Патенты автора Мартынова Ольга Викторовна (RU)
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат, курсом 3-е суток, в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, области экспериментальной фармакологии. Способ коррекции остеопороза и остеопоротических переломов в эксперименте включает моделирование остеопороза с помощью билатеральной овариэктомии и остеопоротических переломов бедренной кости у самок крыс линии Wistar. В качестве средства коррекции используют соединение 2-этил-6-метил-3-гидроксипиридинийгидроксибутандиоат в дозе 2 мг/кг, которое вводят ежедневно внутрижелудочно лабораторному животному однократно в сутки, на фоне моделирования остеопороза в течение восьми недель, а при переломах - на фоне моделирования остеопороза в течение двенадцати недель. Изобретение обеспечивает эффективное предотвращение падения уровня микроциркуляции в проксимальном метафизе бедра, замедление развития остеопороза при гипоэстрогенном состоянии, создание благоприятных условий для успешной консолидации переломов. 1 пр., 2 табл.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки. Способ коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки включает внутрижелудочное введение бис-(-2-гидроксиэтил-N-диметиламиния) 2[(2.6-дихлорфенил)амино]-фенилэтаноата - DMAE 10-19 однократно в дозе 13,8 мг/кг белым крысам линии Wistar за 40 минут до моделирования эксайтотоксического повреждения сетчатки. Изобретение обеспечивает эффективный способ коррекции эксайтотоксического повреждения сетчатки. 1 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, области экспериментальной фармакологии. Cпособ коррекции остеопороза и остеопоротических переломов 3-гидрокси-2-этил-6-метилпиридиния никотинатом в эксперименте включает моделирование остеопороза с помощью билатеральной овариэктомии и остеопоротических переломов бедренной кости у самок крыс линии Wistar. В качестве средства коррекции используют соединение 3-гидрокси-2-этил-6-метилпиридиния никотината в дозе 3,8 мг/кг, которое вводят ежедневно внутрижелудочно лабораторному животному два раза в сутки, на фоне моделирования остеопороза в течение восьми недель, а при переломах - на фоне моделирования остеопороза в течение двенадцати недель. Изобретение обеспечивает выраженную коррекцию остеопороза и остеопоротических переломов. 2 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии. Способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга включает моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м. Для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат курсом 3-е суток в дозе 50 мг/кг, однократно, первый раз - за 30 мин до моделирования патологии, с последующим введением в течение 2-х суток. Изобретение обеспечивает эффективный способ коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга. 2 табл., 1 пр.
Способ коррекции морфологических изменений при травматическом повреждении головного мозга // 2758545
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции структурных повреждений головного мозга при травматическом повреждении головного мозга. Способ коррекции морфологических изменений головного мозга при травматическом повреждении головного мозга включает воспроизведение травматического повреждения головного мозга у крыс мужского пола с массой тела 270±20 г. Для коррекции морфологических изменений триметазидин вводят внутрижелудочно в дозе 6,6 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема с интервалом 12 ч с 1 по 7 день эксперимента включительно. Причем триметазидин начинают вводить за 2 ч до моделирования экспериментального травматического повреждения головного мозга. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции морфологических изменений головного мозга при экспериментальной модели травматического повреждения головного мозга. 13 ил., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и представляет собой способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга, включающий моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 грамм с высоты 0,6 м, характеризующийся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Техническим результатом является эффективный способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга с использованием 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноата в дозе 50 мг/кг за 30 мин до моделирования патологии, предположительно обладающего антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующем активацию свободнорадикальных процессов, а также перекисного окисления липидов клеточных мембран, при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. Способ приводит к выраженной коррекции последствий травматического повреждения головного мозга. 4 табл., 1 пр.
Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга // 2758245
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии, и может быть использовано для коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга. Способ коррекции неврологического дефицита при травматическом повреждении головного мозга включает воспроизведение травматического повреждения головного мозга у крыс мужского пола с массой тела 270±20 г. Для коррекции неврологического дефицита триметазидин вводят внутрижелудочно в дозе 6,6 мг/кг в сутки, разделенной на 2 приема с интервалом 12 часов с 1 по 7 день эксперимента включительно. Причем триметазидин начинают вводить за 2 часа до моделирования экспериментального травматического повреждения головного мозга. Изобретение обеспечивает создание эффективного способа коррекции неврологического дефицита при экспериментальной модели травматического повреждения головного мозга, включающего использование триметазидина. 5 табл., 1 пр.
Настоящее изобретение относится к медицине, а именно к способу коррекции поведенческого статуса при травматическом повреждении головного мозга, включающему моделирование черепно-мозговой травмы у крыс свободным падением груза массой 155 г с высоты 0,6 м, характеризующемуся тем, что для коррекции патологии вводят внутрижелудочно через зонд 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноат в дозе 50 мг/кг, однократно, за 30 мин до моделирования патологии. Настоящее изобретение обеспечивает коррекцию поведенческого статуса новым производным этилтиадиазола 2-амино-5-этил-1,3,4-тиодиазолия-N-ацетил-аминоэтаноатом при травматическом повреждении головного мозга - ЧМТ, обладающим антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующим активацию свободно-радикальных процессов, а также перекисное окисление липидов клеточных мембран при острых нарушениях регионального и общего кровообращения. 2 табл., 1 пр.
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ЦЕРЕБРАЛЬНОЙ ИШЕМИИ // 2696203
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной фармакологии и неврологии, и может быть использовано для профилактики ишемии головного мозга. Воспроизводят четырехсосудистую модель патологии и вводят крысам-самцам линии Wistar 2-амино-5-этил-1,3,4-тиадиазолия глицилглицин в дозе 50 мг/кг однократно за 60 минут до эксперимента внутрижелудочно через зонд в качестве прекондиционирующего агента. Через 60 минут проводят моделирование церебральной ишемии путем коагуляции двух вертебральных артерий и временной окклюзии двух общих сонных артерий. Способ обеспечивает выраженную коррекцию ишемии головного мозга в результате использования 2-амино-5-этил-1,3,4-тиадиазолия глицилглицина, обладающего антиоксидантной и антигипоксической активностью и блокирующего активацию свободнорадикальных процессов, а также перекисного окисления липидов клеточных мембран, имеющих место при развитии острого инфаркта миокарда, ишемического и геморрагического инсультов, острых нарушений регионального и общего кровообращения. 6 табл., 3 ил., 1 пр.
СПОСОБ ПРОФИЛАКТИКИ ИШЕМИИ ГОЛОВНОГО МОЗГА // 2642961
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной фармакологии и неврологии, и может быть использовано для профилактики ишемических состояний головного мозга. Способ включает предварительное, до моделирования ишемического состояния мозга, введение лабораторному животному прекондиционирующего агента. В качестве такого агента используют тадалафил в дозе 1 мг/кг, который вводят однократно внутрижелудочно через зонд. Через 60 минут проводят моделирование ишемии головного мозга путем коагуляции двух вертебральных артерий и временной окклюзии двух общих сонных артерий. Способ обеспечивает выраженную коррекцию ишемии головного мозга у животного в эксперименте за счет индукции тадалафилом механизмов метаболической адаптации и реализации эффекта прекондиционирования. 4 ил., 6 табл., 1 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности к экспериментальной кардиофармакологии, и касается моделирования эндотелиальной дисфункции, ассоциированной с системным воспалением низкой градации и окислительным стрессом. Способ включает внутрибрюшинное введение белым крысам-самцам линии Wistar однократно в сутки гентамицина в дозе 20 мг/кг в течение 5 дней. После этого внутрибрюшинно вводят липополисахарид Escherichia coli серотипа O55:В5 в дозе 1 мг/кг 1 раз в 7 дней в течение двух недель. Затем делают перерыв во введении фармакологических агентов в течение 7 дней. После этого внутрибрюшинно вводят ингибитор эндотелиальной NO-синтазы L-нитроаргинин метиловый эфир в дозе 25 мг/кг ежедневно в течение 7 дней. Способ обеспечивает моделирование нескольких взаимосвязанных звеньев патогенеза эндотелиальной дисфункции, что приближает модель к процессам в организме человека на бессимптомной фазе течения дисфункции при варианте коморбидной патологии. 2 ил., 1 пр.
