Способ лечения ревматоидного артрита

 

Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии и может быть использовано для лечения ревматоидного артрита. Целью изобретения является удлинение сроков ремиссии, при уменьшении осложнений терапии. Цель достигается за счет проведения 14-21-дневных курсов лечебного голодания. Изобретение позволяет удлинить сроки ремиссии с 35 до 84 дней. 2 табл.

Изобретение относится к области медицины, а именно к ревматологии.

Известен способ лечения ревматоидного артрита (РА), включающий назначение базисной терапии и иммуномодулятора тималина в дозе 0,001 мг внутримышечно 4 раза или левамизола в дозе 150 мг в день (1).

Однако существующая тактика лечения РА иммуномодуляторами во многом остается эмпирической, противоречивой и не обоснованной. Назначение иммуномодуляторов и базисных препаратов связано с возникновением осложнений; кроме того, для достижения клинического эффекта требуется длительный прием препарата и при этом не всегда достигается состояние клинической ремиссии.

Целью изобретения является удлинение сроков ремиссии при уменьшении осложнений терапии.

Указанная цепь достигается путем иммунокорригирующей терапии за счет проведения 14-21 -дневных курсов лечебного голодания.

Способ заключается в следующем.

Терапевтический эффект показан на 32 больных РА с продолжительностью заболевания от5 до 15 лет, активностью I-III степеней, I-II стадиями, медленно прогрессирующим типом лечения. До применения предлагаемого метода эти больные РА принимали базисные или симптоматические препараты, дававшие нестойкий клинический эффект (длительность ремиссии от 2 до 6 недель) или прием которых сопровождался развитием осложнений и побочных эффектов.

Проведение разгрузочно-диетической терапии (РДТ, лечебное голодание) у 32 больных РА позволил установить фазность ее воздействия: иммунодепрессия в разгрузочном периоде и иммуностимуляция в периоде восстановительного питания, причем и иммунодепрессия и иммуностимуляция осуществляются строго индивидуализированно.

Ниже приведены данные, характеризующие состояние Т-(Е-РОК, Е акт-РОК, содержание Т-хелперов и Т-супрессоров) и В-(ЕАС-РОК, содержание иммуноглобулинов) систем иммунитета и уровня иммунопатологических сдвигов (реакция потребления комплемента (РПК) с суставным антигеном, содержание С₃ компонента комплемента (С₃-КК) в динамике лечения.

Полученные данные сведены в таблицы 1 и 2, различия показателей достоверны при Р≅0,05 по критерию Стьюдента.

Все эти больные после проведения курса лечения методом РДТ не принимали базисные или иммуномодулирующие препараты, а проводили короткие (3-4-дневные) ежемесячные тренирующие курсы РДТ.

Наиболее выраженные положительные сдвиги в клиническом состоянии и состоянии иммунологической реактивности отмечены у больных РА с I-II степенями активности и I-II стадиями. Применение РДТ у больных РА с III степенью активности и III стадией принципиально возможно, но по существу противопоказано в связи с невозможностью выполнения такими больными рекомендаций по режиму лечения предложенным методом.

Ниже приводим примеры клинических наблюдений больных РА с применением предлагаемого метода.

Пример 1. Больная П. 33 лет. Клинический диагноз: РА, полиартрит, серонегативный, активность I степени, II стадия, медленно прогрессирующее течение, функциональная недостаточность суставов I степень. Болеет в течение 6 лет, периодически лечится амбулаторно и стационарно, принимала преднизолон, вольтарен, напросин, физиопроцедуры, массаж. При объективном исследовании выявлены признаки поражения коленных, голеностопных суставов, а также межфаланговых суставов кистей. Утренняя скованность от 30 до 45 минут, количество воспаленных суставов 3, болезненных 9. Данные дополнительных исследований: СОЭ-30 мм/час, СРБ-++, лейкоциты 8,4·10⁹E-РОК- 42% Е акт РОК- 26% Т-хелперы -24% Т-супрессоры- 12% EАС-РОК- 27% 1g.А- 2,3 г/л, М- 2,4 г/л, g 19 г/л, РПК с суставным антигеном 7% C₃-KK - 2,6 усл.ед.

Больной проведен 14-дневный курс дозированного лечебного голодания, восстановительный период без особенностей. Клинические и иммунологические исследования при выписке: Утренняя скованность до 10 минут, количество воспаленных суставов нет, болезненных 4, СОЭ- 20 мм/час, СРБ- -, лейкоциты 6,2·10⁹, E-РОК- 47% Е актРОК- 26% Т-хелперы- 28% Т-супрессоры- 13% EАС-РОК- 26% Ig А2,0 г/л, М- 1,9 г/л, g 15 г/л, РПК с суставным антигеном -5% С₃-КК- 3,2 усл. единиц. Катамнез: ремиссия болезни в течение 10 месяцев.

Пример 2. Больная Ж. 23 лет. Клинический диагноз: РА, полиартрит, серонегативный, активность II степени, II стадия, медленно прогрессирующее течение, функциональная недостаточность суставов III степени. Болеет в течение 6 лет. Постоянно принимает базисные (кризанол, циклофосфан, преднизолон, азатиоприн в определенной последовательности) и нестероидные противовоспалительные препараты (метиндол, кетапрофен, матрин, напросин, вольтарен). Эффект от лечения нестойкий, обострения болезни каждые 2-3 месяца или меньше, инвалид I группы. При объективном исследовании установлены признаки поражения голеностопных, коленных, тазобедренных, лучезапястных, локтевых и межфаланговых суставов кистей и стоп. Утренняя скованность от 60 до 120 минут, количество воспаленных суставов 5, болезненных 14. СОЕ-45 мм/час, СРБ- +++, лейкоциты 12,1·10⁹, Е-РОК-38% Е-РОК- 24% Т-хелперы 23% Т-супрессоры- 10% ЕАС-РОК- 26% Ig А-2,4г/л, М-2,5 г/л, G- 21 г/л, РПК с суставным антигеном 9% С₃-КК 2,3 усл. единиц. За время пребывания в стационаре (6.10-23.11.1990 г.) принимала салазопиридазин (2 г/сутки), метипред (4 мг/сутки), кетапрофен (150 мг/ сутки), затем мотрин (600 мг/сутки). К концу периода стационарного лечения отмечено уменьшение утренней скованности до 45-60 минут; количество воспаленных суставов- 2, болезненных 8. Данные дополнительных исследований: СОЭ-31 мм/час, СРБ-+, лейкоциты 8,0·10⁹ Е-РОК- 39% Еакт-РОК-25% Т-хелперы 24% Т-супрессоры 11% ЕАС-РОК- 25% Ig А- 2,4г/л, М- 2,4 г/л, g 19 г/л, РПК с суставным антигеном 7% С₃-КК- 2,4 усл.единиц. Больная выписана домой для продолжения амбулаторного лечения (салазопиридазин, мотрин). Через 1,5 месяца непрерывной терапии у больной наступило обострение процесса. Госпитализирована в стационар повторно. Утренняя скованность 90 минут, количество воспаленных суставов 2, болезненных 12, СОЭ-35 мм/час, СРБ-++, лейкоциты 6,8·10⁹ Е-РОК-40% Е акт-Рок- 25% Т-хелперы- 26% Т-супрессоры- 12% ЕАС-РОК-25% Ig А- 2,3 г/л, М- 2,2 г/л, g 18 г/л, РПК с суставным антигеном 6,5% С₃-КК- 2,5 усл.единиц. Больной проведен 14-дневный курс дозированного лечебного голодания, до начала лечения отменены все лекарственные препараты. Разгрузочный период сопровождался общей слабостью, астенией, что ограничивало объем двигательного режима. Восстановительный период протекал без особенностей. Данные исследований после курса РДТ: утренняя скованность- 15-20 минут, количество воспаленных суставов нет, болезненных 6, СОЭ-20 мм/час, СРБ- -, лейкоциты 5,7·10⁹ Е-РОК48% Е акт-РОК-28% Т-хелперы- 30% Т-супрессоры- 14% ЕАС-РОК23% lq А- 1,9 г/л, М- 1,8 г/л, G- 14 г/л, РПК с суставным антигеном 5% С₃-КК-5,3 усл.единиц. Больная ежемесячно проводит короткие (З-дневные) тренирующие курсы РДТ, ремиссия сохраняется в течение 4 месяцев, лекарств практически не принимает, периодически при перемене погоды и усилении болей в суставах-мотрин.

Пример 3. Больная П. 53 лет. Клинический диагноз: РА, полиартрит, серонегативный, активность I степени, II стадия, медленно прогрессирующее течение, функциональная недостаточность суставов I степени. Больная в течение 6 лет, периодически лечится амбулаторно и стационарно, принимала преднизолон (курсами), вольтарен, напросин, физиопроцедуры, массаж. При объективном исследовании выявлены признаки поражения коленных, голеностопных суставов, а также межфаланговых суставов кистей. Утренняя скованность от 30 до 45 минут, количество воспаленных суставов 3, болезненных 10, СОЭ 30 мм/час, СРБ-+, лейкоциты 7,4·10⁹ЕРОК-42% Е акт-РОК- 26% Т-хелперы 24% Т-супрессоры 12% ЕАСРОК-27% РПК о суставным антигеном 7% С₃-КК2,6 усл. единиц. Больной проведен 16-дневный курс дозированного лечебного голодания, восстановительный период без особенностей. Исследования при выписке: утренняя скованность до 10 минут, количество воспаленных суставов - нет, болезненных 4, СОЭ 20 мм/час, СРБ-, лейкоциты 6,2·10⁹, Е-РОК-47% Е акт-РОК- 26% Т-хелперы 28% Т-супрессоры 13% ЕАС-РОК- 26% Ig А-2,0 г/л, М- 1,9 г/л, G- 15 г/л, РПК с суставным антигеном 5% С₃-КК- 3,2 усл. единиц. Катамнез: лекарств не принимает, ремиссия в течение 10 месяцев.

Пример 4. Больной В. 44 лет. Клинический диагноз: Ра, полиартрит, серопозитивный, активность III степени, II стадия, медленно прогрессирующее течение, функциональная недостаточность суставов II степени. Болеет свыше 7 лет, принимал кризанол, преднизолон, купренил, вольтарен, метиндол в определенной последовательности. В связи с отсутствием кризанола и высокой активностью процесса в последнее время принимал азатиоприн и волтарен. На фоне приема вышеуказанных препаратов постоянно отмечал отрыжку, вздутие живота, боли в животе, запоры, похудел на 4 кг. При исследовании: дефигурация и резкое ограничение движений в коленных и межфаланговых суставах кистей, определяется синевит в области межфаланговых суставов кистей. Утренняя скованность 180-240 минут, количество воспаленных суставов 4, болезненных 14, СОЭ 49 мм/час, лейкоциты 4,6·10⁹, СРД-+++, Е-РОК-36% Еакт-РОК-24% Т-хелперы 26% Т-супрессоры 11% ЕАС-РОК- 26% Ig А-2,2 г/л, М- 2,8 г/л, G- 21 г/л, РПК с суставным антигеном 8% С₃-КК- 2,4 усл. единиц. Больной категорически отказался от приема циклофосфана внутривенно и преднизолона и настоял на проведении лечения дозированным голоданием. В первые дни разгрузочного периода у больного усилились боли в пораженных суставах, мешающие выполнению рекомендованного лечебного режима. Для купирования болевого синдрома больному были назначены внутримышечные инъекции вольтарена в дозе 50 мг/сутки на протяжении 3 дней. В последующий и разгрузочный и восстановительный периоды протекали без особенностей. Исследования при выписке: Утренняя скованность 60 минут, количество воспаленных суставов - нет, болезненных 8, СОЭ ЗО мм/час, лейкоциты 6,9· 10⁹, СРБ-+, Е-РОК-40% Е акт-РОК-26% Т-хелперы 28% Т-супрессоры 12% ЕАС-РОК- 24% Ig А- 1,9 г/л, М- 2,4 г/л, g- 18 г/л, РПК с суставным антигеном 7% С₃-КК- 2,9 усл. единиц. Выписан с улучшением после проведения 16-дневного курса РДТ на поддерживающих дозах азатиоприна и вольтарена (соответственно 100 и 75 мг/сутки) в связи с наличием сохраняющейся активности процесса. Однако после проведения курса дозированного лечебного голодания прием азатиоприна и вольтарена не сопровождался диспепсическими проявлениями и болями в животе. В данном случае, таким образом, курс РДТ способствовал устранению нежелательных побочных проявлений действия лекарств.

Таким образом, применение 14-21-дневных курсов дозированного лечебного голодания может быть использовано в качестве самостоятельного, патогенетически обоснованного метода лечения больных ревматоидным артритом, обеспечивающего удлинение сроков клинической ремиссии от 1 до 9 месяцев, снижение риска развития осложнений, побочных проявлений, обходится дешевле нежели традиционные методы лечения. ТТТ1

Формула изобретения

Способ лечения ревматоидного артрита путем иммунокорригирующей терапии, о т л и ч а ю щ и й с я тем, что, с целью удлинения сроков ремиссии при уменьшении осложнений терапии, проводят 14-21-дневные курсы лечебного голодания.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3