Способ прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга у больных с аневризматическими кровоизлияниями

Изобретение относится к медицине, а именно клинической неврологии, нейрохирургии. Исследуют активацию и агрегацию тромбоцитов в крови из сонной артерии. При количестве активных форм тромбоцитов больше 70% и числе агрегировавших тромбоцитов больше 9,0% прогнозируют развитие ишемического поражения головного мозга со стойкой очаговой неврологической симптоматикой, а при количестве активных форм тромбоцитов меньше 30% и количестве агрегировавших тромбоцитов меньше 8,0% прогнозируют положительную динамику в течение заболевания без развития ишемического поражения головного мозга. Способ позволяет повысить точность прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга у больных с аневризматическими кровоизлияниями.

 

Изобретение относится к медицине, а именно клинической неврологии, нейрохирургии, и может быть использовано для прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга сосудистого генеза у больных в остром периоде аневризматических кровоизлияний.

Известен способ прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга у больных с аневризматическими кровоизлияниями путем определения радиоиммуниым методом в крови из периферической вены тромбоксана В2, являющегося стабильным метаболитом тромбоксана А2, выделяющегося из тромбоцитов в процессе их агрегации (Iuvela S., Hilton M., Kaste M. Platelet thromboxane release and delayed cerebral ischemia in patients with subarachaoid hemorrhage / J. Neurosurgery. - 1991. - Vol.74. - P.386-392). У больных с содержанием тромбоксана В2 в крови из периферической вены 48,8±7,3 нмоль/л прогнозируют развитие ишемического поражения головного мозга со стойкой очаговой неврологической симптоматикой, у больных с содержанием тромбоксана В2 27,5±3,2 нмоль/л развития ишемического поражения головного мозга не прогонозируют.

Однако способ недостаточно точен, так как:

- исследуют кровь из периферической вены, изменения функциональной активности тромбоцитов, в которой не совсем адекватно отражает ее состояние в сосудах головного мозга;

- исследуют содержание тромбоксана В2, которое характеризует вторичные изменения тромбоцитов, связанные с их агрегацией.

В качестве прототипа выбран способ прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга путем определения радиоиммунным методом в крови из яремной вены β-тромбоглобулина, выделяющегося из α-гранул тромбоцитов в процессе их агрегации (Ohkuma H., Suziiki S., Kimura M., Sobata E. Role of platelet functions for symptomatic cerebral vasospasm after subarachnoid hemorrhage of aneurysmal rupture / Stroke. - 1991. - Vol.22. - P.854-859). У больных с содержанием β-тромбоглобулина в крови из яремной вены больше 80 мг/мл прогнозируют развитие ишемического поражения головного мозга со стойкой очаговой неврологической симптоматикой.

Недостатки прототипа:

- высокая инвазивность: необходимо выполнение пункции яремной вены, которая опасна из-за возможности развития воздушной эмболии;

- недостаточная точность, так как:

- исследуют оттекающую от мозга венозную кровь, изменения активности тромбоцитов в которой отражают результат сосудистого поражения головного мозга, а не причину, способствующую развитию ишемического поражения головного мозга;

- исследуют секрецию β-тромбоглобулина, которая характеризует вторичные изменения тромбоцитов, связанные с их агрегацией.

Изобретение направлено на создание способа прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга у больных с аневризматическими кровоизлияниями, обеспечивающего снижение инвазивности и повышение точности.

Указанный технический результат при реализации способа достигается тем, что в известном способе прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга у больных с аневризматическими кровоизлияниями путем определения активности тромбоцитов крови исследуют активацию и агрегацию тромбоцитов в крови из сонной артерии и при количестве активных форм тромбоцитов больше 70% и числе агрегировавших тромбоцитов больше 9,0% прогнозируют развитие ишемического поражения головного мозга со стойкой очаговой неврологической симптоматикой, а при количестве активных форм тромбоцитов меньше 30% и количестве агрегировавших тромбоцитов меньше 8,0% прогнозируют положительную динамику в течение заболевания без развития ишемического поражения головного мозга.

Способ осуществляется следующим образом. Пациенту во время выполняемого всем больным с аневризматическими кровоизлияниями ангиографического исследования производят однократное взятие крови из сонной артерии. Морфологическую оценку активации тромбоцитов производят с помощью модификации метода Шитиковой А.С. (Шитикова А.С., Каргин В.Д., Белязо О.Е., Тарковская Л.Р., Салтыкова Н.Б., Понкратьева С.Е - Морфологическая оценка повышенной внутрисосудистой активации тромбоцитов: Метод, реком. / Российский НИИ гематологии и трансфузиологии. - СПб., 1996. - 18 с.). Взятие крови осуществляют с помощью пластиковых одноразовых шприцев, минимально сокращая время нахождения крови в них. Поэтому способ отражает не только внутрисосудистую активацию тромбоцитов, но и элементы спонтанной их активации, связанной с контактом крови со шприцем. Далее 0,5 мл крови фиксируют в 2 мл глутаральдегида, фиксированную кровь центрифугируют, полученным супернатантом в разведении 1:4 с глутаральдегидом заполняют камеру Горяева. С помощью фазовоконтрастного микроскопа определяют процентное распределение форм тромбоцитов на 200 клеток, подсчитывают число малых и больших агрегатов, приходящихся на 500 свободных клеток, а также оценивают степень агрегации по относительному числу всех тромбоцитов, вовлеченных в агрегационную реакцию. При количестве активных форм тромбоцитов больше 70% и количестве агрегировавших тромбоцитов больше 9,0% прогнозируют развитие ишемического поражения головного мозга со стойкой очаговой неврологической симптоматикой. При количестве активных форм тромбоцитов меньше 30% и числе вовлеченных в агрегаты клеток меньше 8,0% прогнозируют положительную динамику в течение заболевания без развития ишемического поражения головного мозга.

Заявляемый способ прогнозирования ишемического повреждения головного мозга разработан в ГУ РНХИ им. А.Л.Поленова и прошел клинические испытания при обследовании у 17 пациентов. Полученные прогнозы были подтверждены клинико-неврологической картиной заболевания.

Приводим примеры - выписки из историй болезни.

Пример 1. Больной Б., 49 лет, и/б №1975-2002 перенес верифицированное субарахноидальное кровоизлияние, проявлявшееся легкой общемозговой и умеренной менингеальной симптоматикой (головная боль, светобоязнь, собственно менингеальные знаки). На 12 сутки с момента кровоизлияния отмечалось значительное ухудшение состояния, угнетение сознания до умеренного оглушения, появление очаговой симптоматики, свидетельствующей о поражении структур бассейна левой СМА в виде выраженной сенсо-моторной афазии, недостаточности VII и XII черепно-мозговых нервов справа, правосторонней гемиплегии, правосторонней гемигипестезии, а также структур вертебро-базилярного бассейна в виде пареза взора в стороны и вверх, двустороннего миоза со снижением зрачковых реакций, снижения корнеальных рефлексов. При выполнении компьютерной томографии головного мозга очагов патологической плотности в веществе головного мозга не обнаружено, выявлены сгустки крови в проекции IV желудочка. При ангиографии - выраженный диффузный вазоспазм А1 и M1 сегментов обеих внутренних сонных артерий, больше слева, диффузный вазоспазм в вертебро-базилярном бассейне, данных за наличие сосудистых мальформаций не выявлено. Проведенное согласно заявляемому способу исследование активации и агрегации тромбоцитов выявило увеличение количества активных форм тромбоцитов - 87% (больше 70%), числа вовлеченных в агрегаты клеток - 9,8% (больше 9,0%). На основании проведенного исследования был дан прогноз развития ишемического поражения головного мозга со стойким сохранением очаговой неврологической симптоматики. После проведенного лечения у данного больного отмечалась положительная динамика по общемозговой симптоматике, но сохранялась очаговая симптоматика в виде речевых нарушений, правостороннего гемипареза.

Пример 2. Больной X., 44 лет, и/б №1346-01. С момента повторного кровоизлияния, верифицированного при выполнении магнитно-резонансной томографии, до момента исследования согласно заявляемому способу отмечалась положительная динамика в виде значительного уменьшения общемозговой и менингеальной симптоматики. На момент взятия крови у больного имелась умеренная менингеальная, легкая общемозговая, легкая очаговая симптоматика поражения лобных долей в виде снижения критики к своему состоянию, снижения памяти на ближайшие события, обусловленные наличием выявленной при магнитно-резонансной томографии гематомы межполушарной щели с прорывом крови в желудочковую систему. При ангиографии выявлены аневризмы А2 сегмента правой передней мозговой артерии и средней мозговой артерии. Спазма не обнаружено. При исследовании активации и агрегации тромбоцитов выявлено: количество активных форм тромбоцитов - 18% (меньше 30%), числа вовлеченных в агрегаты клеток - 7,7% (меньше 8,0%). На основании проведенного исследования был дан благоприятный прогноз, что подтверждено положительной динамикой течения заболевания без развития ишемического поражения головного мозга.

Использование заявляемого способа позволяет снизить инвазивность и повысить точность прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга у больных с аневризматическими кровоизлияниями.

Способ прогнозирования развития ишемического поражения головного мозга у больных с аневризматическими кровоизлияниями путем определения активности тромбоцитов крови, отличающийся тем, что исследуют активацию и агрегацию тромбоцитов в крови из сонной артерии, и при количестве активных форм тромбоцитов больше 70% и числе агрегировавших тромбоцитов больше 9,0% прогнозируют развитие ишемического поражения головного мозга со стойкой очаговой неврологической симптоматикой, а при количестве активных форм тромбоцитов меньше 30% и количестве агрегировавших тромбоцитов меньше 8,0% прогнозируют положительную динамику в течение заболевания без развития ишемического поражения головного мозга.