Способ прогнозирования риска развития внутрибрюшной гипертензии у кардиохирургических пациентов

Изобретение относится к медицине, интенсивной терапии после кардиохирургических вмешательств. Измеряют ВБД по уровню давления в мочевом пузыре. На передней брюшной стенке размещают груз массой 5% веса тела. При увеличении ВБД до 12 мм рт.ст. и более прогнозируют высокий риск развития ВБГ. Отсутствие увеличения ВБД до 12 мм рт.ст. указывает на низкий риск развития ВБГ. Способ позволяет оценить уровень внутрибрюшного давления, прогнозировать риск развития осложнений в виде внутрибрюшной гипертензии у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство в условиях искусственного кровообращения с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями. 2 пр.

 

Изобретение относится к медицине, а именно к технологиям проведения интенсивной терапии после кардиохирургических вмешательств.

Устойчивое или повторяющееся повышение внутрибрюшного давления (ВБД) выше 12 мм рт.ст. является внутрибрюшной гипертензией (ВБГ) [1]. Развитие синдрома внутрибрюшной гипертензии (ВБГ) в послеоперационном периоде кардиохирургических вмешательств потенцирует развитие и прогрессирование органных компликаций, резко ухудшает прогноз, и ассоциируется с высокой степенью вероятности летального исхода [2].

Периоперационый период кардиохирургических вмешательств сопряжен с целым рядом факторов, предрасполагающих к развитию ВБГ: ацидозом [3], гипотермией [4], трансфузионной терапией и положительным жидкостным балансом [5, 6], проведением искусственной вентиляции легких [7], исходно высоким индексом массы тела [8], шоком и гипотензией [9, 10, 11]. Синдром системной воспалительной реакции и капиллярная утечка, развивающиеся в ответ на проведение ИК, ведут к снижению эластичности брюшной и грудной стенок и повышению внутрибрюшного давления (ВБД) даже в отсутствии нарушения моторики желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В ответ на снижение абдоминального перфузионного давления развивается гипоперфузия и ишемия органов брюшной полости, что приводит к аберрациям их функции [12]. Пока нет единого подхода к ранней диагностике и стратификации риска развития данного состояния. Нарушения функций органов могут наблюдаться уже при ВБГ 1 степени, при этом повышение ВБД может происходить внезапно до критических цифр и определятся ретроспективно по развившимся осложнениям.

Для предупреждения органных компликаций крайне важна своевременная оценка риска развития ВБГ со своевременным выбором лечебной тактики. Крайне важно прогнозировать вероятность формирования ВБГ еще на этапе клинического «благополучия» при относительно невысоких цифрах ВБД.

Известен способ определения внутрибрюшного давления по уровню давления в мочевом пузыре. При измерении пациент находится на спине. Мочевой пузырь опорожнен, мочу дренируют катетером Фолея. В мочевой пузырь в стерильных условиях вводят 50 мл физиологического раствора. Катетер пережимают дистальнее места измерения и к нему с помощью тройника подключают измерительную магистраль, соединенную с гидроманометром. Уровень ВБД оценивают по отношению к нулевой отметке - верхнему краю лонного сочленения [13].

Данный способ является наиболее близким к заявляемому по технической сущности и достигаемому результату и выбран в качестве прототипа.

Недостатком данного способа является возможность оценки только абсолютных цифр ВБД в данный момент времени, без возможности прогнозировать риск развития ВБГ. Как следствие, не выполняется принцип опережающей интенсивной терапии, лечебная помощь оказывается постфактум на фоне сформировавшихся органных осложнений.

Задачей изобретения является создание способа, позволяющего оценить уровень внутрибрюшного давления с возможностью прогнозировать риск развития внутрибрюшной гипертензии у пациентов, перенесших кардиохирургическое вмешательство в условиях искусственного кровообращения с отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами.

Поставленная задача решается путем измерения ВБД по уровню давления в мочевом пузыре. Далее даже в отсутствии ВБГ на настоящий момент на передней брюшной стенке размещается груз массой 5% веса тела. При увеличении ВБД до 12 мм рт.ст. и более прогнозируется высокий риск развития ВБГ. Отсутствие увеличения ВБД до 12 мм рт.ст. указывает на низкий риск развития ВБГ. Данный метод прост, не требует специальной аппаратуры, позволяет осуществлять коррекцию проводимой терапии в течение длительного времени.

Предлагаемый способ является эквивалентом развернутого синдрома глобального усиления проницаемости и позволяет моделировать набор пациентом 5% массы тела от исходных значений с закономерным изменением внутрибрюшного давления. Отсутствие повышения ВБД в ответ на размещение на передней брюшной стенке груза в 5% массы тела указывает на хороший комплайнс тканей передней брюшной стенки ввиду отсутствия значимой секвестрации жидкости и способности к ауторегуляции ВБД в пределах границ референтных значений. Данные пациенты имеют высокие компенсаторные возможности по поддержанию ВБД на физиологическом уровне.

Подход к ведению больных с учетом определения риска развития ВБГ позволяет определить оптимальную тактику лечения: параметры и режимы респираторной поддержки, объем инфузионной терапии, зондового энтерального питания, возможность проведения и допустимые объемы вводимых растворов при перитонеальном диализе.

Новым в предлагаемом изобретении является определение уровня ВБД с возможностью прогнозировать риск развития ВБГ у кардиохирургических пациентов путем измерения давления в брюшной полости по уровню давления в мочевом пузыре одновременно с оценкой динамики показателей ВБД при размещении на передней брюшной стенке груза массой 5% веса тела.

Техническим результатом данного изобретения является возможность прогнозировать развитие осложнений у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, с ранним применением целенаправленной терапии и снижением финансовых затрат на лечение и улучшением результатов кардиохирургических вмешательств.

Отличительные признаки проявили в заявляемой совокупности новые свойства, явным образом не вытекающие из уровня техники в данной области и не очевидные для специалиста. Идентичной совокупности признаков не обнаружено в проанализированной патентной и научно-медицинской литературе. Предлагаемый в качестве изобретения способ может быть использован в практическом здравоохранении для повышения качества и эффективности лечения.

Исходя из вышеизложенного, следует считать данное техническое решение соответствующим условиям патентоспособности: «новизна», «изобретательский уровень», «промышленная применимость».

Способ осуществляют следующим образом: измеряют ВБД по уровню давления в мочевом пузыре. Далее даже в отсутствии ВБГ на настоящий момент на передней брюшной стенке размещают груз массой 5% веса тела. При увеличении ВБД до 12 мм рт.ст. и более прогнозируют высокий риск развития ВБГ. Отсутствие увеличения ВБД до 12 мм рт.ст. указывает на низкий риск развития ВБГ. Данный метод прост, не требует специальной аппаратуры, позволяет осуществлять коррекцию проводимой терапии в течение длительного времени. Пациентам с высоким риском развития ВБГ показана стимуляция моторики желудочно-кишечного тракта с помощью энтерального введения солевых растворов, раннего начала энтерального кормления, раннее назначение прокинетиков, эпидуральная аналгезия на нижнегрудном уровне. В качестве адъювантной терапии необходима коррекция волемического статуса с ограничением инфузионной нагрузки и поддержанием коллоидно - осмотического давления, деэскалационная терапия с использованием осмотических и петлевых диуретиков, активный мониторинг клинического статуса и показателей газообмена по данным анализов проб артериальной крови. Пациентам показана активная респираторная терапия в зависимости от выраженности явлений дыхательной недостаточности: перевод на ИВЛ, коррекция режима ИВЛ с использованием маневров рекрутирования альвеол и подбором оптимального положительного давления конца вдоха - PEEP, неинвазивная вентиляция легких, позиционная терапия и дыхательная гимнастика.

Клинический пример №1

Пациентка Д., 60 лет; вес 88 кг; рост 170 см

Основной диагноз: Ревматическая болезнь сердца: сложный порок митрального клапана с преобладанием стеноза.

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. Сахарный диабет 2 типа, дислипидемия.

Пациентке выполнено протезирование митрального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 138 мин, время тотальной ишемии миокарда 82 мин. В раннем послеоперационном периоде пациентка не требовала массивных доз инотропной поддержки. С целью коррекции анемии и восполнения дефицита факторов свертывания была проведена трансфузия в совокупности 300 мл одногрупной эритроцитарной массы, 1000 мл одногрупной свежезамороженной плазмы. На протяжении первых 48 часов кумулятивная инфузионная нагрузка составила 8000 мл, диурез составил 4700 мл, объем дренажных потерь 300 мл, расчетные перспирационные потери-400 мл. Средний гемоглобин составил 90 г/л. Пациентке потребовалось проведение продленной ИВЛ, при этом P/F индекс при поступлении в отделение реанимации составил 350, снижаясь на протяжении следующих 24 ч до 135 на фоне PEEP 10 см вод. ст. При непрямом измерении ВБД составило 8 мм рт.ст. При размещении на передней брюшной стенке груза массой 4 килограмма отмечалось увеличение ВБД до 15 мм рт.ст. Пациентка была отнесена в группу высокого риска развития ВБГ. На основании полученных данных начата ранняя целенаправленная терапия по стимуляции моторики желудочно-кишечного тракта: выполнена катетеризация эпидурального пространства на уровне Th 10-11, начата аналгезия наропином 12 мг/ч, назначен эритромицин 300 мг/сут внутривенно, метоклопрамид 40 мг/сут внутривенно, начато полуэлементное энтеральное питание через зонд. Были пересмотрены параметры ИВЛ, установлен PEEP 14 см вод.ст., начата активная деэскалационная терапия маннитолом 1 гр/кг/сут, фуросемидом 0,1 мг/кг/ч. На фоне проводимой терапии ко вторым суткам послеоперационного периода P/F индекс составил 360, увеличился темп диуреза, ВБД было на уровне 7 мм рт. ст.без повышения при размещении на передней брюшной стенке груза массой 4 килограмма, пациентка была экстубирована.

Клинический пример №2

Пациентка И., 56 лет; вес 90 кг; рост 166 см

Основной диагноз: Критический стеноз аортального клапана НК1ФК2(NYHA)

Сопутствующие заболевания: Гипертоническая болезнь 3 стадии, риск 4. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, ремиссия.

Пациентке выполнена операция протезирования аортального клапана в условиях ИК и фармако-холодовой кардиоплегии «Кустодиолом» на фоне комбинированной анестезии и ИВЛ. Продолжительность искусственного кровообращения составила 85 мин, время тотальной ишемии миокарда 45 мин. В раннем послеоперационном периоде пациентка требовала прессорную поддержку в течение 12 ч: норадреналин 0,6 мкг/кг/мин. С целью коррекции анемии и восполнения дефицита факторов свертывания была проведена трансфузия в совокупности 230 мл одногрупной эритроцитарной массы, 1000 мл одногрупной свежезамороженной плазмы. На протяжении первых 48 часов кумулятивная инфузионная нагрузка составила 6800 мл, диурез составил 6000 мл, объем дренажных потерь 350 мл, расчетные перспирационные потери-400 мл. Средний гемоглобин составил 88 г/л. Величина ВБД при поступлении в отделение реанимации 10 мм рт.ст. При размещении на передней брюшной стенке груза массой 4,5 килограмма увеличение ВБД не отмечалось. Пациентка был отнесен в группу низкого риска развития ВБГ. На основании полученных данных через 5 часов выполнена экстубация, пациентка активизировалась. Ко 2 суткам послеоперационного периода пациентка переведена в общую палату.

Предлагаемый авторами способ апробирован у 38 пациентов и позволяет прогнозировать риск развития внутрибрюшной гипертензии у пациентов, оперированных в условиях искусственного кровообращения, с ранним применением целенаправленной терапии, отсутствием ограничений к применению, минимальными техническими требованиями и финансовыми затратами и снижением финансовых затрат на лечение и улучшением результатов кардиохирургических вмешательств.

Список использованной литературы:

1. Muckart DJJ, Ivanury RR, Leppaniemi A, Smith RS. Definitions. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue.// Landes Bioscience. 2006; Texas

2. Плотников, Г.П. Абдоминальные осложнения при операциях на сердце с искусственным кровообращением / Г.П. Плотников, Д.Л. Шукевич // Комплексные проблемы серд. - сосуд. хир. - 2014. - №1. - С. 75-86.

3. Malbrain ML, Cheatham ML (2011) Definitions and pathophysiological implications of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Am Surg 77(Suppl 1): 6-11

4. Balogh Z, McKinley BA, Holcomb JB, Miller CC, Cocanour CS, Kozar RA, Valdivia A, Ware DN, Moore FA (2003) Both primary and secondary abdominal compartment syndrome can

be predicted early and are harbingers of multiple organ failure. J Trauma 54: 848-859 (discussion 859-861)

5. Madigan MC, Kemp CD, Johnson JC, Cotton BA (2008) Secondary abdominal compartment syndrome after severe extremity injury: are early, aggressive fluid resuscitation strategies to blame? J Trauma 64:280-285

6. Kimball EJ, Kim W, Cheatham ML, Malbrain ML (2007) Clinical awareness of intraabdominal hypertension and abdominal compartment syndrome in 2007. Acta Clin Belg (Suppl): 66-73

7. Vidal MG, Ruiz Weisser J, Gonzalez F, Того MA, Loudet C, Balasini C, Canales H, Reina R, Estenssoro E (2008) Incidence and clinical effects of intra-abdominal hypertension in critically ill patients. Crit Care Med 36: 1823-1831

8. De Keulenaer BL, De Waele J J, Malbrain ML (2011) Nonoperative management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome: evolving concepts. Am Surg 77(Suppl 1): S34-S41

9. Malbrain ML, Cheatham ML, Kirkpatrick A, Sugrue M, Parr M, De Waele J, Balogh Z, Leppaniemi A, Olvera C, Ivatury R, S, Wendon J, Hillman K, Johansson K,

10. Reintam Blaser A, Parm P, Kitus R, Starkopf J (2011) Risk factors for intraabdominal hypertension in mechanically ventilated patients. Acta Anaesthesiol Scand 55: 607-614 Muckart DJJ. Ivanury RR, Leppaniemi A, Smith RS. Definitions. From Abdominal compartment syndrome, edited by Ivatury RR, Cheatham ML, Malbrain M, Sugrue. // Landes Bioscience. 2006; Texas

11. Kolkman K, Wilmer A (2006) Results from the international conference of experts on intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. I. Definitions.Intensive Care Med 32: 1722-1732

12. Cheatham ML, White MW, Sagraves SG, Johnson JL, Block EFJ (2000) Abdominal perfusion pressure: a superior parameter in the assessment of intra-abdominal hypertension. J Trauma 49:621-627

13. Kron, I.L. The measurement of intra-abdominal pressure as a criterion for abdominal re-exploration / I.L. Kron, P.K. Harman, S.P. Nolan // Ann Surg. - 1984. - Vol. 199, №1. - P. 28-30

Способ прогнозирования риска развития внутрибрюшной гипертензии у кардиохирургических пациентов, заключающийся в определении внутрибрюшного давления по уровню давления в мочевом пузыре, отличающийся тем, что даже в отсутствие внутрибрюшной гипертензии на настоящий момент размещают на передней брюшной стенке груз массой 5% веса тела и при увеличении внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. и более прогнозируют высокий риск развития внутрибрюшной гипертензии, а при отсутствии увеличения внутрибрюшного давления до 12 мм рт.ст. прогнозируют низкий риск развития внутрибрюшной гипертензии.