Патенты автора Ионова Екатерина Олеговна (RU)
Трансляционная модель хронической сердечной недостаточности: способ и критерии оценки формирования // 2744681
Изобретение относится к медицине, а именно к экспериментальной кардиологии, и может быть использовано для воспроизведения трансляционной модели хронической постинфарктной сердечной недостаточности у крыс. Воспроизводят инфаркт миокарда, для чего у животных проводят торакотомию, вскрывают перикард, надавливанием на грудную клетку проводят пролабирование сердца в рану, под левую коронарную артерию сразу же после выхода ее из-под ушка подводят лигатуру, которую перевязывают, полностью прекращая кровоток. Затем сердцу придают нормальное положение в грудной клетке и рану послойно ушивают. На вторые сутки после операции осуществляют отбор только тех животных, у которых неинвазивным эхокардиографическим методом диагностируют передний трансмуральный инфаркт миокарда. У всех отобранных животных по истечении 90-х суток от воспроизведения инфаркта миокарда диагностируют смешанную дилатационную постинфарктную сердечную недостаточность. Выявление формирования постинфарктной сердечной недостаточности включает анализ результатов эхокардиографии, морфометрии, гистологических, биохимических и молекулярных методов исследования. Способ обеспечивает возможность создания трансляционной модели хронической постинфарктной сердечной недостаточности у крыс, воспроизводящей основные клинико-диагностические признаки этого заболевания, за счет формирования к 90-му дню хронической сердечной недостаточности (ХСН), которая характеризуется значительным угнетением сократительной функции и значимой дилатацией левого желудочка и характерными для ХСН морфогистологическими признаками поражения сердца. 1 з.п. ф-лы, 8 ил., 2 табл., 5 пр.
Изобретение относится к медицине, в частности, к фармакологии. Предложено применение известного лекарственного средства, агониста сигма-1 рецепторов 5-этокси-2-[2-(морфолино)-этилтио]-бензимидазола дигидрохлорида (афобазола) в качестве средства для профилактики внезапной сердечной смерти у пациентов, страдающих алкогольной кардиомиопатией. Технический результат: агонист сигма-1 рецепторов афобазол в условиях сформировавшейся алкогольной кардиомиопатии восстанавливает электрическую стабильность миокарда, повышает его компенсаторные возможности и сократимость - основные независимые предикторы возникновения внезапной сердечной смерти в заявленных условиях, включая абстинентный синдром, возникший результате прекращения длительного злоупотребления алкоголем. 3 ил., 3 табл., 4 пр.
Изобретение относится к области биологически активных соединений. Предложены бензоиламино(фенилсульфонил)-замещенные циклические аминокислоты общей формулы (1), где R1, R2, R3, R4, R5, R6, R7 могут быть водородами, атомами галогенов, (C1-С4)-алкильными группами, нитрогруппами; «n» может равняться 1-3, и их физиологически приемлемые соли, которые являются ингибиторами цинк-зависимых металлопротеиназ (ММП-2 и ММП-9). Также предложен способ получения соединений формулы (1) и метод лечения ремоделирования левого желудочка сердца в острейшую фазу инфаркта миокарда с использованием соединений формулы (1). 4 н.п. ф-лы, 3 ил., 2 табл., 3 пр.
Изобретение относится к медицине. Предложен способ моделирования алкогольной кардиомиопатии, заключающийся в принудительной алкоголизации животных 10%-ным водным раствором этанола в течение 13 недель, последующем отборе животных с высоким предпочтением к алкоголю и продолжении алкоголизации до конца 24 недели от начала алкоголизации. Технический результат: к концу 24-й недели формируется дилатационная алкогольная кардиомиопатия, которая характеризуется значительным угнетением сократительной функции и статистически значимой дилатацией левого желудочка; по окончании 24-й недели алкоголизации крыс порог электрической фибрилляции желудочков сердца снижался на 47%; уровень гамма-глутамилтрансферазы в плазме крови алкоголизированных животных был в три раза выше, чем у контрольных. Таким образом, предложенная модель кардиомиопатии достаточно полно отражает ситуацию, наблюдаемую в клинике у пациентов, страдающих алкогольной кардиомиопатией, и может рассматриваться как трансляционная модель этого заболевания. 3 ил., 3 табл., 4 пр.
