Способ прогнозирования течения ишемической болезни сердца

 

Изобретение относится к области медицины, в частности к кардиологии и психиатрии. Способ обеспечивает повышение эффективности прогноза течения ишемической болезни сердца. Проводят определение в сыворотке крови общего холестерина, триацилглицеридов, фракции холестерина липопротеидов высокой плотности, при этом исследуют также и психическое состояние наблюдаемого пациента и при значении общего холестерина в сыворотке крови более 6,0 ммоль/л, триацилглицеридов более 2,2 ммоль/л, снижении фракции холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л, отношения холестерина липопротеидов низкой плотности к холестерину липопротеидов высокой плотности - индекса атерогенности - более 3,5 и наличии депрессивного и/или тревожного расстройства прогнозируют развитие и неблагоприятное течение ишемической болезни сердца. 5 табл., 3 ил.

Изобретение относится к области медицины, конкретно к терапии и психиатрии, и может быть использовано при диагностике и лечении больных, страдающих коморбидной патологией: ишемической болезнью сердца и депрессивными и (или) тревожными психическими расстройствами.

Научной концепцией предупреждения развития и прогрессирования ишемической болезни сердца (ИБС) является концепция факторов риска (ФР) [9]. К настоящему времени установлено, что прогрессирование коронарного атеросклероза остается основной причиной осложнений, приводящих к смерти больных ИБС. Одним из наиболее значимых ФР, способствующих появлению и прогрессированию атеросклеротического процесса и связанного с ним коронарного атеросклероза в развитии ИБС, признается гиперлипидемия [1, 5, 6, 12, 19, 25]. Многочисленными эпидемиологическими исследованиями доказано, что между повышенным уровнем в плазме крови общего холестерина (ОХС), холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), являющихся главной транспортной формой холестерина, и риском развития ИБС имеется четкая положительная связь, в то время как с холестерином липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) эта связь отрицательная. Сочетание гипертриацилглицеридемии с низким уровнем ХС-ЛПВП считается неблагоприятным показателем в плане развития и прогрессирования ИБС [8]. Наряду с этим установлено бесспорное значение нарушений метаболизма липидов плазмы крови как самостоятельных факторов риска возникновения коронарной болезни сердца.

Ряд исследователей предпринимали попытки изучения взаимосвязи поведенческих и эмоциональных нарушений с уровнем холестерина крови, получая противоречивые результаты: от подтверждения положительной связи между депрессией и уровнем холестерина до отрицания таковой [31]. Работы J.Lorens (1987) указывают на взаимосвязь таких психологических факторов, как тревога, депрессия, с повышенным содержанием холестерина в крови. В обзорной статье J.Wardle (1995) приводится ряд исследований, свидетельствующих о наличии положительной связи между триацилглицеридами и депрессией, триацилглицеридами и агрессией [31]. В литературе имеются ссылки на публикации, в которых установлено увеличение частоты суицидов у пациентов с низким уровнем холестерина крови [22]. Клиническими испытаниями [21] подтверждается положительная корреляционная связь фракций липидов крови у депрессивных больных с коронарной болезнью сердца. Исследованиями [7] была установлена сопряженность психологических особенностей личности (тревожность, агрессивность, поведение типа А), психоэмоциональная напряженность с атерогенной направленностью показателей липидного обмена у мальчиков, родительские семьи которых имели отягощенный анамнез по ишемической болезни сердца.

В то же время в многофакторной концепции ИБС роли психосоциальным факторам и психоэмоциональным стрессорным факторам, депрессиям отведено скромное место. Исследования, выполненные рядом авторов [26, 28], посвящены изучению изменениям электрофизиологических функций сердца под влиянием психоэмоционального стресса. Так, по мнению [14] из всех психологических факторов наиболее мощным предиктором сердечно-сосудистых заболеваний, в частности инфаркта миокарда, является депрессия. Неблагоприятное воздействие тяжелых психоэмоциональных стрессов на течение ИБС доказывается в работах [17, 18], в которых психологический стресс и депрессия вызывают похожие метаболические, гомеостатические реакции. При обсуждении проблемы коморбидности ИБС и депрессии показано, что депрессивные пациенты находятся в группе повышенного риска развития и осложнений коронарной болезни сердца [11, 13, 15, 16, 27, 28]. Результаты более ранних и недавних исследований по изучению фракций холестерина у лиц с депрессивными состояниями свидетельствуют, что сдвиги в липидном обмене у пациентов с депрессиями увеличивают риск сосудистых заболеваний и их осложнений [20, 21]. Изучая влияние антидепрессантов на атерогенные изменения и клиническое течение ИБС, было установлено позитивное воздействие антидепрессантов на показатели липидного обмена [4].

Данные ретроспективных исследований позволили некоторым авторам констатировать, что “депрессия является независимым фактором риска в патофизиологическом прогрессировании коронарной болезни, а не вторичной эмоциональной реакцией на заболевание” [24]. В клинической практике достаточно распространены случаи коморбидности депрессивного и тревожного расстройств, хотя в современной классификации они выделены как две самостоятельные нозологические рубрики [32]. Известно, что из всех психических расстройств депрессия наиболее часто сочетается, развивается как последствие или, напротив, предшествует тревожным состояниям. Вопросы взаимоотношений тревожных и депрессивных расстройств являются предметом диагностических дискуссий. Существуют различные точки зрения на данную проблему. Тревожное расстройство (паническая атака) может выступать как дебют депрессии, как эквивалент ларвированной депрессии [3]. По данным [29] у 67% больных с паническим расстройством в течение жизни наблюдался хотя бы один депрессивный эпизод. Большинство исследователей подтверждают коморбидность тревожного расстройства и депрессии [3, 23, 30]. Этому предшествуют психологическое или физические перегрузки (психическая травма, массивная алкоголизация), сопровождающиеся дезорганизацией вегетативной регуляции. В свою очередь вегетативные пароксизмы, характерные для тревожных расстройств, формируют страх смерти, что приводит к расширению фобической симптоматики и формированию депрессивных расстройств. Такие закономерности отмечаются и при невротических расстройствах, и при депрессивных [3].

Одной из важнейших задач вторичной профилактики ИБС является предотвращение ее прогрессирования, что достигается воздействием на известные факторы риска и лечением как самой коронарной болезни, так и сопутствующих или фоновых заболеваний [12]. Однако значимость отдельных факторов, удельный вес каждого их них различны [10]. Особое значение придается их сочетанному влиянию [9, 16, 19]. Актуальность вопроса поиска связи между концентрацией холестерина в сыворотке крови и психическим благополучием определяется необходимостью построения четких алгоритмов диагностического и терапевтического подхода в случаях коморбидной соматической и психической патологии.

Задачей настоящего изобретения является повышение эффективности диагностики и лечения за счет установления взаимосвязи между показателями липидного обмена крови и клиническими проявлениями ИБС, коморбидной у пациентов с психическими расстройствами непсихотического уровня.

Поставленная задача достигается тем, что проводят клинические и лабораторные обследования пациента и при значении общего холестерина (ОХС) в сыворотке крови более 6,0 ммоль/л, триацилглицеридов (ТАГ) более 2,2 ммоль/л, отношения холестерина липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП) к холестерину липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП) - индекса атерогенности (ИА) - более 3,5; наличии депрессивного и(или) тревожного расстройства прогнозируют неблагоприятное течение ишемической болезни сердца.

Группу обследованных составили 83 пациента (65 мужчин и 18 женщин) с верифицированным диагнозом ИБС, находившихся на лечении в отделении пограничных состояний НИИ психического здоровья Томского научного центра Сибирского Отделения РАМН. Причиной их госпитализации в психиатрический стационар послужили определяемые на момент поступления текущие психические расстройства (ПР) (табл.1). Преобладали случаи невротических расстройств (F4; n=43), которые были представлены такими диагностическими категориями, как паническое расстройство, агорафобия с паническими расстройством, реакции на тяжелый стресс и нарушения адаптации в виде пролонгированных депрессивных реакций, смешанных тревожно-депрессивных реакций, нозогенных реакций, а также ипохондрическое расстройство, неврастения.

В 29 случаях выявлены непсихотические органические расстройства (F06; n=29): органическое эмоционально лабильное (астеническое), органическое аффективное, органическое тревожное. Аффективные расстройства (F3; n=9) представлены депрессивным эпизодом и дистимией. Невротические расстройства преобладали в группе пациентов, коронарный стаж которых не превышал трех лет, тогда как с увеличением продолжительности коронарной болезни сердца было отмечено возрастание числа случаев с органическими психическими расстройствами.

В 65 случаях диагноз ИБС был установлен ранее в специализированном кардиологическом стационаре, а в 18 случаях ИБС впервые диагностирована (в период пребывания пациентов в отделении пограничных состояний) и подтверждена клиническими, параклиническими, инструментально-диагностическими методами исследования (ЭКГ, эхокардиография (ЭХО-КГ), велоэргометрия (ВЭМ), суточное мониторирование (СМТ), радионуклидная сцинтиграфии миокарда), выполненными на базе НИИ кардиологии или кардиодиспансера ТНЦ СО РАМН, где пациенты проходили дополнительное обследование, необходимое для верификации ИБС. У всех пациентов был исследован спектр липидов крови. Исследование липидов в сыворотке крови проведено в клинико-диагностической лаборатории НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Показатели анализа липидного обмена крови определялись стандартизированными методами с помощью ферментных наборов фирмы “Boehringer Mannheim” на полуавтоматическом анализаторе “Labsystems” FP-900 (Финляндия) и включали: общий холестерин (ОХС), триацилглицериды (ТАГ), холестерин липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП). Расчетным путем по формуле W.Friedwald оценивали холестерин липопротеинов очень низкой плотности (ХС-ЛПОНП), холестерин липопротеинов низкой плотности (ХС-ЛПНП), отношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП - индекс атерогенности (ИА), коэффициент атерогенности (КА) по А.Н. Климову (ОХС-ХС-ЛПВП)у(ХС-ЛПВП). Согласно рекомендациям Европейского общества по изучению атеросклероза [9, 25] нормальным показателем считается концентрация ОХС в сыворотке крови менее 5,2 ммоль/л; уровень ТАГ не более 2,2 ммоль/л; ХС-ЛПНП<3,5 ммоль/л; ХС-ЛПВП>0,9 ммоль/л; ИА<3,5 - показатель, характеризующий отношение уровня наиболее атерогенного класса липопротеинов к неатерогенному; КА до 4.

Контрольную группу составили 19 пациентов, близких по возрасту (средний возраст 43,7±5,03), с психическими расстройствами пограничного уровня, у которых было проведено исследование спектра липидов крови, но при всестороннем обследовании (в терапевтическом и кардиологическом стационарах) не обнаружено признаков ИБС. Результаты анализа указывают на статистически значимые отличия показателей липидного обмена в двух сравниваемых группах пациентов, представленных в таблице 2.

С целью подтверждения гипотезы о наличии взаимосвязи соматического заболевания и психических расстройств проведен кластерный анализ по 83 клиническим наблюдениям, для которых был исследован спектр липидов крови. Процедуры кластерного анализа выделяют объективно существующие группировки объектов исследования (в нашем случае больных), для которых характерно большое сходство объектов внутри одной группы и максимальные различия между разными группами. Кластерный анализ выполнялся с применением двух алгоритмов: метод k - средних и метод построения иерархических дендрограмм. Выделенные кластеры сравнивали между собой с использованием методов дискриминантного и дисперсионного анализа.

Следующий этап заключался в сравнительном анализе групп пациентов, распределенных в соответствии с каждым кластером, и проверке гипотез о наличии взаимосвязи полученных кластеров по характеристикам липидного спектра с соматическими проявлениями и психическими расстройствами исследуемых больных ИБС.

На фиг.1 показано распределение общего холестерина и индекса атерогенности для случая двух кластеров.

Для 2-х кластеров в дискриминантную функцию были отобраны признаки ОХС (р=0,000000) и ИА (р=0,000143). На фиг.1 отчетливо видна локальность кластеров: изолированное распределение по значениям ИА<3,5 в 1-м кластере (М=2,63) и ИА>3,5 (М=4,48) во 2-ом кластере, обусловленными средними концентрациями ОХС=5,22 ммоль/л и ОХС=6,88 ммоль/л соответственно кластера 1 (n=13) и кластера 2 (n=70). Правильная переклассификация с использованием этих показателей липидного спектра составила 100%.

Показатели липидного обмена, распределенные кластерным анализом, представлены в таблице 3.

Результаты исследования показали значимые статистические различия между кластерами. Пациенты, отнесенные в 1-й кластер, не имели нарушений метаболизма липидов крови, то есть у них наблюдалась нормолипидемия. Пациенты, распределенные во 2-й кластер, имели существенные атерогенные сдвиги в спектре липидного обмена.

Высокие значения верной классификации наблюдений в отдельные группы для случаев 2-х кластеров говорят о том, что показатели липидного спектра действительно вносили основной вклад в выявленные группировки клинических наблюдений и статистически значимо различались между собой. Достигнутые уровни значимости для дискриминантных функций не превышали принятый нами уровень р=0,05 и принимали обычно значения в интервале 0,0001 до 0,01.

На фиг.2 отражено распределение показателей липидов крови при двухкластерном анализе.

Для идентификации выявленных группировок с другими соматическими проявлениями и диагностическими рубриками психических расстройств был использован анализ таблиц сопряженности. В этом случае первой дискретной переменной была нумерация кластеров (для случаев 2-х кластеров), а вторым дискретным признаком был признак, отражающий соматическое или психическое состояние пациента. Результаты этого анализа отражены в таблице 4. По результатам анализа таблиц сопряженности для 2-х кластеров обнаружена статистически значимая связь между основными сравниваемыми признаками в группах больных с ИБС (χ²=19,008; p=0,001), с артериальной гипертонией (AT) (χ²=10,538; р=0,005), с психовегетативным синдромом (его наличие/отсутствие) (χ²=13,371, p=0,001) и другими показателями.

Таким образом, дискриминантным анализом пациенты разделены на два кластера. В 1-й кластер вошли 13 пациентов (2 женщины и 11 мужчин), средний возраст 46,85 лет. Во 2-й кластер - 70 пациентов (16 женщин и 54 мужчины), средний возраст которых составил 51,32 года. Пациенты 1-го кластера характеризовались более молодым возрастом и относительно непродолжительным коронарным стажем, наличием стенокардии напряжения преимущественно функционального класса (ФК) ll. У них не было обнаружено патологических сдвигов в спектре липидов крови. Как видно из таблицы 4, 2-й кластер представлен пациентами, имеющими выраженные (атерогенные) сдвиги в липидном обмене, с верифицированным диагнозом ИБС, включающим случаи стенокардии ФК II, ФК III, прогрессирующую стенокардию и безболевые формы ИБС, постинфарктный кардиосклероз (ПИК), что указывает на тесную взаимосвязь атеросклеротического процесса и нарушений липидного обмена.

В группах больных 1-го и 2-го кластеров в равной степени встречалась АГ I стадии, но с заметным преобладанием случаев АГ II стадии в группе 2-го кластера. Это находит подтверждение статистически значимыми связями с показателями артериального давления (АД).

ИБС, ассоциированная с соматическими заболеваниями и состояниями, такими как АГ, ПИК, сахарный диабет (СД), нарушения ритма сердца, представлена в основном во 2-м кластере.

Изучение причин госпитализации пациентов ИБС, коморбидной с ПР, в отделение пограничных состояний также указывает на значимые различия мотивационных факторов между двумя кластерами, при анализе которых достигнутый уровень значимости был равен (р=0,0001). Основные различия обнаружены по следующим характеристикам. Для больных 2-го кластера были свойственны такие субъективно отмеченные причинные факторы, как страх смерти (витальный страх), тревога, суицидальные мысли, идеи самоуничижения, подавленное настроение, потеря интереса к жизни, к работе, предшествующие стрессорные факторы (жизненные события). Для пациентов 1-го кластера преимущественными причинами госпитализации являлись общая слабость, снижение работоспособности, цефалгии, нарушения сна, повышенная раздражительность.

В структуре психического расстройства у пациентов 2-го кластера в 13 случаях диагностировался психовегетативный синдром [2], тогда как у 5 больных 1 кластера определялись признаки менее выраженных проявлений вегетативной дисфункции (р=0,001). Не обнаружено значимых различий в кластерах по частоте сердечных сокращений (ЧСС) (однако отмечается склонность к учащению ЧСС в периоды пароксизмов и до начала лечения пациентов); показателю индекса массы тела (индекса Кегле), указывающего на наличие избыточной массы тела у пациентов обеих групп, но с некоторой тенденцией к увеличению показателя во 2-м кластере.

При разделении на 2-а кластера были выявлены статистически значимые различия между исследуемыми группами больных ИБС 1-го и 2-го кластеров по ведущим психопатологическим синдромам, определявшим текущие психические расстройства пациентов на момент госпитализации (табл.5).

Наиболее важные взаимосвязи, условно обозначенные заштрихованными клетками и названные положительными, определялись по Δχ²_ij (вклад ij-й клетки), Δχ²_i (вклад i-й строки), Δχ²_j (вклад j-го столбца) в таблицах сопряженности и достигнутому уровню значимости. Положительная связь - превышение фактической частоты (n_ij факт.) случаев над ожидаемой (n_ij ожид.), отрицательная связь - превышение ожидаемой частоты случаев над фактической.

У пациентов в группе 1-го кластера отмечено преобладание астенической симптоматики, в то время как у пациентов второй группы (2-й кластер) доминирующими психопатологическими расстройствами были депрессивные и тревожные. У больных 2-го кластера в 18 случаях депрессивная симптоматика была обусловлена реакциями на тяжелый стресс, нарушениями адаптации, нозогенными реакциями; в 9 случаях - аффективными расстройствами, в 7 - аффективным органическим расстройством. Депрессивные, дистимические, ипохондрические проявления также наблюдались среди больных с органическим эмоционально лабильным расстройством. У 11 пациентов были диагностированы тревожные и фобические тревожные расстройства (паническое расстройство, генерализованное тревожное расстройство, агорафобия с паническим расстройством). Расстройства личности были диагностированы у двух пациентов ИБС. Преобладание астенического синдрома у пациентов 1-го кластера было связано с неврастенией, ипохондрическим расстройством, органическим эмоционально лабильным (астеническим) расстройством.

Анализ таблиц сопряженности кластеров, сформированных по липидному спектру, позволяет говорить о наличии двух видов статистически значимых связей: между показателями спектра липидов крови и систематикой психических расстройств, включающей преобладание депрессивных и(или) тревожных расстройств, и между психическими расстройствами и соматическими заболеваниями. Это служит доказательством высокой вероятности взаимосвязи показателей липидного спектра и психического состояния соматических больных с патологией сердечно-сосудистой системы, прежде всего ИБС. Подтверждением могут служить результаты кластерного анализа при сравнении двух групп пациентов ИБС в зависимости от проводимой адекватной терапии психотропными препаратами. Выявлена статистически значимая связь, указывающая на то, что больным, имеющим значимые нарушения спектра липидов крови, относящимся ко 2-му кластеру, преимущественно назначалась терапия антидепрессантами с использованием современных препаратов (коаксила, флуоксетина и других селективных ингибиторов обратного захвата серотонина (СИОЗС); р=0,043), тогда как лечение пациентов 1-го кластера включало анксиолитическую терапию (р=0,007) транквилизаторами различных химических групп и в меньшей степени антидепрессивную терапию.

В подтверждение правомерности полученных результатов считаем целесообразным привести два клинических наблюдения в качестве демонстрации.

Клинический пример 1.

Больной К-в В.Ф., 1949 г.р., образование среднее специальное, по профессии водитель. Последняя госпитализация в отделение пограничных состояний НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН с 20 марта по 29 апреля 2001 года. История болезни № 322. Катамнестическое наблюдение.

Анамнестические сведения. Семейный анамнез отягощен по сердечно-сосудистым заболеваниям (ССЗ). Отец больного отличался вспыльчивым характером, был придирчивым и строгим, сдержанным в проявлении чувств. Страдал ишемической болезнью сердца, умер в возрасте 80 лет. Матери 76 лет, общительная, энергичная, требовательная, была строгая с детьми. У матери гипертоническая болезнь. Пациент в раннем развитии не отличался от сверстников. Рос подвижным, общительным, впечатлительным, вспыльчивым, шаловливым. В нервно-психическом развитии от сверстников не отставал. В детстве часто были конфликты с отцом, плакал после физических наказаний, обижался на отца, планировал отомстить ему, когда вырастет. В восемь лет перенес черепно-мозговую травму с потерей сознания, по поводу чего находился в течение трех недель на лечении в детской больнице. В последующем часто возникало чувство нехватки воздуха в душных помещениях, плохо переносил баню. В восьмилетнем возрасте впервые, сидя за обеденным столом, испытал страх смерти. В школьные, юношеские годы оставался общительным, жизнерадостным, энергичным, любил компании, где в 16 лет начал курить и употреблять алкоголь, стал более вспыльчивым, участвовал в драках, мог постоять за себя. Окончив 10 классов общеобразовательной школы с посредственными оценками, пытался продолжить обучение в техникуме, вскоре бросил учебу. Был призван в ряды Вооруженных сил, где приобрел специальность водителя. В дальнейшем, получив профессию водителя, с удовольствием “отдавал себя” работе, особенно любил дальние междугородные рейсы. С 21 года в связи со злоупотреблением алкоголем неоднократно обращался за помощью к наркологам. В 1976 году в возрасте 27 лет была проведена имплантация эспераля. В течение четырнадцати лет после лечения не употреблял алкоголь и не курил. Женат с 25 лет, в браке имеет двоих детей.

Больным себя считает с 1983 года (с 34 лет), когда, узнав о смерти друга-ровесника от инфаркта миокарда, стал прислушиваться к своим ощущениям, высчитывал пульс, настороженно воспринимал малейшие изменения в ритме сердца, испытывал тревогу, страх, что тоже может умереть от сердечного приступа. Активно занялся оздоровлением: физическими упражнениями, бегом; ограничивал себя в еде, избегая жирных и калорийных продуктов; попытался упорядочить режим дня и нагрузки. Состояние улучшилось через месяц. Изредка обращался к участковому терапевту по поводу дискомфорта в области правого подреберья. В 1987 году (38 лет) появились необъяснимые неприятные ощущения в области сердца, повышение артериального давления до 160/90 мм рт.ст., возобновился страх смерти от сердечного заболевания. В результате обследования был выявлен описторхоз, проведено лечение хлоксилом. Следует отметить, что в возрасте 19 лет перенес болезнь Боткина. Пациент вновь стал придерживаться щадящей диеты, здорового образа жизни, что привело к улучшению состояния. Сменил место работы на менее напряженное, но хорошо оплачиваемое (разнорабочим на буровой). Спустя пять лет проведена повторная дегельминтизация хронического описторхоза билтрицидом. После 14-летнего воздержания от алкоголя опять стал выпивать. Допускал переедание. Работая вахтовым методом, имел ненормированный рабочий день и значительные перегрузки. В 1992 году (больному было 43 года) после очередного массивного приема алкоголя и переедания на фоне психоэмоционального стресса возник приступ, начавшийся с ощущения переполнения, “кома” в области эпигастрия, который сопровождался учащенным сердцебиением, дискомфортом в левой половине грудной клетки, чувством нехватки воздуха, дрожью в теле, страхом смерти. Приступ был купирован бригадой скорой помощи. Было зарегистрировано высокое артериальное давление, которому пациент не придавал значения. У больного сохранялся страх, что “если он плотно поест, то сердце будет плохо работать”. Если где-то видел рисунок сердца или слышал разговоры о нем, то испытывал необъяснимую тревогу. Снизилось настроение, был фиксирован на неприятных ощущениях в области груди, постоянно прислушивался к сердечному ритму, испытывая необъяснимый страх смерти от сердечного приступа. Тем не менее артериальное давление пациент не контролировал, к кардиологу и участковому врачу не обращался, гипотензивные препараты не принимал. Свое состояние объяснял как “нервные срывы”, по поводу которых консультировался с психиатром. В 1993 г. впервые поступил на лечение в НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН. При обследовании были выявлены резидуальные микрознаки травматического генеза; синдром вегетативной дистонии по гипертоническому типу. Состояние было квалифицировано как “Невротическое (обсессивно-фобическое) развитие личности на органически неполноценном фоне”. Терапия транквилизаторами (феназепамом), антидепрессантами (амитриптилином), нейролептиками (эглонилом), вегетостабилизаторами (беллатаминалом), бетаблокаторами (анаприлином) и общеукрепляющее лечение позволили достичь снижения уровня тревоги, нормализации настроения, редукции астенической симптоматики. Однако эффект был нестойким. В июле 1994 года (45 лет) после смерти отца и очередной алкоголизации возобновились приступы сердцебиения, дрожи в руках, слабости, потливости, ощущения кома в горле и дискомфорта в эпигастральной области, сопровождающиеся страхом смерти, что явились причиной повторной госпитализации в отделение пограничных состояний. После выписки при волнении возникали неприятные ощущения, появлялись тревога по поводу своего здоровья и связанные с этим ожидание и страх сердечного приступа. Стал более тревожным, неуверенным в себе. Амбулаторно обращался к психотерапевту; пытался заниматься аутотренингом; принимал по 1/2 таблетки феназепама и 1/2 таблетки амитриптилина вечером в течение нескольких месяцев. Через полгода отметил значительное улучшение “стал как новый”. Но после очередной алкоголизации в новогодний праздник прежние симптомы возобновились. Пациент вынужден вновь принимать психотропные препараты, что способствовало улучшению состояния, нормализации настроения, снятию тревоги. В 1995 году после конфликта с начальником (в связи с невыплатой заработной платы) появилось внутреннее напряжение, тревога. Обратился к психотерапевту, но лечение не дало эффекта. Пациент заметил, что когда он находился за рулем на междугородних рейсах, его самочувствие было нормальным, в дни отдыха, когда он оставался дома, симптоматика возобновлялась. В один из таких дней неожиданно появившаяся колющая боль в левой половине груди вызвала сильную тревогу, опасался, что “может что-то произойти с сосудами”, контролировал пульс, артериальное давление. Часто возникали состояния, сопровождающиеся “вздутием живота”, комком в горле, страхом смерти, ощущением то жара, то холода, дрожью в теле. Отрыжка воздухом несколько облегчала его состояние. Во время приступов больной обычно вызывал бригаду “скорой помощи”. Врач в таких случаях фиксировал повышенное артериальное давление, которое снижалось после инъекции магнезии. Встревоженный за свое здоровье, обратился в институт курортологии. Со слов больного никаких заболеваний при обследовании не было выявлено. В 1996 году в порядке скорой помощи пациент госпитализирован в терапевтическое отделение Военнo-клинического госпиталя, где ему был впервые установлен диагноз артериальной гипертонии, мочекаменной болезни. С этого же времени у пациента отмечались эпизоды повышения сахара в крови, приступы почечной колики, самопроизвольное отхождение мелких камней. По поводу установленных заболеваний в дальнейшем специального обследования, лечения и наблюдения не проводилось. Все внимание пациента было сосредоточено на возможном появлении приступа страха. Пароксизмы страха участились с апреля 1998 года после двухдневной алкоголизации, иногда он опасался один выходить из дома, ездить в общественном транспорте. В течение трех месяцев амбулаторно проходил лечение трапексом, реланиумом под контролем психиатра диспансерного отделения. Из-за ухудшившихся отношений на работе вынужден был уволиться с сентября 1998 года. Однако через несколько недель пребывания “без дела” стал вновь прислушиваться к своим ощущениям, измерять пульс, следить за ритмом сердца, мысленно воспроизводя картины смерти друга пятнадцатилетней давности, появилась бессонница. Эпизодически до трех раз в неделю возникали вышеописанные приступы сердцебиения с одышкой, дрожью, сопровождающиеся резким повышением артериального давления до 240/120 мм рт.ст., тревогой и страхом смерти. Перестал выходить из дома без сопровождающих, избегал поездок в общественном транспорте. Все это явилось причиной третьей госпитализации в отделение пограничных состояний НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН, где пациент находился с 23.10.98 по 25.12.98 года (история болезни № 985) и с учетом выявленных жалоб впервые проведено комплексное соматическое обследование.

Психический статус на момент обследования (1998 год). Сведения о себе дает непоследовательно. В беседе активен, говорит быстрым, громким голосом, временами раздражителен. Взгляд напряженный, тревожный. Внешне выглядит старше паспортного возраста. Несколько неряшлив. Волосы взъерошены. Обеспокоен освоим состоянием, прислушивается к малейшим изменениям в работе сердца, испытывает сильную тревогу, страх смерти от заболевания сердца. “Не могу избавиться от засевшей в голове мысли о смерти”. На момент поступления обращали на себя внимание гиперемия лица и повышенная потливость, частые вздохи, тревожное выражение лица, связанное с постоянным ожиданием приступа и страхом смерти. Просит применить все возможные методы, чтобы вылечить его. Личностная реакция - активно-оборонительная, склонен привлекать к себе внимание, стремится контролировать свои чувства и поступки, однако легко раздражается. Легкомысленно относится к объективным признакам имеющихся заболеваний, убежден, что как только снимут его страх смерти от инфаркта, то все его “проблемы будут решены”.

Соматическое состояние. Больной гиперстенического телосложения, с избыточным весом. Вес 100 кг, рост 1,78 м, индекс массы тела 32. Кожа сухая, на коже конечностей и грудной клетки следы расчесов. Гиперемия лица. Склеры и слизистые обычной окраски. Над легкими перкуторный звук не изменен. Дыхание жесткое, хрипы не выслушиваются. Границы сердца в пределах максимальной нормы. Тоны сердца ритмичные, ослаблены, умеренная тахикардия 96 уд. в мин АД 168/100 мм рт.ст. Живот вздут. Печень перкуторно не увеличена, при пальпации определяется болезненность в проекции желчного пузыря. Отмечается болезненность при поколачивают поясничной области в проекции почек. В области тыла левой стопы выраженная отечность, гиперемия, дефигурация и деформация I плюснефалангового сочленения, резкая болезненность при пальпации и активных движениях. Отмечается умеренная деформация дистальных межфаланговых суставов кистей, наличие узелков Гебердена.

Были выполнены следующие клинико-лабораторные и инструментальные методы диагностики.

В общем анализе периферической крови умеренная эозинофилия (7%), в остальном без патологии. В осадке мочи определяются соли оксалаты. Биохимический анализ крови. Общий билирубин 11,0 ммоль/л, содержание аминотранфераз (аланинаминотрансфераза) АЛТ 0,62 ммоль/л; ACT (аспартатаминотрасфераза) 0,52 ммоль/л., креатинин 110 мкмоль/л. Результаты глюкозотолерантного теста: утром натощак уровень глюкозы составил 5,9 ммоль/л., через 2 часа после нагрузки 8,3 ммоль/л, что указывает на нарушение толерантности к глюкозе (НТГ). Исследование мочевой кислоты показало значительное превышение ее концентрации до 13,9 ммоль/л (N=3,4-7,0 ммоль/л), наличие положительной реакции на “С” реактивный белок 2,31 (N<0,5). Исследование спектра лнпидов крови: ТАГ 2,30 ммоль/л; ОХС 6,57 ммоль/л; ХС-ЛПВП 1,09 ммоль/л; ХС-ЛПОНП 1,05 ммоль/л (ТАГ×2,29:5)=2,30×2,29:5; ХС-ЛПНП 4,43 ммоль/л (ОХС-(ХС-ЛПВП+ХС-ЛПОНП)=6,57-(1,09+1,05); ИА 4,06(ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП)=4,43/1,09; КА 5,03(ОХС-ХС-ЛПВП)/ХС-ЛПВП=(6,57-1,09)/1,09 свидетельствует о сдвигах в обмене липидов. По данным ЭКГ синусовая тахикардия, частота сердечных сокращений 99 в мин. Умеренные диффузные изменения миокарда левого желудочка сердца. В иммунном статусе выявлено угнетение фагоцитарного звена при стимуляции гуморального, что указывает на хронический инфекционный процесс. Исследование сосудов глазного дна показало наличие гипертензивной ангиопатии сетчатки. УЗИ почек обнаружило диффузные изменения паренхимы почек, наличие мелких конкрементов справа.

С учетом жалоб пациента, данных анамнеза и клинической картины было высказано предположение о наличии у больного ишемической болезни сердца, наличии выраженного метаболического синдрома, включающего нарушение толерантности к глюкозе (НТГ) и нарушение мочекислого обмена по типу первичной подагры, хронического подагрического артрита. С целью верификации диагноза больной был направлен на дополнительные инструментально-диагностические методы исследования в кардиологический диспансер (научно-консультативный отдел НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН). Диагноз ИБС, АГ был подтвержден проведением велоэргометрии, суточного мониторирования. Кроме того, пациент проконсультитрован ревматологом, рекомендована коррекция мочекислого обмена аллопуринолом.

Несмотря на то, что больной дал свое согласие на проведение дополнительных исследований, в то же время категорически отвергал информацию о реально выявленных у него сахарном диабете, артериальной гипертонии, ишемической болезни сердца. При этом на не относящиеся к работе сердца симптомы (как то: зуд кожи, боль и отек в области больного пальца левой стопы) старался вообще не обращать внимание. Уровень алекситимии (по TAS) составил 74 балла (“алекситимический пациент”). Предпочтительный стиль преодолевающего поведения - принятие желаемого за действительное.

В текущем психическом состоянии больного выявлялись: выраженный стойкий страх смерти “от инфаркта сердца” (кардиофобический синдром) с постоянной фиксацией на неприятных ощущениях в области сердца и избегание общественных мест, самостоятельных поездок в транспорте, выхода из дома без сопровождающих. Симптоматика тогда включала коморбидные расстройства: “Ипохондрическое расстройство” и “Агорафобию”.

После выписки из клиники до ноября 2000 года пациент чувствовал себя вполне удовлетворительно, активно работал, не беспокоился о здоровье. В то же время начал посещать кардиодиспансер, аккуратно принимал гипотензивные, мочегонные препараты, нитраты пролонгированного действия, назначенные кардиологом (атенолол 50 мг/сут, арифон, нитронг).

В марте текущего года вновь был госпитализирован в отделение пограничных состояний НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН.

При поступлении предъявлял жалобы на приступы, сопровождающиеся учащенным сердцебиением, одышкой, ощущением нехватки воздуха, стеснением в груди, “кома” в горле, вздутия и уплотнения живота “как камень”, дрожью во всем теле, ознобом, ощущением нереальности происходящего на фоне повышения артериального давления до 240/120 мм рт.ст., тревоги и страха смерти. Боязнь выходить из дома без сопровождающих, поездок в общественном транспорте. Жалуется на сниженное, подавленное настроение, чувство тоски, одиночества, внутреннего напряжения. Высказывает пассивные суицидальные мысли. Жалобы на головные боли, резкие колебания артериального давления, подъемы которого субъективно не всегда ощущает, непостоянные давящего характера боли в области сердца, за грудиной, особенно усиливающиеся в периоды пароксизмальных состояний; боли в поясничной области, боли по ходу позвоночника, мышечные и суставные боли, парестезии конечностей, кожный зуд, сухость в полости рта, нарушения сна, слабость.

Катамнестические сведения. При осмотре в 1998 году пациент категорически отвергал соматический анамнез. Пытался убедить врача-интерниста, что никаких “болезней, кроме как нервных срывов у него нет”, что никогда он не “ходил в поликлинику и в этом нет никакой необходимости”. При активном расспросе удалось выяснить следующее. Основными жалобами оставались приступы, сопровождающиеся страхом смерти. По время кризовых состояний появлялись интенсивные головные боли преимущественно в затылочной области, головокружение, боли давящего и сжимающего характера в области сердца с иррадиацией под левую лопатку. Боли в левой половине грудной клетки, за грудиной связаны как с пароксизмами страха, так и возникали при физическом переутомлении, которые проходили самостоятельно после отдыха. Кроме того, в течение последних двух лет беспокоят сухость во рту, кожный зуд, ощущение онемения конечностей, боли в поясничной области иногда по типу колик. Периодические “раздирающие” боли в области плюснефаланговых сочленений больших пальцев стоп, припухлость этих суставов, ограничение объема движений, которые появлялись и ранее, но внимание на это не обращал.

Следует отметить, что кожный зуд, сухость слизистых, жажда, боли в суставах всегда сопровождали обострение психических нарушений и усиливались во время пароксизмальных состояний. Сам пациент этому факту не придавал значение и не связывал с ухудшением психического состояния.

Причиной настоящего поступления больного в отделение пограничных состояний послужили участившиеся конфликты в семье, отсутствие работы в течение нескольких месяцев, пока машина, на которой работал пациент, находилась в гараже на ремонте. Резкое ухудшение состояния отмечает с января этого года, когда обострилась подагра, испытывал сильные боли в суставах. Чтобы снять внутреннее напряжение и боли в суставах, стал прибегать к употреблению алкоголя, что в свою очередь спровоцировало возобновление приступов страха смерти. На высоте приступов, сопровождающихся резким повышением АД и сердцебиением, появились дереализационно-деперсонализационные переживания, ощущения нереальности происходящего, отдаления звуков, непонимания обращенной к нему речи, сужения полей зрения. При этом испытывал боли в области сердца сжимающего и давящего характера, что еще более усиливало тревогу и страх смерти. Повторяющиеся до нескольких раз в неделю приступы привели к тому, что пациент перестал выходить из дома, опасался общественных замкнутых помещений, поездок в транспорте. Резко снизился фон настроения, появились мысли о нежелании жить, “никчемности такого существования”. На данный период в психическом состоянии пациента отмечались наряду с тревожным депрессивные расстройства, в связи с чем текущее состояние было квалифицировано: Агорафобия с паническим расстройством (F40.01). Нарушение адаптации по типу пролонгированной депрессивной реакции (F43.21).

В соматическом статусе пациента также следует отметить некоторую динамику за истекшие три года как субъективного, так и объективного состояния. На фоне регулярного приема гипотензивных препаратов (бетаблокаторов, ингибиторов АПФ, мочегонных) не отмечалось резких колебаний АД, которое оставалось в пределах 135/90 - 150/95 мм рт.ст. Как только больной самовольно прекращал прием гипотензивных средств, полагая, что в этом более нет необходимости, АД повышалось до 240/110 мм рт.ст., одновременно ухудшая его психическое состояние. В свою очередь нестабильность АД усиливало тревогу и страх и усугубляло психические переживания. За прошедший период контролирование уровня глюкозы крови и мочевой кислоты не проводилось. Однако в течение последних месяцев (с января 2001 года) заметил усиление кожного зуда, сухости слизистых, появление жажды на фоне психоэмоциональных переживаний семейного и производственного характера. Понимая, что жажда, кожный зуд могут быть обусловлены сахарным диабетом, пациент не считал нужным обращаться к терапевту поликлиники, лишь несколько ограничил употребление продуктов, содержащих углеводы. Рецидивы хронического подагрического артрита наблюдались каждые 3-4 месяца и сопровождались интенсивными болями в суставах стоп. Болевые приступы подагры пациент купировал нестероидными противовоспалительными препаратами (диклофенак, ортофен) без назначения врача.

Результаты клинико-лабораторных исследований указывают на более выраженные и стойкие метаболические нарушения по сравнению с предыдущей госпитализацией. Динамика концентрации глюкозы крови утром натощак составила при поступлении 6,8 ммоль/л; перед выпиской 5,6 ммоль/л (без назначения сахаропонижаюпщх препаратов).

Исследование спектра липидов крови: ТАГ 2,85 ммоль/л; ОХС 6,13 ммоль/л; ХС-ЛПВП 0,74 ммоль/л; ХС-ЛПОНП 1,31 ммоль/л (ТАГ×2,29:5)=2,85×2,29:5; ХС-ЛПНП 4,08 ммоль/л (ОХС-(ХС-ЛПВП+ХС-ЛПОНП)=6,13-(0,74+1,31); ИА 5,51(ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП)=4,08/0,74; КА 7,28 (OXC-ХС-ЛПВП)/ХС-ЛПВП=(6,13-0,74)/0,74 говорит о более глубоких метаболических сдвигах.

На ЭКГ ритм синусовый, 68 в минуту. Признаки гипертрофии левого желудочка, диффузные изменения миокарда. Впервые зарегистрированы желудочковые экстрасистолы.

Исследование сосудов глазного дна также выявило отрицательную динамику. На фоне гипертензивной ангиопатии сетчатки определяются признаки начальной катаракты обоих глаз.

Результаты экспериментально-психологического исследования (фиг.3). В ходе обследования (ММРI) выявлен высокий уровень тревожности, сниженный фон настроения, переживание собственной несостоятельности, пессимистичность, повышенная потребность в поддержке, склонность к соматизации тревоги. Когнитивные функции не нарушены.

Таким образом, жалобы пациента, данные анамнеза развития заболевания, объективная клиническая картина, клинико-динамическое исследование, а также катамнестическое наблюдение позволили сформулировать клинический диагноз как основного страдания (психического расстройства), так и коморбидного с ним соматического заболевания.

Агорафобия с паническим расстройством (F40.01). Нарушение адаптации по типу пролонгированной депрессивной реакции (F43.21).

Ишемическая болезнь сердца: стенокардия напряжения, ФК II. Атеросклеротический кардиосклероз; Экстрасистолическая аритмия. Недостаточность кровообращения 0-I стадии. Фоновое заболевание: Артериальная гипертония, II стадии, медленно прогрессирующее течение.

Атерогенная гиперлипидемия. Метаболический синдром. Нарушение толерантности к глюкозе. Ожирение I-II степени. Первичная подагра, хронический подагрический артрит, активность I степени, функциональная недостаточность суставов I-II степени. Мочекаменная болезнь, нестойкая ремиссия, уролитиаз.

Неблагоприятное ассоциирование таких верифицированных заболеваний, как ИБС, АГ, метаболический синдром, включающий атерогенную гиперлипидемию, нарушение толерантности к глюкозе, подагру (нарушение мочекислого обмена), способствует быстрому развитию макро- и микроангиопатий, являющихся основными причинами сосудистых катастроф. Сочетание гипертриацилглицеридемии (ТАГ 2,85 ммоль/л) и гипоальфахолестеринемии (ХС-ЛПВП 0,74 ммоль/л при норме не менее 0,9 ммоль/л) считается по современным представлениям наиболее неблагоприятным фактором, что в данном случае позволяет отнести пациента к группе высокого риска прогрессирования атеросклеротического процесса и, следовательно ИБС. Не последняя роль в развитии соматической патологии у данного пациента принадлежит часто рецидивирующим паническим состояниям, манифестация которых на протяжении 17 лет являлись доминирующей в клинической картине заболевания и определяющей внутреннее содержание переживаний пациента. Прослеживается четкая связь между “утяжелением” соматических признаков болезни и психоэмоциональными факторами, которые, провоцируя возобновление пароксизмальных состояний, усугубляли течение соматических заболеваний. Это проявлялось как в усилении субъективной соматической симптоматики, так и находило подтверждение в результатах клинико-диагностических методов исследования. На фоне нормализации психического состояния под воздействием психотропных препаратов (антидепрессантов, транквилизаторов), отмечалась положительная динамика соматических показателей.

По данным анамнеза кардиофобический синдром как модель панического расстройства начал формироваться у больного с 34 лет, имел психогенный запуск (смерть друга-ровесника от инфаркта миокарда), на первых этапах сопровождался проявлениями “ригидной ипохондрии” (с тщательной регистрацией малейших признаков телесного неблагополучия и установлением щадящего, “предохраняющего” режима. На неблагоприятном соматическом фоне (описторхозная интоксикация, лечение хлоксилом и билтрицидом) последующие вегетативные пароксизмы развивались после физических перегрузок и провоцировались приемом алкоголя. Страх включал сенсорные, идеаторные, вегетативные компотенты. Непреодолимый страх неминуемой смерти от нарушения работы сердца доминировал в сознании на высоте приступов при отсутствии борьбы в критики к своему состоянию. С 43 лет началось формирование агорафобии.

Панические атаки, отягощенный семейный анамнез по сердечно-сосудистым заболеваниям, АГ способствовали развитию у больного ИБС.

Наличие тревожного и депрессивного расстройств у данного больного можно рассматривать как неблагоприятный фактор, усугубляющий течение ИБС. Инициирующим фактором в данной комбинации расстройств выступило паническое расстройство, которое имело психогенный запуск. Наиболее значимым фактом явилось сочетание тревожного и депрессивного расстройства с известными ФР, ассоциированными соматическими заболеваниями и состояниями, участвующими в развитии и прогрессировании коронарной болезни сердца, и выявленные у пациента в процессе обследования (АГ, НТГ, ожирение, гиперлипидемия, подагра), в том числе мужской пол, продолжительное курение, отягощенность семейного анамнеза по ССЗ. Каждое из этих заболеваний, расстройств и состояний внесли свой вклад в определенный этап развития коморбидной патологии, обусловленной психическими и соматическими проявлениями, но которые суммарно в одинаковой степени в настоящее время определяют клиническую картину наблюдаемого пациента.

Особенностью личностного реагирования данного пациента на болезнь являлась выраженная ипохондрическая фиксация на возможном развитии у него инфаркта миокарда при анозогностическом отношении (избегающее поведение) к реально выявляемым расстройствам, которые потенциально могли бы привести к инфаркту (например, пациент был убежден, что у него “нет гипертонии”, несмотря на высокие цифры артериального давления и изменения гипертензивного характера на глазном дне; с необоснованной эйфорией относился к показателям уровня глюкозы в крови, отрицая возможность развития у него сахарного диабета, несмотря на многолетний мучительный зуд кожи). Проведенное лечение с использованием котерапевтического подхода и назначения комбинированной терапии антидепрессантами, транквилизаторами, гипотензивными, сосудорасширяющими и общеукрепляющими средствами дополнялось психотерапевтической работой с больным. Наряду с разъяснением тактики лечения выявленных соматических нарушений психиатром использовались поведенческие и когнитивные методы (коррекция ошибочных реакций на соматические симптомы). В процессе лечения была достигнута редукция психопатологических нарушений, дезактуализировался страх, значительно уменьшилась тревога, нормализовалось настроение, сон, снизились и стабилизировались показатели АД, нормализовался уровень гликемии (без назначения сахаропонижающих препаратов), восстановилась работоспособность. Пациент был выписан с оптимистичным настроем на будущее и пониманием важности соблюдения диеты с ограничением углеводов и жиров, систематического врачебного наблюдения в дальнейшем как у психиатра, так и интерниста.

Следующее клиническое наблюдение иллюстрирует сочетание острого стрессорного фактора, развитие острого коронарного синдрома, депрессивного состояния, связанных во времени. Наиболее эффективной в позднем постинфарктном периоде у пациента с гиперхолестеринемией оказалась терапия антидепрессантами.

Клинический пример 2.

Пациент Г-в Е.А., 1935 г.р. Образование высшее техническое, пенсионер. Находился в отделении пограничных состояний НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН с 13.10,98 по 30.11.98. История болезни № 945.

Диагноз: Депрессивный эпизод средней степени тяжести с соматическими симптомами (F32.11). Дистимия (F34.1).

ИБС, безболевая ишемия миокарда. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз (11.11.97; 02.04.98). Экстрасистолическая аритмия. Недостаточность кровообращения II А стадии. Артериальная гипертония II стадии, медленно прогрессирующее течение. Атерогенная гиперлипидемия.

Анамнез заболевания. Наследственность отягощена сердечно-сосудистыми заболеваниями, эндокринной патологией. Мать пациента по характеру была активной, общительной, решительной, лидировала в семье, умерла от инфаркта миокарда в 69 лет. Отец - по характеру спокойный, выдержанный, ответственный, несколько замкнутый, занимал руководящие должности, страдал сахарным диабетом, перенес инфаркт миокарда, умер в 70 лет от инсульта. Отношения между родителями были гармоничными. В браке 3 сыновей и дочь. В настоящее время все дети живы, регулярно поддерживают отношения. Пациент родился от физиологически протекавших беременности и родов, первым ребенком в семье. Рос и развивался соответственно возрасту. По характеру был довольно ответственным, малообщительным, серьезным. Детские дошкольные учреждения не посещал. Активно помогал родителям в домашнем хозяйстве, уходе за младшими детьми. В школу пошел вовремя. Учился ровно, предпочтения предметам не отдавал. В свободное время занимался рыбалкой, делал игрушки из глины. Друзей имел немного. Избегал шумных компаний, “не понимал юмора”. После окончания 10 класса поступил в политехнический институт, получил специальность инженера-физика. По распределению был направлен в город Северск, работал в должности главного инженера на объекте, успешно продвигался по службе. Был очень ответственным, активно занимался общественной работой, являлся секретарем комсомольской организации. С 1973 года началась партийная карьера. В течение 10 лет являлся освобожденным секретарем партийного комитета. В 1984 году по собственному желанию ушел с партийной работы и был назначен заместителем главного инженера крупного промышленного предприятия, где работал до 1990 года. В этот период был закрыт реактор, производилась реорганизация и большое сокращение сотрудников. В 1991 году решил “уйти на пенсию, так как было много молодых работников”, и что ему “пора уступить место”.

Женат с 23 лет, брак по любви. В начале семейной жизни отношения между супругами были теплыми. Жена отличалась мягкостью, лаской, энергичностью, “но с годами становилась жестче, лидировала в семье, не терпела каких-либо возражений”. После увольнения пациента с работы жена упрекала его, называла “нахлебником и тунеядцем”. Под давлением жены пациент пытался устроиться на работу, однако предложенные варианты не устраивали его по статусу. Поэтому он прекратил дальнейший поиск. В период с 1991 до 1997 года испытывал чувства обиды и унижения, неудовлетворения собой и своим положением. Стал ранимым, обидчивым, часто размышлял над смыслом жизни. Отмечались эпизоды ухудшения настроения, общей усталости, участились головные боли, колебания АД до 170/100-210/120 мм рт.ст. по типу гипертензивных кризoвых состояний. Из анамнеза известно, что в течение более 23 лет у больного диагностирована артериальная гипертония. Однако специального обследования как в период трудовой деятельности, так и после ухода на пенсию не проводилось, регулярного соответствующего лечения пациент не получал. Как отмечает пациент, “занимая ответственный пост, некогда обращать внимание на болезни, а затем это вошло в привычку”.

От брака двое детей, дочь и сын. В ноябре 1997 года в автомобильной катастрофе внезапно погиб сын пациента. При получении этого известия почувствовал острую боль в груди, затем потерял сознание. В порядке скорой помощи был госпитализирован с острым инфарктом миокарда в кардиологическое отделение города Северска, где находился на лечении полтора месяца. Тяжело переживал гибель сына, нарушились сон, аппетит, резко похудел. Испытывал чувство утраты, тоску, подавленность, апатию. Потерял интерес к жизни. После выписки из больницы болей в области сердца не испытывал, но продолжал принимать лечение, назначенное кардиологом: атенолол, предуктал, аспирин. Весной 1998, чтобы каким-то образом отвлечься от постоянных мыслей о сыне, решил заняться физической работой: уборкой и ремонтом гаража. Во время расчистки снега неожиданно появилась интенсивная загрудинная боль. Вновь в порядке скорой помощи был госпитализирован в реанимационное отделение города Северска с диагнозом: повторный острый крупноочаговый инфаркт миокарда задней стенки левого желудочка на фоне гипертензивного криза. Затем больной переведен в отделение неотложной кардиологии НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН, где находился с диагнозом: ИБС. Подострая фаза инфаркта миокарда заднедиафрагмальной локализации. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз. Экстрасистолическая аритмия. НК ll А стадии. Фоновое заболевание: Артериальная гипертония II стадии. При исследовании крови ОХС составил 6,37 ммоль/л. Проводимая терапия включала: кордарон 400 мг/сут, нитраты пролонгированного действия, ингибиторы АПФ (капотен 37,5 мг/сут, антикоагулянты до схеме (фенилин), дезагреганты. С августа 1998 года появились приступообразные состояния, сопровождающиеся дискомфортом, перебоями в работе сердца и ощущением необъяснимого страха, исходящего из верхней эпигастральной области, который пациент описывал как ощущение “животного страха”, что заставило его вновь обратиться к кардиологам. В сентябре 1998 года он повторно находился на лечении в отделении атеросклероза и ишемической болезни сердца НИИ кардиологии ТНЦ СО РАМН. Был установлен диагноз: ИБС, безболевая ишемия миокарда. Атеросклероз аорты, коронарных артерий. Постинфарктный кардиосклероз (11.11.97; 02.04.98). Экстрасистолическая аритмия. НК II А стадии. Артериальная гипертония II стадии, медленно прогрессирующее течение. Выявлена атерогенная гиперлипидемия, в связи с чем больному назначен лескол 40 мг/сут и рекомендована гиполипидемическая диета. По данным Эхо-КГ отмечалось умеренное увеличение левого желудочка (ЛЖ), уплотнение корня аорты, деформация ЛЖ за счет фиброзно-мышечного тяжа, гипокинез заднебазального сегмента. Заметного положительного эффекта от проводимой терапии больной не отметил. Продолжали беспокоить приступы необъяснимого страха, ощущения нехватки воздуха, перебои в работе сердца. Настроение оставалось крайне подавленным. Стал еще более замкнутым, молчаливым. В октябре 1998 года по настоянию дочери обратился за консультативной помощью к психиатру, вскоре был госпитализирован в клиническое отделение пограничных состояний НИИ психического здоровья ТНЦ СО РАМН.

Жалобы при поступлении на чувство тоски, подавленность, апатию, нежелание чем-либо заниматься, нарушение сна, снижение аппетита, дискомфорт за грудиной, перебои в работе сердца, сопровождающиеся ощущением необъяснимого “животного страха”, чувством нехватки воздуха, общую слабость.

Психическое состояние при поступлении.

Внешне выглядит старше своего возраста. Среднего роста, нормостенического телосложения. Индекс Кетле 24,75. Волосы седые, коротко подстриженные. Выражение лица тоскливое. Верхние веки полуопущены, множество морщин под глазами, выражена носогубная складка. Взгляд тяжелый, немигающий. Мимика, пантомимика обеднены. На протяжении беседы позу не меняет, сидит полусогнувшись, плечи слегка приподняты, руки сцеплены на коленях. Психомоторно заторможен. В беседу вступает неохотно, быстро истощаем. Голос тихий, мало модулированный. Речь правильная. Словарный запас богатый, однако на вопросы отвечает чаще односложно, после некоторой паузы. Жалоб на здоровье высказывает немного, в основном при активном расспросе. Беспокоят неприятные ощущения за грудиной, перебои в работе сердца, ощущение дискомфорта в верхней эпигастральной области, сопровождающиеся чувством “животного страха, страх, идущий из живота”. Испытывает чувства горя, потери близкого человека, тоски, подавленности, апатии. Настроение значительно снижено. Говорит, что “ничего уже не радует, ничем не хочется заниматься”. Сообщает о нежелании жить, так как “потерял интерес и смысл жизни”. Долго не может уснуть вечером и при пробуждении ночью, постоянно размышляет над “своей судьбой”. Утром с трудом поднимается с постели “совершенно неотдохнувший”. Внимание рассеянное. Память на текущие события умеренно снижена. Отмечает, что практически перестал интересоваться политикой, читать газеты, смотреть телевизор. Интеллект соответствует полученному образованию, возрасту и образу жизни.

Текущее психическое состояние пациента квалифицировалось депрессивным синдромом.

Общее соматическое состояние ближе к удовлетворительному. Кожные покровы и слизистые нормальной окраски и влажности. Над легкими перкуторный звук не изменен. Дыхание везикулярное. Хрипы не выслушиваются. Границы сердца умеренно расширены влево. При аускультации акцент II тона на аорте. На верхушке короткий систолический шум. Тоны сердца ослаблены, аритмичные, частые экстрасистолы. ЧСС 68 ударов в мин. АД 150/100 мм рт.ст. Печень не увеличена. Отеки не определяются.

Дополнительные клинико-лабораторные исследования выявили следующие отклонения.

В общем анализе периферической крови умеренные явления эритроцитоза до 5,2×10¹²/л, повышенное содержание гемоглобина 160 г/л. Уровень глюкозы 4,7 ммоль/л. Проведено контрольное исследование спектра липидов крови (на фоне приема гиполипидемического препарата лескола в дозе 40 мг/сут): ОХС 7,86 ммоль/л; ТАГ 2,46 ммоль/л; ХС-ЛПВП 1,08 ммоль/л; ХС-ЛПОНП 1,13 ммоль/л (ТАГ×2,29:5)=2,46×2,29:5; ХС-ЛПНП 5,65 ммоль/л (ОХС-(ХС-ЛПВП+ХС-ЛПОНП)=7,86-(1,08+1,13); ИА 5,23(ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП)=5,65/1,08; КА 6,28(ОХС-ХС-ЛПВП)/ХС-ЛПВП=(7,86-1,08)/1,08.

При исследовании сосудов сетчатки глазного дна артериолы уплотнены, склерозированы. Гипертензивная и атеросклеротическая ангиопатия.

Консультация невролога: начальные проявления церебрального атеросклекроза.

Электроэнцефалография (ЭЭГ): очаговой патологии не выявлено.

ЭКГ. Ритм синусовый, неправильный, 64 уд./мин. Электрическая ось сердца отклонена влево. Гипертрофия ЛЖ. Выражены рубцовые изменения задней стенки ЛЖ. Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС), выявленная только при поступлении в стационар. В динамике ЖЭС не зарегистрированы.

Лечение пациента включало комбинированную терапию антидепрессантами трициклического ряда (амитриптилин), транквилизаторами, гипотензивными препаратами (ингибиторы АПФ), ангио- и кардиопротекторами (предуктал 60 мг/сут), трентал, лескол 40 мг/сут, а также психотерапевтический комплекс (комплексная, личностно-ориентированная, гипносуггестивная, групповая психотерапия). Учитывая склонность пациента к самоанализу, рефлексии, была проведена когнитивно-бихевиоральная психотерапия для коррекции депрессогенности мышления больного и формирования удовлетворенности собственным продуктивным поведением, восстановления адекватной самооценки, обучения расслаблению.

В результате проведенного лечения улучшилось настроение, нормализовались сон, аппетит. Уменьшилась фиксация на психотравмирующей ситуации. Пациент стал более активным, общительным, начал интересоваться жизнью дочери. Строит оптимистические планы на будущее. На фоне лечения стабилизировалось артериальное давление, редуцировались неприятные ощущения за грудиной, исчез “животный страх”. Рекомендовано продолжить прием антидепрессантов под контролем психиатра в течение 6-9 месяцев с последующей постепенно отменой препаратов, а также динамическое наблюдение у кардиолога.

Текущее психическое состояние больного квалифицировалось меланхолической депрессией и нозологически соответствовало критериям умеренного депрессивного эпизода с соматическими симптомами (F32.11), возникшего после психогении, совпавшей с острым инфарктом миокарда.

Депрессивное состояние усиливалось с каждым днем, занимало большую часть времени суток, развилось остро после получения известия о смерти сына, одновременно с острым инфарктом миокарда около года назад.

Ведущие симптомы депрессии доминировали в клинической картине у данного больного. Подавленное настроение, ангедония “ничего не радует, пропал интерес к жизни”, психомоторная заторможенность, анергия, нарушение сна, аппетита, ухудшение самочувствия по утрам, пассивные суицидальные мысли были одинаково значимы для пациента, как и факт развития острого коронарного синдрома, а затем повторного инфаркта миокарда. Необходимо отметить, что депрессивный эпизод развился на фоне хронического расстройства настроения. Текущее состояние характеризовалось фиксацией на утрате сына. Однако на фоне наблюдаемой редукции скорби в результате лечения пациент высказывал мысли о собственной “никчемности”, “обесцененности” в семье, обусловленные постинфарктным состоянием. За шесть лет до трагических событий после ухода на пенсию обострились и без того дисгармоничные отношения с супругой. Пациент тяжело переживал критические замечания жены в свой адрес по поводу его бесполезности в семье. Испытывал чувства обиды и унижения, неудовлетворения собой и своим положением, стал ранимым, обидчивым, часто размышлял над смыслом жизни, отмечались ухудшение настроения, общая усталость. Это состояние можно трактовать как дистимию. Таким образом, вероятно наличие “двойной” депрессии - депрессивного эпизода на фоне дистимии вследствие хронической психотравмирующей ситуации в семье, что способствовало более быстрому развитию депрессивного эпизода, обусловленного массивной психической травмой. Немаловажным фактором следует назвать личностные особенности пациента. Пациент характеризуется гипотимными чертами личности (необщительность, ответственность в учебе, в профессиональной деятельности, серьезное “отношение ко всему”, “отсутствие чувства юмора”, избегание шумных компаний и стремление к одиночеству). Триггерным механизмом в запуске инфаркта миокарда и депрессивного расстройства послужил острый стресс (значимое жизненное событие - известие о гибели сына).

Факторами риска развития ИБС и острого коронарного синдрома у данного пациента явились неблагоприятное сочетание таких значимых факторов, как наследственная отягощенность по ССЗ, принадлежность к мужскому полу, возраст, наличие многолетней АГ без медикаментозной коррекции, курение. К факторам, способствующих прогрессированию атеросклероза дополнительно кроме перечисленных, следует отнести дважды перенесенный инфаркт миокарда, электрическую нестабильность миокарда (экстрасистолия), безболевую ишемию миокарда, выявленную гиперхолестеринемию. Несмотря на проводимую терапию одним из наиболее эффективных гиполипидемических препаратов, относящихся к классу статинов, лесколом, у пациента не наблюдалось заметных положительных сдвигов в обмене липидов. Концентрация ОХС колебалась от 6,37 до 7,86 ммоль/л с момента повторного инфаркта до выраженной манифестации депрессивного состояния. Адекватная антидепрессивная терапия способствовала заметному улучшению психического состояния, уменьшению и постепенной редукции аффективной симптоматики. При этом отмечено и заметное улучшение общего соматического состояния больного. Это проявлялось прежде всего в том, что у больного исчезли неприятные ощущения дискомфорта за грудиной, ощущения перебоев в работе сердца и “животного страха”, исходящего из области эпигастрия, которые интерпретировались как эквиваленты болевых синдромов стенокардии или безболевой ишемии. За период пребывания больного в отделении пограничных состояний на фоне терапии атидепрессантами проведение ЭКГ исследований в динамике не зарегистрировало экстрасистолических нарушений ритма сердца, не отмечалось резких колебаний АД, наметилась тенденция к снижению содержания ОХС крови (ОХС 7,0 ммоль/л). Таким образом, воздействие на основные факторы прогрессирования ИБС у данного пациента стало возможным только при условии комплексного использования адекватной фармакотерапии, включающей не только соматотропные, но и психотропные препараты (прежде всего антидепрессанты).

Рассмотренные клинические случаи способствуют решению следующих задач, относящихся к проблеме психосоматических и соматопсихических взаимоотношений. Коморбидность психической и соматической патологии вызывает определенные дифференциально-диагностические трудности своевременного распознавания прежде всего заболеваний внутренних органов. Яркая манифестация психического расстройства перекрывает субъективные и объективные признаки соматической болезни. Немаловажным фактором является личностное реагирование пациента на болезнь, особенно в случаях анозогностического отношения. Отдельного изучения требуют вопросы комбинированной психофармакотерапии и соматотропной терапии, эффекты их взаимодействия и влияние препаратов на клиническое течение ИБС. Клинические наблюдения еще раз убеждают нас в перспективности интегративного подхода, эффективность которого определяется согласованными действиями специалистов различного профиля - интерниста, психиатра, психотерапевта как в вопросах диагностики, так и выборе лечебной тактики.

Таким образом, описанные клинические случаи показали, что у наблюдаемых пациентов с ИБС уровень ОХС был более 6,0 ммоль/л и достигал пределов (6,57 и 7,86 ммоль/л) соответственно; концентрация ТАГ более 2,2 ммоль/л (у больных была в пределах 2,85 и 2,46 ммоль/л); отношение ХС-ЛПНП/ХС-ЛПВП (ИА) превышал 3,5 и был в пределах (5,51 и 5,23). Кроме того, текущее психическое состояние этих пациентов квалифицировалось длительными тревожными и(или) депрессивными расстройствами. Неблагоприятному течению ИБС и усугублению симптомов коронарной болезни сердца у больных способствовали атерогенная гиперлипидемия, а также депрессивные и(или) тревожные расстройства, что является, по нашими наблюдением, взаимоотягощающими факторами прогрессирования ишемической болезни сердца.

Источники информации

1. Аронов Д.М., Жидко Н.И., Перова Н.В. и др. Взаимосвязь показателей холестеринтранспортной системы крови с клиническими проявлениями и выраженностью коронарного атеросклероза //Кардиология. - 1995. - № 11. - С. 39-45.

2. Вейн А.М., Вознесенская Т.Г., Воробьева О.В., Голубев В.Л. и др. Вегетативные расстройства: Клиника, лечение, диагностика. /Под ред. А.М.Вейна. - М.: Медицинское информационное агенство, 2000. - 752 с.

3. Вертоградова О.П. Тревожно-фобические расстройства и депрессии / Тревога и обсессии: под. ред. А.Б.Смулевича. - Москва, - 1998, - 368 с.

4. Винокур В.А., Губачев Ю.М. Влияние антидепрессантов на липидный метаболизм и клиническое течение ИБС //Терапевтический архив. - 1994. - № 11. - С. 76-80.

5. Диагностика и лечение артериальной гипертонии (методические рекомендации) /Арабидзе Г.Г., Белоусов Ю.Я., Кухарчук В.В. и др. - Москва, 1997. - 95 с.

6. Климов А.Н. Атеросклероз. - М.: Медицина, 1987. - С.239-308.

7. Леонтьева И.В., Метельская В.А., Сипягина А.Е. и др. Психологические особенности подростков с ишемической болезнью сердца в анамнезе и их сопряженность с показателями спектра липопротеидов //Журнал неврологии и психиатрии. - 1994. - Том 94. - Вып. 3. - С. 51-55.

8. Либов И.А., Иткин Д.А., Черкесова С.В. Нарушение липидного обмена и атеросклероз: актуальность проблемы и диагностика //Лечащий врач. - 2001. - № 3. - С. 72-76.

9. Оганов Р.Г. Ишемическая болезнь сердца (профилактика, диагностика, лечение). - Москва.: Изд-во МПЦ, 1997. - 76 с.

10. Рекомендации по ведению больных стабильной стенокардией (1999). Американский колледж кардиологов /Американская ассоциация сердца //Клиническая фармакология и терапия. - 1999. - № 6. - С. 19-26.

11. Смулевич А.Б. Депрессии в общемедицинской практике. - Москва: Берег. - 2000. - 160 с.

12. Сыркин А.Л. Лечение стабильной стенокардии //Consilium medicum, 2000. – Том 2. - № 11. - С. 470-477.

13. Barsky A.J. Palpitations, cardiac awareness, and panic disorder //Am. J. Med. - 1992. - 92. - P.315-345.

14. Booth-Kewley S., Fridman H.S. Psychological predictors of heart disease: a quantitative review//Psychol.Bull., 1987. - 101. - P. 343-362.

15. Cunningham L.A. Depression in the medically ill: choosing an antidepres-sant.//J. Clin. Psychiatry.-1994; (suppl. A). - P. 90-100.

16. Glassman A.H., Shapiro P.A. Depression and the course of coronary artery diseae //Av. J. Psychiatry. - 1998. - 155. - P. 4-11.

17. Gold P.W., Goodwin F.K., Chrousos G.P. Clinical and biochemical manifestations of depression: relation to the neurobiology of stress //N. Engl. J. Med., 1988. - 319. - P. 413-420.

18. Heit S., Owens M.J., Plotsky P., Nemeroff C.B. Corticotropin-releasing factor, stress and depreesion//Neuroscientist., 1997. - Vol. 3. - P. 186-194.

19. Kannel W.B. Risk factor analysis. - Progr. Cardiovasc. Dis. - 1984. - Vol.26. - N 4. - P. 309-332.

20. Maes M., Smith R., Chistophe A., Vandoolaeghe E. etc. Lower serum high-density lipoprotein cholesterol (HDL - C) in major depression and in depressed men with serious suicidal attempts: relationship with immune-inflammatory markers // Acta Psychiatrica Scandinavica. - 1997. - 95. - P. 212-221.

21. Milani Richard V., Lavie Carl J., Cassidy Mark M. Effects of cardiac rehabilitation and exercise training programs on depression in patients after major coronary events //American Heart Joumal. - V.132. - Number 4. - 1996. - P. 726-732.

22. Muldoon M.F., Rossouw J.E., Manuck S.B., Glueck C.J. et al. Low or lowered cholesterol and risk of death from suicide and trauma //Metabolism. - 1993. - 42. - P. 45-56.

23. Murphy B.E.P. Стресс и тревожно-депрессивные синдромы //Медикография. - 1994. - Том 16. - № 1. - С. 33-41.

24. Musselman D.L., Evans D.L., Nemeroff C.B. The relationship of depression to cardiovascular disease: epidemiology, biology and treatment //Archive of General Psychiatry. - 1998. - V. 55. - P. 580-592.

25. Pyorala K., De Backer G., Graham I., Pool-Wilson P. et al. Prevention of coronary heart disease in clinical practice. Recomendation of the Task Force of the European Society of Cardiology, European Atherosclerosis Society and European Society of Hypertension//Eur.Heart. J. - 1994. - 15. - P. 1300-1331.

26. Roose S.P., Dalack G.W., Wpodring S. Dearth, depression and heart disease // J. Clin. Psychiatry, 1991; 52 (suppl); P. 34-39.

27. Seiner S.J., Mallya G. Treating depression in patients with cardiovascular disease // Harvard review of psychiatry. - 1999. - Vol. 7. - P. 85-93.

28. Shapiro P.A., Lidagoster L, Classman A.H. Depression and heart disease //Psychiatr. Ann.l997. - 27. - P. 347-352.

29. Stein M.B., Tancer M.E., Uhde T.W. Major depression in patients with panic disorder: factors associated with course and recurrence. //J. Affect disord. - 1990. - Vol. 19. - P. 287-296.

30. Van Praag H.M. Взаимосвязь депрессии, агрессии и тревожных расстройств. //Медикография. - 1994. - Том 16. - № 1. - С. 9-16.

31. Wardle J. Cholesterol and psychological well-being //Journal of psychosomatic research. - 1995. - Vol.39. - № 5. - P. 549-562.

32. Психические расстройства и расстройства поведения (F00-F99) (класс V МКБ-10, адаптированный для использования в Российской Федерации). Под общей редакцией Казаковцева Б.А., Голланда В.Б. - М.: Минздрав России, 1998. - 512 с.

Формула изобретения

Способ прогнозирования течения ишемической болезни сердца путем определения в сыворотке крови общего холестерина, триацилглицеридов, фракции холестерина липопротеидов высокой плотности, отличающийся тем, что исследуют также и психическое состояние наблюдаемого пациента и при значении общего холестерина в сыворотке крови более 6,0 ммоль/л, триацилглицеридов более 2,2 ммоль/л, снижении фракции холестерина липопротеидов высокой плотности менее 0,9 ммоль/л, отношения холестерина липопротеидов низкой плотности к холестерину липопротеидов высокой плотности - индекса атерогенности более 3,5 и наличии депрессивного и/или тревожного расстройства прогнозируют развитие и неблагоприятное течение ишемической болезни сердца.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3