Патенты автора Ермакова Наталия Николаевна (RU)
Изобретение относится к экспериментальной медицине, а именно к способу моделирования сочетанной патологии метаболического синдрома и хронической обструктивной болезни легких. Способ моделирования сочетанной патологии метаболического синдрома и хронической обструктивной болезни легких, где мышам-самкам линии C57BL/6 через сутки после рождения подкожно вводят глутамат натрия курсом в течение 10 суток в дозе 2,2 мг/кг, а затем на 126 сутки после рождения, на фоне развившегося у животных метаболического синдрома, определяемого по индексу Ли, гипергликемии и дислипидемии, индуцируют хроническую обструктивную болезнь легких интратрахеальным введением липолисахарида в дозе 3 мкг на мышь на 126 и 129 сутки после рождения и курсовым интратрахеальным введением экстракта сигаретного дыма в дозе 50 мкл на мышь на 127, 130, 133, 136, 139, 142, 149, 156, 163, 170 сутки после рождения, далее проводят гистологическое исследование для определения воспаления, эмфиземы легких, разрушения микроциркуляторного русла и альвеолярного эпителия, где в просвете отдельных альвеол обнаруживаются скопления макрофагов, имеет место перибронхиальных отек, отмечается умеренное растяжение бронхиол, альвеолярных ходов и альвеол. Предложенный способ является эффективным для поиска лекарственных средств, влияющих на метаболический синдром и хроническую обструктивную болезнь легких. 2 ил., 8 табл., 1 пр.
Изобретение относится к области медицины. Предложено применение глюкагоноподобного пептида 1 (GLP-1) для стимуляции регенерации эндотелия легких при сочетанной патологии метаболического синдрома и хронической обструктивной болезни легких. Технический результат состоит в реализации назначения, при этом введение GLP-1 мышам с указанной патологией привело к значительному повышению эндотелиальных прогениторных клеток в лёгких, сопоставимому с их числом у интактных животных. 3 ил., 10 табл.
Настоящее изобретение относится к биохимии и медицине, в частности к средству для стимуляции дифференцировки панкреатических предшественников бета-клеток в продуцирующие и секретирующие инсулин бета-клетки при инсулинзависимом сахарном диабете. Указанное средство представляет собой пегилированную форму глюкагон-подобного пептида 1 GLP-1 (7-37). Настоящее изобретение позволяет расширить арсенал средств для лечения инсулинзависимого сахарного диабета за счет способности настоящего средства стимулировать дифференцировку панкреатических предшественников бета-клеток в продуцирующие и секретирующие инсулин бета-клетки. 1 ил., 9 табл., 7 пр.
Изобретение относится к экспериментальной биологии и медицине и касается моделирования гипогонадизма, развивающегося при метаболических нарушениях. Для этого мышам-самцам линии C57Bl/6 через сутки после рождения вводят стрептозотоцин однократно, подкожно в дозе 200 мг/кг. Затем, с 28-х суток после рождения, переводят животных на рацион, обогащенный насыщенными жирами. Поддерживают этот рацион до достижения гипергликемии, гиперинсулинемии, нарушений глюкозотолерантности, а также угнетения сперматогенеза и нарушения фертильности. Способ обеспечивает создание модели гипогонадизма, вызванного метаболическими нарушениями, предназначенной для поиска эффективных лекарственных средств коррекции нарушений в мужской половой системе при метаболическом синдроме. 2 ил., 6 табл., 5 пр.
СПОСОБ ПОВЫШЕНИЯ ЭФФЕКТИВНОСТИ ТЕРАПИИ НАРУШЕНИЙ В ЛЕГОЧНОЙ ТКАНИ ПРИ ЦИТОСТАТИЧЕСКИХ ВОЗДЕЙСТВИЯХ // 2497523
Изобретение относится к медицине, а именно к терапии и пульмонологии, и может быть использовано для фармакологической коррекции нарушений в легочной ткани, развивающихся при назначении цитостатиков. Для этого через 3 часа после применения цитостатика, а затем через 1, 3, 7, 10 суток, лабораторным животным вводят нейролептик галоперидол, дополнительно каждый раз за 1 час до применения галоперидола, интраназально вводят иммобилизированную на полиэтиленгликоле гиалуронидазу. Способ позволяет повысить эффективность терапии нарушений в легочной ткани при цитостатических воздействиях за счет выраженного противовоспалительного действия при усилении биологической активности и понижении токсичности и иммуногенности. 1 ил., 1 табл., 1 пр.
СПОСОБ ЛЕЧЕНИЯ ФИБРОЗА ЛЕГКИХ // 2494470
Изобретение относится к области экспериментальной медицины, а именно к разработкам способа лечения фиброза легких. Для этого лабораторным животным интраназальным путем вводят иммобилизированную на полиэтиленгликоле гиалуронидазу в дозе 16 ЕД. Введение осуществляют 1 раз в сутки на 1, 3, 7, 10-е сутки после введения блеомицина - фактора моделирования фиброза легких. Способ обеспечивает повышение устойчивости легочной ткани к отложению фибротических масс, в том числе предупреждает обратный процесс формирования фиброза, за счет свойств пегилированной гиалуронидазы и разработанного режима ее введения, что приводит к длительному антифибротическому эффекту при низкой токсичности и иммуногенности воздействия на организм. 1 пр., 1 табл., 1 ил.
Изобретение относится к экспериментальной биологии и медицине, в частности к фармакологии и гематологии, и касается моделирования хронической миелосупрессии для подбора лекарственного средства, корригирующего гематологические нарушения
Изобретение относится к медицине, экспериментальной онкологии и может быть использовано для доклинического исследования веществ, повышающих противоопухолевое и противометастатическое действие цитостатиков, снижающих их токсичность в отношении клеток белой крови
Изобретение относится к области биотехнологии, конкретно к способу определения продукции факторов хоминга стволовых клеток костного мозга, и может быть использовано в клеточной терапии для определения пролиферативно-дифференцировочного статуса стволовых клеток
Изобретение относится к области экспериментальной биологии и медицине, конкретно к фармакологии и клеточным технологиям, и касается способа увеличения резерва стволовых клеток в организме
