротекторной, мембраностабилизирующей и антиоксидантной активности.

Технический результат использования изобретения заключается в уменьшении суточной дозы Реамберина до 20 мл/кг и длительности курса коррекции до 6 дней в сравнении с прототипом при токсическом повреждении печени крыс четыреххлористым углеродом.

ИНФОРМАЦИОННЫЕ ИСТОЧНИКИ

1. Машковский М.Д. Лекарственные средства: пособие для врачей. - М.: Медицина, 2016. - 685 с.

2. Спрыгин В.Г., Кушнерова Н.Ф., Фоменко С.Е., Момот Т.В. Гепатопротекторное средство из морских водорослей. - Патент РФ на изобретение №2528898. - Опубликовано: 20.09.2014, Бюл. №26.

3. Покровский М.В., Грибанов Н.Н., Покровская Т.Г., Арустамова А.А., Затолокина М.А., Кочкаров В.И., Корокин М.В., Гудырев О.С. Способ гепатопротекции апи-фитокомпозицией. - Патент РФ на изобретение №2524797. - Опубликовано: 10.08.2014, Бюл. №22.

4. Фаращук Н.Ф. Мексидол и гепатит: результаты в эксперименте и перспективы в клинике // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. - 2006. - №1.

5. Суханов Д.С., Виноградова Т.И., Заболотных Н.В., Коваленко А.Л., Васильева С.Н., Романцов М.Г. Сравнительное изучение гепатопротективного действия ремаксола, реамберина и адеметионина при повреждении печени противотуберкулезными препаратами (экспериментальное исследование) // Антибиотики и химиотерапия. - 2011. - Вып. 56. - С. 12-16.

6. Венгеровский А.И., Маркова И.В., Саратиков А.С. Доклиническое изучение гепатозащитных средств // Ведомости фармакологического комитета. - 1999. - №1. - С. 9-12.

7. Симонова Н.В. Эффективность элеутерококка на фоне ультрафиолетового облучения при адаптации организма к холоду: автореф. дис. канд. мед. наук. - Владивосток, 2004. - 24 с.

8. Доровских В.А., Симонова Н.В., Переверзев Д.И., Юртаева Е.Ю., Штарберг М.А. Сукцинатсодержащий препарат в коррекции процессов липопероксидации, индуцированных введением четыреххлористого углерода // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. - Благовещенск, 2017. - Вып. 63. - С. 75-79.

Способ снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом, включающий воспроизведение модели острого токсического гепатита и ежедневное внутрибрюшинное введение лабораторным животным Реамберина, отличающийся тем, что крысам вводят препарат в дозе 20 мл/кг в течение 6 дней - первые 3 дня за 30 минут до подкожного введения четыреххлористого углерода с дальнейшей депривацией гепатотоксина и введением Реамберина в последующие 3 дня.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к антигипоксическому средству. Применение пихтового масла, полученного из лапки пихты сибирской, в качестве антигипоксического средства.

Изобретение относится к области фармацевтической промышленности и медицины, а именно к полиионному инфузионному раствору с детоксицирующим действием, который имеет рН от 7,0 до 5,5 и содержит 0,500-0,700 мас.% хлорида натрия, 0,010-0,014 мас.% хлорида магния, 0,025-0,035 мас.% хлорида калия, 1,350-1,650 мас.% меглюмина натрия сукцината в качестве биологически активного компонента, 0,0014-0,1827 мас.% стабилизирующего агента и воду для инъекций (остальное), при этом стабилизирующий агент представляет собой либо фармацевтически приемлемую карбоновую кислоту или комбинацию таких кислот из ряда: этилендиаминтетрауксусная, этановая, 2-гидроксибутандиовая, 2-гидрокси-1,2,3-пропантрикарбоновая, бутандиовая, транс-бутендиовая, 2,3-дигидроксибутандиовая, 2-гидроксипропановая, угольная; либо фармацевтически приемлемую неорганическую кислоту или комбинацию таких кислот из ряда: хлористоводородная, фосфорная, серная; либо их комбинацию.

Изобретение относится к ветеринарной фармакологии и токсикологии, а именно к фармакопрофилактике отравлений у животных. Способ профилактики отравлений у животных включает применение в течение 10 дней иммобилизованного на носителе пробиотика, в качестве носителя используют Полисорб ВП в дозе 300 мг/кг массы тела животного, к которому за 15-20 минут до использования добавляют при температуре 20-22°С при встряхивании пробиотический препарат Споровит жидкий в дозе 0,1 мл на 10 кг массы тела животного, предварительно разведенный в пяти- или десятикратном количестве воды.

Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии и рентгенологии, и может быть использовано в дифференциальной диагностике хронической спаечной болезни брюшины (ХСББ) и острой спаечной кишечной непроходимости (ОСКН).

Изобретение относится к экспериментальной медицине, космонавтике, в частности, для обеспечения физической работоспособности космонавтов при корпускулярном облучении, а также сохранения жизненного статуса пациентов при протонной терапии онкологических заболеваний.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, в частности к способу снижения прооксидантного воздействия ультрафиолетового облучения на организм. В способе снижения прооксидантного воздействия ультрафиолетового облучения на организм, включающем ежедневное применение средства на основе вьюнка полевого в течение 6 дней за 20 минут до воздействия ультрафиолетовых лучей, согласно изобретению крысам наружно наносят мазь один раз в сутки на облучаемую поверхность слоем 0,5 мм, которая получена путем смешивания 10 г измельченной травы вьюнка полевого и расплавленного на водяной бане вазелина, добавленного до 100 г.

Изобретение относится к медицине, а именно к радиологии, и может быть использовано для фармакологической защиты против ионизирующих излучений. Способ включает парентеральное введение 1-изобутаноил-2-изопропилизотиомочевины гидробромида (соединение Т1023) в дозе от 1/12 до 1/4 ЛД16 за 20-60 минут до радиационного воздействия и через 10-20 минут после радиационного воздействия вводят 5-метокситриптамина гидрохлорид в дозе 1/24-1/6 ЛД16.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к твердофазной композиции, обладающей комплексным актопротекторным, адаптогенным и детоксикационным действием.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности и медицине и представляет собой лекарственную композицию цитопротекторного действия в виде водного раствора, содержащую инозин, никотинамид, рибофлавина мононуклеотид натрия, янтарную кислоту и биологически активное соединение.

Группа изобретений относится к фармацевтике, а именно к препарату, который может быть использован в медицине. Предложено: применение гранул соли двух- или трехвалентного металла альгината размером 0,1-2 мм в качестве сорбента липидов, ингибирующего их расщепление; фармацевтическая композиция для снижения всасывания липидов в желудочно-кишечном тракте, содержащая указанные гранулы в эффективном количестве и фармацевтически допустимые вспомогательные вещества и лекарственный препарат для лечения ожирения, представляющий собой твердую пероральную лекарственную форму с фармацевтической композицией.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения препарата, обладающего гепатопротекторной активностью. Способ получения препарата, обладающего гепатопротекторной активностью, включает добавление к гиматомелановым кислотам, выделенным из низкоминерализованных иловых сульфидных грязей, раствора натрия гидроксида; термостатирование на водяной бане; фильтрование через бумажный фильтр, нейтрализацию полученного раствора раствором хлороводородной кислоты; доведение объема дистиллированной водой; готовый раствор гиматомелановых кислот расфасовывают в склянки темного стекла, плотно укупоривают и стерилизуют УФ-лучами с помощью бактерицидной лампы.

Изобретение относится к медицине и предназначено для коррекции поражений печени у больных бруцеллезом. Используют препарат бициклол в дозе 25 мг 3 раза в день в течение 3-х недель на фоне антибактериальной, противовоспалительной и десенсибилизирующей терапии.

Изобретение относится к ветеринарной медицине и предназначено для лечения гепатозов у крупного рогатого скота. Коровам с интервалом в 5 дней курсом 45 дней по 10 мл парентерально вводят масляный раствор гепатопротектора, содержащего 0,03-0,06% диацетофенонилселинида, 0,09-0,18% бета-каротина, 5,5-6,0% фосфолипидов, и одновременно с кормом применяют по 150 г бентонита в течение 30 дней ежедневно, а затем по 100 г в течение 15 дней.

Изобретение относится к медицине и предназначено для лечения жировой дистрофии печени. Используется 15-гидрокси-эйкозопентаеновая кислота в форме свободной кислоты, 15-гидрокси-эйкоза-5,8,11,13,17-пентаеновой кислоты и/или фармацевтически приемлемого эфира, конъюгата или соли или их смесей.

Изобретение относится к области биохимии. Описана группа изобретений, включающая гликозилированный полипептид, обладающий активностью интерферона β и имеющий лучшее удерживание в крови по сравнению с природным человеческим интерфероном β (варианты), и фармацевтическая композиция, содержащая вышеуказанный гликозилированный полипептид.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к гепатопротекторному средству. Гепатопротекторное средство на основе липидной фракции спиртового экстракта таллома анфельции тобучинской - Ahnfeltia tobuchensis (Kanno et Matsubara) Makijenko, отдел Rodophyta, порядок Ahnfeltiales, семейства Ahnfeltiaceae, содержащей до 69% мембраноактивных липидных компонентов, включающих не менее 30% гликолипидов и не менее 26% эссенциальных фосфолипидов с содержанием полиненасыщенных жирных кислот семейства n-9, n-6 и n-3 не менее 66% от общей суммы жирных кислот.

Изобретение относится к медицине и касается способа подавления репликации вируса гепатита С при помощи ингибитора ферментов катаболизма биогенных полиаминов N,N'-бис(2,3-бутадиенил)-1,4-бутандиамин гидрохлорида (MDL72.527).

Группа изобретений относится к химико-фармацевтической промышленности и представляет собой композицию для перорального введения, предназначенную для увеличения содержания глутатиона, содержащую синергетическую комбинацию: глюкорафанина в качестве предшественника сульфорафана; миразиназы в качестве фермента, способного превращать предшественник сульфорафана в сульфорафан; аскорбиновой кислоты в качестве потенциатора фермента; и экстракта молочного чертополоха, стандартизованного до содержания от 20 до около 35 вес.% силибинина.

Изобретение относится к кристаллическому моногидрату элобиксибата, который может найти применение в препаратах для лечения или профилактики заболеваний, связанных с ингибированием подвздошного транспортера желчной кислоты (IBAT).

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к способу получения средства, обладающего желчегонной, противовоспалительной и антиоксидантной активностью.
Изобретение относится к медицине, в частности к реаниматологии и интенсивной терапии, и может быть использовано при лечении травматического шока III степени тяжести.

Изобретение относится к медицине, в частности к фармакологии, может быть использовано для снижения токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом и найти применение в экспериментальной медицине и клинической практике. Способ заключается в том, что лабораторным животным ежедневно внутрибрюшинно вводят Реамберин в дозе 20 млкг в течение 6 дней - первые 3 дня за 30 минут до подкожного введения 50 масляного раствора четыреххлористого углерода в дозе 2 млкг с дальнейшей депривацией гепатотоксина и введением Реамберина в последующие 3 дня. Способ позволяет обеспечить снижение токсического повреждения печени крыс четыреххлористым углеродом, базируемое на снижении активности ферментов-маркеров печеночного цитолиза АсАТ и АлАТ, ЩФ, уменьшении содержания продуктов пероксидации в крови и печени животных и увеличении активности компонентов антиоксидантной системы в условиях снижения суточной и курсовой доз гепатопротекторного средства в сравнении с прототипом. 5 табл.

Наверх