Способ терапии острого бактериального холангиогепатита у кошек



Способ терапии острого бактериального холангиогепатита у кошек
Способ терапии острого бактериального холангиогепатита у кошек

Владельцы патента RU 2766787:

Федеральное государственное автономное образовательное учреждение высшего образования "Российский университет дружбы народов" (РУДН) (RU)

Изобретение относится к ветеринарной медицине, а именно к терапии внутренних болезней животных. Способ терапии острого бактериального холонгиогепатита у кошек включает введение марфлоксина в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогила в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофалька перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, витамина В12 по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамина Ε перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионина перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель. Также проводят инфузионную терапию 0,9% раствором натрия хлорида - 60 мл, 5% раствором глюкозы - 60 мл и йоностерилом - 60 мл. Дополнительно проводят в течение 5 дней мультимодальную аналгезию лидокаином в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/ч, маропитантом внутривенно капельно в дозе 1 мг/кг 1 раз в день и амитриптилином перорально в дозе 5 мг/кг 1 раз в сутки. Изобретение повышает выживаемость кошек, больных острым бактериальным холангиогепатитом. 3 табл., 2 пр.

 

Изобретение относится к ветеринарной медицине, а именно к терапии внутренних болезней животных, и может быть использован для лечения кошек, больных острым бактериальным холангиогепатитом.

Уровень техники.

Острый бактериальный холангиогепатит кошек является распространенным заболеванием, которое связано с развитием воспаления желчных протоков и паренхимы печени, характеризуется развитием выраженного гепатодепрессивного синдрома (гипоальбуминемия), цитолиза (повышение активности в сыворотке крови аланиновой и аспарагиновой трансаминазы), холестаза (повышение концентрации в сыворотке крови билирубина, холестерола, активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтранспептидазы), интоксикационного, дегидратационного, мезенхимально-воспалительного и болевого синдромов [1]. Данная болезнь характеризуется развитием воспалительного процесса в желчных протоках и паренхиме печени, интоксикацией организма, вторичными изменениями в метаболизме, формированием коморбидной и полиморбидной патологии [2]. Холангиогепатит у кошек занимает второе место по распространенности заболеваний печени после гепатолипидоза [3].

Этиология холангиогепатита обусловлена генетической предраположенностью кошек к данной патологии. Также причиной холангиогепатита у кошек являются воспалительные заболевания желудка, кишечника, поджелудочной железы [4]. Непосредственной причиной острого нейтрофильного холангиогепатита являются бактерии (кишечная палочка, стафилококки, стрептококки, синегнойная палочка, энтеробактеры и др.) [5].

В патогенезе развития и прогрессирования заболевания важное значение играет нарушение оттока желчи [6]. В нормальных условиях непрерывный поток желчи и иммунологическая защита эпителиальных клеток желчных путей сохраняют билиарный тракт стерильным. Замедление движения желчи по желчным протокам создает возможность к ретроградному проникновению микрофлоры из просвета тонкого кишечника. Таким образом, частичная или полная обструкция желчного протока и последующая инфекция являются ключевым фактором в развитии острого холангиогепатита у кошек. Острое воспаление, отек и утолщение желчных протоков в свою очередь также приводят к ухудшению оттока желчи и развитию порочного патологического круга [7]. Значительное повышение давления в желчных протоках приводит к нарушению защитных механизмов, создаются благоприятные условия для размножения условно-патогенных бактерий, перехода воспалительного процесса на паренхиму печени, бактериальной транслокации в системный кровоток и развитию септицемии. Холангиогепатит является потенциально смертельной патологией у кошек. Больным животным требуется интенсивная терапия с применением средств этиотропной и патогенетической терапии.

Из уровня техники известен способ терапии кошек, больных острым бактериальным холангиогепатитом [8]. Больным кошкам назначают хлорамфеникол в дозе 50 мг перорально 2 раза в день в течение 14 дней, инфузионную терапию 5% раствором глюкозы в дозе 100 мл 1 раз в день в течение 5 дней, витамин Κ1 внутримышечно в дозе 5 мг 1-2 раза в день 3 дня. Недостатком способа является использование пероральных форм антибиотиков, которые имеют более низкую биодоступность, особенно у животных с тяжелой степенью тяжести течения патологии. Применение левомицетина у кошек нередко приводит к дисбактериозу, ретикулоцитопении, гранулоцитопении. Раствор глюкозы в 5% концентрации не является эффективным средством для коррекции гиповолемии, так как данный тип инфузионного раствора не задерживается в сосудистом русле и быстро переходит в интерстиций и внутриклеточное пространство.

Из уровня техники известен способ терапии кошек при остром бактериальном холангиогепатите [9], который заключается в использовании амоксициклина в дозах 22 мг/кг 2 раза в день перорально в течение 2 недель, метрогила в дозе 10 мг/кг перорально 2 раза в день в течение 2 недель, дезоксихолевой кислотой в дозе 15 мг/кг перорально 3 раза в день в течение 2 недель. Недостатком способа является пероральный способ введения противомикробных лекарственных средств, отсутствие корректирующей регидратационной, дезинтоксикационной и обезболивающей терапии.

Из уровня техники известен способ терапии кошек, больных острым бактериальным холангиогепатитом [10], базирующийся на применении инфузионной терапии кристаллоидными растворами в дозе 40 мл/кг массы тела, обезболивающей терапии буторфанолом, антибитикотерапии амоксициллином, потенцированным клавулановой кислотой, в дозе 8,75 мг/кг подкожно 1 раза в день в течение 14 дней, адеметионин в дозе 90 мг перорально 1 раз в день в течение 30 дней, урсофалька перорально в дозе 10-15 мг/кг 1 раз в день в течение 30 дней. Недостатком способа является недоступность опиоидных препаратов к использованию практическими ветеринарными врачами Российской Федерации. Также в указанном способе терапии кошек с острым бактериальным холангиогепатитом не использованы противорвотные средства, а также препараты, влияющие на метаболизм.

Из уровня техники известен способ терапии кошек при холангиогепатите [11]. Указанный способ лечения кошек, больных острым холангиогепатитом, который базируется на комплексном назначении марфлоксина в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогила в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофалька перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, витамина В12 по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамина Ε перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионина перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, также назначалась инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами в суточном объеме 180 мл (0,9% раствор натрия хлорида - 60 мл, 5% раствор глюкозы - 60 мл и йоностерил - 60 мл). Недостатком способа является отсутствие средств для коррекции рвоты и болевого синдрома.

Из уровня техники известен способ терапии, который взят нами в качестве прототипа изобретения [12]. Согласно этому способу, кошек с тяжелыми формами холангиогепатита лечили марбофлоксацином в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метронидазолом в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсодезоксихолевой кислотой перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, цианкоболамином по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, альфа-токоферола ацетатом перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионином перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, также назначалась инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами в суточном объеме 180 мл (0,9% раствор натрия хлорида - 60 мл, 5% раствор глюкозы - 60 мл и йоностерил - 60 мл), аналгезия лидокаином в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/час, маропитантом внутривенно капельно в дозе 1 мг/кг 1 раз в день и габапентином в дозе 20 мг/кг 2 раза в сутки перорально). Данный способ обеспечивает хороший анальгетический эффект, однако не решает проблему развития стойкой анорексии у больных кошек.

В основу изобретения положено решение задачи - разработка эффективного способа терапии кошек, больных острым бактериальным холангиогепатитом, направленного на ликвидацию этиологического фактора, патофизиологических механизмов развития и прогрессирования патологии, а также стимуляцию аппетита, что приведет к повышению выживаемости больных животных и, конечном итоге, к повышению качество жизни больных животных

Техническим результатом заявленного изобретения является повышение выживаемость больных животных.

Для достижения технического результата в способе лечения кошек, больных острым бактериальным холангиогепатитом, животному проводят терапию, которая основана на комплексном назначении марфлоксина в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогила в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофалька перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, витамина В12 по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамина Ε перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионина перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, также назначалась инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами в суточном объеме 180 мл, 0,9% раствор натрия хлорида - 60 мл, 5% раствор глюкозы - 60 мл и йоностерил - 60 мл, с дополнительным назначением, в течение 5 дней средств мультимодальной аналгезии лидокаин в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/час, маропитант внутривенно капельно в дозе 1 мг/кг 1 раз в день и амитриптилин перорально в дозе 5 мг/кг 1 раз в сутки.

Комбинация марфлоксина и метрогила обеспечивает мощный и эффективный противомикробный эффект в отношении бактерий-возбудителей острого нейтрофильного холангиогепатита кошек. Использование урсофалька обеспечивает улучшение реологических свойств желчи, оказывает позитивное влияние на энтерогепатическую циркуляцию желчных солей и положительный холеретический эффект. Использование адеметионина обеспечивает выраженный гепатопротекторный и антиоксидантный эффект и коррекцию обменных процессов в гепатоцитах и других клетках и тканях.

Использование внутривенной инфузии в суточном объеме 180 мл обеспечивает коррекцию гиповолемии и дефицитного объема жидкости в организме больных кошек. Комплекс кристаллоидных растворов - изотонического раствора натрия хлорида, 5% раствора глюкозы, йоностерила дает возможность корректировать водно-электролитный баланс и кислотно-шелочное равновесие в организме кошек, больных острым бактериальным холангиогепатитом.

Применение лидокаина в виде инфузии с постоянной скоростью введения, маропитанта и амитриптилина эффективно корректирует болевой синдром у больных кошек. Маропитант также обладает мощным противорвотным и умеренным антидепрессантным эффектом. Витамины В12 и Ε обладают антиоксидантным эффектом, положительно влияют на обмен веществ больных животных. Витамин В12 так же широко используется в ветеринарной медицине как стимулятор гемопоэза. Амитриптилин обладает эффектом стимулятора аппетита у кошек.

Способ осуществляется следующим образом. После верификации диагноза кошкам, больным острым холангиогепатитом, осуществляется терапия, которая основана на комплексном назначении марфлоксина в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогила в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофалька перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, витамина В12 по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамин Ε перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионина перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, также назначалась инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами в суточном объеме 180 мл (0,9% раствор натрия хлорида - 60 мл, 5% раствор глюкозы - 60 мл и йоностерил - 60 мл), с дополнительным назначением в течение 5 дней средств мультимодальной аналгезии (лидокаин в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/час, маропитант внутривенно капельно в дозе 1 мг/кг 1 раз в день и амитриптилин перорально в дозе 5 мг/кг 1 раз в сутки). Способ поясняется сведениями, приведенными в таблицах 1 и 2.

Изобретение иллюстрируется следующими примерами и таблицами 1, 2, 3.

Пример 1. На прием в ветеринарную клинику поступил беспородный кот с жалобами на рвоту, анорексию, вялость, слабость и резкое снижение массы тела, видимые слизистые оболочки суховатые, бледно-розового цвета. Иктеричность отсутствует. Установлена болезненность при пальпации брюшной полости. Температура тела - 37,1°С. Пульс - 167 уд/мин, частота дыхательных движений - 27 раз/мин. Тургор кожи резко снижен. Масса тела 3,2 кг. Общее состояние у кота оценено как тяжелое.

Общеклинические показатели крови: лейкоциты - 13,8 109/л, гемоглобин - 84 г/л, эритроциты - 5,45 1012/л, гематокрит - 25,1%), средний объем эритроцита - 46 мкм3, среднее содержание гемоглобина в эритроците - 15,4 пг, средняя концентрация гемоглобина в эритроците - 335 г/л, ширина распределения эритроцитов - 17,5%, тромбоциты - 184 109/л, объем тромбоцитов - 9,6%), скорость оседания эритроцитов - 24 мм/ч, палочкоядерные нейтрофилы - 0%, сегментоядерные - 67%, лимфоциты -26%, моноциты - 7%, эозинофилы - 0%, базофилы - 0%.

Биохимические показатели сыворотки крови: мочевина - 13,2 ммоль/л, креатинин - 143 мкмоль/л, общий билирубин - 7,44 мкмоль/л, прямой билирубин - 0, аланиновая аминотрансаминаза - 352 Ед/л, аспарагиновая аминотрансфераза - 251 Ед/л, коэффициент Ритиса - 1,4, щелочная фосфатаза - 14 Ед/л, гамма-глутамилтранспептидаза - 8 Ед/л, глюкоза - 4,27 ммоль/л, общий белок - 74,7 г/л, альбумин - 23,5 г/л, глобулин - 51,2 г/л, А/Г соотношение - 0,46, холестерол - 5,9 ммоль/л, альфа-амилаза - 892 Ед/л, липаза - 56 Ед/л.

Ультрасонографические показатели: размер печени - увеличенная, эхогенность печени - повышенная, размер желчных протоков - нормальный, толщина стенки желчного протока - утолщенная, эхогенность стенки желчного протока - повышена, содержимое полости желчного пузыря -эхогенный дебрис, размер поджелудочной железы - нормальная, толщина стенки двенадцатиперстной кишки - не изменена, дуоденальная слоистость - нормальная, перитонеальный выпот - отсутствует, фокальные новообразования - отсутствуют, окружающий поджелудочную жир (сальник) - не изменен.

Под седацией и ультразвуковым контролем был проведен холецистоцентез и отобрана желчь для бактериологического исследования. Изолированы культуры Escherichia coli и Streptococcus faecalis, чувствительные к марбофлоксацину (действующее вещество марфлоксина).

На основании клинико-анамнестических, лабораторных и ультрасонографических данных животному был поставлен острый бактериальный холангиогепатит (тяжелая форма течения патологии).

Животному была назначена терапия: марфлоксин в дозе 6,4 мг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогил в дозе 48 мг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофальк перорально в дозе 48 мг 1 раз в день в течение 45 дней, витамин В12 в дозе 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамин Ε перорально в дозе 18 мг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионин перорально в дозе 64 мг 2 раза в день в течение 6 недель, инфузионная терапия изотоническими кристаллоидными растворами в суточном объеме 180 мл (0,9% раствор натрия хлорида - 60 мл, 5% раствор глюкозы - 60 мл и йоностерил - 60 мл), с дополнительным назначением в течение 5 дней средств мультимодальной аналгезии (лидокаин в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/час, маропитант внутривенно капельно в дозе 3,2 мг 1 раз в день и амитриптилин перорально в дозе 16 мг 1 раз в сутки).

В течение первых суток после начала терапии у больного животного констатировали улучшение общего состояния, появился аппетит, прекратилась рвота, повысилась физическая активность, диурез, появилась жажда, снизился болевой синдром. Ректальная температура 38,0°С. На вторые сутки терапии болевой синдром был полностью купирован, у кота появился аппетит. Акт дефекации восстановился на 4 сутки. Клиническое выздоровление было отмечено на 8 сутки после начала терапии.

Пример 2. Для подтверждения терапевтической эффективности был проведен сравнительный опыт на 13 кошках, больных тяжелыми формами острого бактериального холангиогепатита. Опытных кошек разделили на 2 группы, в частности: С1 (прототип, n=6) - животные, которым была проведена терапия марфлоксином в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогилом в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофальком перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, витамином В12 по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамином Ε перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионином перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, также проводят инфузионную терапию 0,9% раствором натрия хлорида - 60 мл, 5% раствором глюкозы - 60 мл и йоностерилом - 60 мл, дополнительно вводят в течение 5 дней средства мультимодальной аналгезии, лидокаин в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/час, маропитант внутривенно капельно в дозе 1 мг/кг 1 раз в день и амитриптилин перорально в дозе 5 мг/кг 1 раз в сутки и С2 (изобретение, n=7) - животные, которым проводили терапию марфлоксином в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогилом в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофальком перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, витамином В12 по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамином Ε перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионином перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, также назначалась инфузионная терапия 0,9% раствором натрия хлорида - 60 мл, 5% раствором глюкозы - 60 мл и йоностерилом - 60 мл, с дополнительным назначением, в течение 5 дней средств мультимодальной аналгезии лидокаин в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/час, маропитант внутривенно капельно в дозе 1 мг/кг 1 раз в день и амитриптилин перорально в дозе 5 мг/кг 1 раз в сутки.

Прогноз при тяжелых формах холангиогепатита у кошек часто бывает неблагоприятным. Несмотря на интенсивную терапию 3 кошки с тяжелыми формами холангиогепатита пали, что составило 23,1%. Летальные исходы наступили на 7-й, 10-й и 12-й день, соответственно. В течение первой недели у больных кошек группы С1 (прототип), отмечали постепенное снижение угнетения, ректальная температура тела составляла 38,0-39,1°С, прекращение рвоты произошло на 4,0±0,52 день, аппетит появился на 4,8±0,70 день, восстановление дефекации произошло на 6,2±0,79 день. У всех животных группы С2 аппетит восстанавливался в течение 48 часов. У кошек группы С1 (прототип) на 5-й день терапии показатель модифицированной шкалы оценки болевого синдрома в среднем составлял 18,0±0,82 балла, а у животных группы С2 (изобретение) этот показатель составил 5,2±0,65 балла. Критерием Манна-Уитни указанная разница выявилась достоверной (р<0,01).

Стойкие улучшения у кошек группы С1 (прототип) наступили на 14,5±0,9, а у животных группы С2 - 8,2±0,6 суток. Анализом Манна-Уитни установлена достоверность (р<0,01) указанной выше разницы.

В процессе терапии больных кошек группы С2 отмечали тенденцию к снижению угнетения и синдромов интоксикации и дегидратации, ректальная температура тела составляла 38,1-38,9°С, прекращение рвоты отмечено на 3,4±0,5 день, аппетит появился на 3,7±0,36 день, акт дефекации восстановился на 5,0±0,7 день. У животных обеих групп каловые массы были сформированные, пастообразной консистенции, светло коричневого цвета без примесей крови и слизи. Болевая реакция со стороны передней части брюшной стенки прекратилась на 6,4±1,17 день у животных группы С1 (прототип) и на 1,9±0,3 день - у кошек группы С2 (изобретение), что выявилось достоверным (р<0,05) при проведении анализа Манна-Уитни.

Иктеричность кожи и видимых слизистых оболочек снижалась постепенно и на 7 день после начала терапии становилась практически незаметной. На 21 день терапии у больных кошек клинические признаки и симптомы холангиогепатита не выявляли.

Исходы лечения кошек с тяжелыми формами холангиогепатита приведены в таблице 1.

У кошек с тяжелыми формами холангиогепатита полное выздоровление в группе С2 (изобретение) наблюдалось на 26,1% чаще, чем в группе С1 (прототип). В группе С1 (прототип) зарегистрирован 1 случай рецидива патологии, а в группе С2 (изобретение) таковых случаев не выявлено. В группе С1 (прототип) было зафиксировано 2 случая летального исхода, что составило 33,2%, а в группе С2 - 1 (14,3%).

Изменения в общеклиническом анализе крови у кошек при тяжелых формах холангиогепатита характеризовались значительным лейкоцитозом. В процессе лечения кошек групп С1 (прототип) и С2 (изобретение) в крови достоверно (р<0,05) снижалось количество лейкоцитов в 2,8 и 3,1 раза, соответственно (таблица 2).

В крови больных кошек группы С2 (изобретение) в конце периода терапии достоверно повышался показатель MCV (в 1,3 раза; р<0,05) и снижалась СОЭ (в 5,0 раз; р<0,01). В процессе лечения в периферической крови больных кошек группы С1 (прототип) достоверно снижалась СОЭ (в 6,7 раза; р<0,05).

Концентрация креатинина в сыворотке крови кошек групп С1 (прототип) и С2 (изобретение) в конце терапии снизилась в 1,2 (р=0,07) и 1,3 раза (р<0,05), соответственно (табл. 3).

Концентрация общего билирубина в сыворотке крови больных тяжелой формой холангиогепатита кошек в конце периода терапии достоверно (р<0,05) снизилась как в группе С1 (в 22,4 раза), так и в группе С2 (в 21,8 раза).

Активность аланиновой аминотрансферазы (АЛТ) в сыворотке крови больных животных после курса терапии снизилась в 3,5 раза в группе С1 (р<0,05) и в 3,14 раза в группе С2 (р<0,05) в сравнении с аналогичным показателем до начала лечения. Сывороточная активность аспарагиновой аминотрансферазы (ACT) достоверно снизилась только у животных группы С2 (в 3,1 раза, р<0,01). Такая динамика активности аминотрансфераз в сыворотке крови больных кошек свидетельствует о снижении синдрома цитолиза гепатоцитов на фоне терапии. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови имела тенденцию к снижению только у животных группы С1 (прототип). В тоже время, активность гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТ) в сыворотке крови животных в процессе лечения имела тенденцию к снижению как в группе С1 (прототип), так и С2 (изобретение). Активность липазы и концентрация в сыворотке крови больных кошек, которых лечили по согласно схемы С1 (прототип), достоверно снизилась в конце терапии. В группе С2 (изобретение) указанные выше биохимические константы имели только тенденцию к снижению.

В процессе лечения больных кошек по заявляемому способу, а также после его завершения побочные эффекты не наблюдались. Таким образом, заявляемый способ позволяет эффективно и безопасно лечить кошек с острым бактериальным холангиогепатитом.

Литература

1. Daniel AG, Lucas SR, Júnior AR, Monteiro PR, Ramos D, Pires CG, Sinhorini IL. Skin fragility syndrome in a cat with cholangiohepatitis and hepatic lipidosis. J Feline Med Surg. 2010 Feb;12(2):151-5. doi: 10.1016/j.jfms.2009.07.006. Epub 2009 Aug 22. PMID: 19699668; PMCID: PMC7128840.

2. Weiss DJ, Armstrong PJ, Gagne J. Inflammatory liver disease. Semin Vet Med Surg Small Anim. 1997 Feb;12(l):22-7. doi: 10.1016/sl096-2867(97)80040-0. PMID: 9057486.

3. Wolf AM. Feline hepatic disease. Tijdschr Diergeneeskd. 1989 Apr; 114 Suppl 1:22S-25S. PMID: 2665183.

4. Bayton WA, Westgarth C, Scase T, Price DJ, Bexfield NH. Histopathological frequency of feline hepatobiliary disease in the UK. J Small Anim Pract. 2018 Jul;59(7):404-410. doi: 10.1111/jsap.12810. Epub 2018 Jan 10. PMID: 29319199.

5. Thawley V. Acute Liver Injury and Failure. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2017 May;47(3):617-630. doi: 10.1016/j.cvsm.2016.11.010. Epub 2017 Jan 6. PMID: 28065578.

6. Weingarten MA, Sande AA. Acute liver failure in dogs and cats. J Vet Emerg Crit Care (San Antonio). 2015 Jul-Aug;25(4):455-73. doi: 10.1111/vec.12304. Epub 2015 Apr 16. PMID: 25882813.

7. Biourge VC. Nutrition and liver disease. Semin Vet Med Surg Small Anim. 1997 Feb;12(l):34-44. doi: 10.1016/sl096-2867(97)80042-4. PMID: 9057488.

8. Zawie DA, Garvey MS. Feline hepatic disease. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1984 Nov; 14(6): 1201-30. doi: 10.1016/s0195-5616(84)50154-5. PMID: 6393553.

9. Day DG. Feline cholangiohepatitis complex. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 1995 Mar;25(2):375-85. doi: 10.1016/s0195-5616(95)50032-4. PMID: 7785169.

10. Boland L, Beatty J. Feline Cholangitis. Vet Clin North Am Small Anim Pract. 2017 May;47(3):703-724. doi: 10.1016/j.cvsm.2016.11.015. Epub 2017 Jan 6. PMID: 28069287.

11. Otte CM, Penning LC, Rothuizen J. Feline biliary tree and gallbladder disease: Aetiology, diagnosis and treatment. J Feline Med Surg. 2017 May;19(5):514-528. doi: 10.1177/1098612X17706465. PMID: 28438089.

12. Руденко A.A., Ватников Ю.А., Руденко П.А., Куликов Е.В., Усенко Д.С., Ягников С.Α., Кузнецов В.И., Кротова Е.А. Эффективность мультимодальной комбинированной аналгезии при терапии кошек, больных острым холангиогепатитом. Вопросы нормативно-правового регулирования в ветеринарии. 2020. №2. С. 50-56.

Способ терапии острого бактериального холангиогепатита у кошек, включающий введение кошке марфлоксина в дозе 2 мг/кг внутримышечно 1 раз в день в течение 14 дней и метрогила в дозе 15 мг/кг внутривенно капельно 2 раза в день в течение 10 суток с последующим переводом на пероральную форму в аналогичной дозе еще в течение 30 дней, урсофалька перорально в дозе 15 мг/кг 1 раз в день в течение 45 дней, витамина В12 по 500 мкг подкожно 1 раз в 7 дней в течение 45 дней, витамина Ε перорально в дозе 15 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, адеметионина перорально в дозе 20 мг/кг 2 раза в день в течение 6 недель, также проводят инфузионную терапию 0,9% раствором натрия хлорида - 60 мл, 5% раствором глюкозы - 60 мл и йоностерилом - 60 мл и мультимодальную аналгезию лидокаином в виде инфузии с постоянной скоростью в дозе 50 мкг/кг/ч, маропитантом внутривенно капельно в дозе 1 мг/кг 1 раз в день в течение 5 дней, отличающийся тем, что вводят амитриптилин перорально в дозе 5 мг/кг 1 раз в сутки в течение 5 дней.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине и ветеринарной медицине, а именно к экспериментальной биологии, токсикологии, и может быть использовано для изучения формирования и прогрессирования изменений печени, возникающих под действием токсико-химических повреждающих факторов. Способ моделирования жировой дистрофии печени включает воздействие токсическим средством, которое вводят крысам-самцам перорально шприцем.

Группа изобретений относится к штамму Bifidobacterium longum, его культуре, композициям, способам. Предложен штамм Bifidobacterium longum LC67 с номером доступа KCCM 11802Р для использования в разработке функциональной пищевой и фармацевтической композиции.

Изобретение относится к жидким композициям дефибротида для применения в лечении и профилактике веноокклюзионной болезни. Жидкая композиция дефибротида характеризуется биологической активностью от 25 до 35 МЕ/мг дефибротида и его концентрацией по меньшей мере 80 мг/мл.

Изобретение относится к применение композиции, которая содержит в качестве действующеговещества выделенное антитело к IL-8, которое связывается с человеческим IL-8, для лечения или предупреждения связанного с IL-8 заболевания, выбранного из группы, которая состоит из:эндометриоза; аденомиоза; дисменореи; образования спаек; фиброзных заболеваний; боли при эндометриозе, аденомиозе или дисменореи; бесплодия и боли в результате образования спаек, фиброза или воспаления.

Изобретение относится к фармацевтической композиции для лечения патологического состояния у пациента, обусловленного наличием образуемых из кислорода свободных радикалов. Фармацевтическая композиция образована путем объединения смешанного комплексного соединения с металлами соединения формулы I или его соли, с одним или более физиологически приемлемыми эксципиентами, где по меньшей мере один эксципиент выбран из группы, состоящей из стабилизаторов, антиоксидантов, средств регуляции осмоляльности, буферов, средств регуляции pH, связывающих средств и наполнителей, где смешанные металлы включают кальций и марганец.

Изобретение относится к фармацевтике, а именно к способу лечения первичного билиарного холангита. Способ лечения первичного билиарного холангита включает пероральное введение соединения, которое представляет собой селаделпар или его фармацевтически приемлемую соль в дозе 5 мг/день или 10 мг/день, когда дозу рассчитывают как селаделпар.

Группа изобретений относится к области медицины, а именно к гепатологии, и раскрывает применение соединения химической формулы 1 для лечения или предотвращения неалкогольного стеатогепатита и фиброза печени. Техническим результатом группы изобретений является снижение содержания липидов в ткани печени, обеспечение лечебного действия на воспаление ткани печени, а также ингибирование фиброза ткани печени при применении для лечения или предотвращения неалкогольного стеатогепатита.

Изобретение относится к соединению, представленному формулой I, или его фармацевтически приемлемой соли, которые обладают свойством агониста рецептора апелина (APJ). В формуле I кольцо A представляет собой 5-членное гетероарильное кольцо; каждый G1 независимо выбирают из C или N; каждый G2 независимо выбирают из CH или N; связь между каждыми двумя представителями G1 или G2 является либо одинарной, либо двойной связью, за счет чего кольцо A становится ароматическим гетероциклом, при этом по меньшей мере два из G1 и G2 представляют собой N и максимум три G1 и G2 в кольце одновременно представляют собой N; при условии, что если имеется два N в кольце A и G1, связанный с R2 или R1, представляет собой N, смежный G2 не является N; R1 представлен формулой: , где представляет собой моноциклическую арильную или гетероарильную группу, где гетероарильная группа представляет собой 5- или 6-членное ароматическое моноциклическое кольцо, включающее один или два гетероатома, выбранных из N, и остальные атомы кольца представляют собой атомы углерода; каждый заместитель A независимо представляет собой C1-3 алкил, замещенный галогеном, или галоген; R7 и R8 независимо представляют собой C1-8 алкокси, C1-8 алкил, C3-8 циклоалкил, H или 5-14-членный моно- или конденсированный бициклический гетероарил, содержащий один или более гетероатомов, выбранных из N, O и S; или R7 и R8 вместе образуют 3-9-членное кольцо, которое может содержать один или более гетероатомов и которое может быть замещено одним или более атомами галогена; n равен 1, 2 или 3; R2 представляет собой C3-8 алкил, необязательно замещенный галогеном или C0-8 алкил-R10, где R10 представляет собой 3-8-членное кольцо, необязательно содержащее один или более гетероатомов, выбранных из N, и необязательно имеющее одну или более степеней ненасыщенности; R3 представляет собой H; R4 и R5 независимо представляют собой C2-8 алкил(C6 арил), C1-8 алкил-гетероарил, где гетероарил представляет собой 5- или 6-членное ароматическое моноциклическое кольцо, содержащее от одного до четырех гетероатомов, выбранных из N, при этом остальные атомы кольца представляют собой атомы углерода, где арил или гетероарил могут быть замещены по меньшей мере одним атомом галогена, -(CH2)xNR7R8, -(CH2)xCONR7R8 или –(CH2)xxCO2R7; каждый x независимо равен 0-3 и каждый xx независимо равен 1.

Изобретение относится к фармацевтической промышленности, а именно к средству, обладающему гепатопротекторной активностью. Средство, обладающее гепатопротекторной активностью, представляет собой коллоидный раствор, содержащий воду, гуминовые вещества, представляющие собой гуминовые и фульвокислоты и их соли, гидрохинон и хризин, причем размер коллоидных частиц находится в диапазоне от 30 нм до 10 мкм, масса гуминовых веществ составляет от 1 до 20 мас.%, гидрохинон содержится в количестве, не превышающем 3 мас.% от массы гуминовых веществ, а хризин в количестве, не превышающем 2% от массы гуминовых веществ.

Изобретение относится к области ветеринарии и фармацевтики, а именно к фармакологическому средству, обладающему антиоксидантным и гепатопротекторным свойствами, включающему тиосульфат натрия (Na2S2O3 или Na2SO3S) и природный алюмосиликат бентонит, отличающемуся тем, что дополнительно содержит траву солянки холмовой (Salsola collina) и селен (Se) при следующем соотношении компонентов, масс.
Изобретение относится к медицине, а именно к трансфузиологии, хирургии и онкологии, и касается коррекции анемии в предоперационном периоде у больных раком желудка. Для этого осуществляют комплексное лечение, включающее введение карбоксимальтозата железа (III), рекомбинантного эритропоэтина человека и цианокобаламина.
Наверх