Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения



Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения
Способ инициации гибели опухолевых клеток аскорбиновой и фолиевой кислотами и вч и свч энергией волнового излучения

Владельцы патента RU 2723489:

Цугленок Николай Васильевич (RU)

Изобретение относится к способу инициации гибели опухолевых клеток, предназначенному для лечения онкологических больных, имеющих опухолевые ткани с метастазами для их гипертермии во всех органах организма человека ВЧ и СВЧ энергией, характеризующемуся тем, что до лечения человек в течение 3 дней переводится на безуглеводную диету для создания глюкозного голодания и последующего максимального насыщения онкоклеток электронно-ионными растворами аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты препарата «Аскофол» соответственно в мегадозе 500 мг и 21 мг на человека, принимаемых перорально за 8 часов и 4 часа соответственно до начала физиолечения, при их накоплении в опухолях в 6-8 раз выше, чем в здоровых тканях, после чего проводится избирательная гипертермия опухолевых тканей ВЧ энергией в соответствии с глубиной их расположения и глубиной проникновения электромагнитной волны в тело человека 1100 сантиметров на разрешенной частоте f=13,56 МГц с общей скоростью нагрева опухолевых тканей на этой частоте 0,021°С/сек в течение 340 сек до температуры нагрева опухолевых тканей 44°С, при нагреве здоровых тканей не выше 40°С. 1 пр., 2 табл.

 

Изобретение относится к медицине и предназначено для индукции гибели опухолевых клеток в живых биологических объектах аскорбиновой и фолиевой кислотами и энергией волнового ВЧ и СВЧ излучения, известное как ВЧ и СВЧ гипертермия.

В медицине гипертермией именуют, как значительное повышение температуры тела человека более 40°С. Гипертермия лечения рака использовалась еще полвека назад. Немецкий врач фон Арденне открыл "тепловую" клинику на водяной бане для безнадежно онкологически больных, которых он нагревал до 42°С. После такой процедуры выживало не более 17% людей, но они полностью излечивались. Остальные умирали, не выдерживая такую высокую температуру. Данная технология и сейчас используется в США, где нагревают организм человека до 42,5°С, с последующим возвращением его к жизни. Данная технология лечения может эффективно использоваться при избирательном нагреве онкологических тканей ВЧ и СВЧ энергией без существенного повышения температуры здоровых тканей, окружающих опухоли.

Способ инициации гибели опухолевых клеток электромагнитной энергией волнового ВЧ и СВЧ излучения, заключается в комплексном одновременном воздействии аскорбиновой и фолиевой кислотами, к которым относится таблетки препарата «Аскофол», предназначенного для приема внутрь человеком, и волнового облучения электромагнитной энергией ВЧ и СВЧ. После приема раствора аскорбиновой, и фолиевой кислот и для их сохранения в значительном количестве в опухолевых тканях организма человека необходимо время для их накопления в опухолевых тканях, соответственно, в течение, 2-4 и 3,5-4,5 часов. Максимальное содержание аскорбиновой и фолиевой кислот в опухолевых тканях наступает именно в этот период времени, и оно в опухолевых тканях в 6-8 раз выше, чем в здоровых за счет избирательного поглощения кислоты опухолевыми тканями.

Известный ученый Лаунус Полинг провел научные данные положительного влияния аскорбиновой кислоты (АК) на замедление ракового процесса. Некоторые специалисты объясняли это тем, что АК, принималась больными людьми большими дозами в виде таблеток и не всегда давала положительный эффект из-за того, что в самой опухоли концентрация АК была невысокой. Было выдвинуто предположение, что механизм подавления опухоли связан не с АК, а ее окисленной формой. Это и было подтверждено научными исследованиями. В экспериментах, где принималось, Дегидро-АК результаты постоянно возобновлялись. Данные результаты были опубликованы в 80-х и начале 90-х XX века. Наиболее полное их описание было приведено в 1991 году в журнале американской ассоциации клинического питания. Хорошие результаты получены по лейкемии у мышей. Скепсис научного мира, тем не менее не позволил обратить серьезное внимание к этим данным. Одиночки медики продолжали исследования по лечению рака витамином С, не вникая в особенно в теоретические основы этого процесса. Исследователь из Канады Джон Тьюэ попытался раскрыть механизмы воздействия АК на опухолевые клетки. Его итоговая работа была напечатана в "Cancerletters" в 2008 году. В настоящее время медики АК используют как дополнительное средство, снижающее побочное действие химиотерапии.

Опухолевые клетки накапливают, в отличие от нормальных, значительное количество гомоцистеинтеолактона (HTL). До вставки в белок гомоцистеина, он становиться биологическим браком, в виде (HTL). В обычных клетках гомоцистеина мало, поэтому и теолактон из него практически не образуется, но превращение в раковую клетку требует значительной активизации метилирования, что в свою очередь запускает специальный биохимический цикл, в котором учувствует гомоцистеин. В этом случае белок, синтезирующая машина раковой клетки, работает на полную мощность, поэтому чаще ошибается. Тьюэ обнаружил, что взаимодействие с Дегидроаскорбиновой кислотой, это вещество образует высокотоксичный 3-меркаптоппропионовый альдегид (МРА). Когда в раковую клетку, насыщенную HTL, попадает Дегидроаскорбиновая кислота, образовывается МРА, который и убивает раковые клетки. Разрушая раковые клетки, МРА ликвидирует источник своего образования, поэтому нормальные клетки под действием фолиевой кислоты от него сильно не страдают. В этом случае можно утверждать, что при лечении рака, как в крови, так и в пищеварительной системе человека, наблюдается лечебный эффект.

Известен комплекс диагностики и разрушения опухолевых тканей лазерами и фолиевой кислотой или производного фолиевой кислоты, состоящий из фолиновой кислоты, Дегидрофолиевой кислоты, Тетрагидрофолиевой кислоты, тетрагидроптерина, птероил-полиглютаминовой кислоты и т.д., и полисахаридов, состоящих из глюканов, декстранов, полисахароза, фруктозанов, гетеро-полисахаридов, гомо- или гетеро-полисахаридов, полисахарида пиктина женьшеня и т.д. Данные комплексы фолиевой кислоты или ее производной проникают в клетку по пути с участием рецепторов фолиевой кислоты на клеточной мембране, за счет полисахаридов, принимаемых онкоклетками за глюкозу.

Фолиевая кислота (также известная как фолат, витамин М, витамин В9, витамин Вс (или фолиацин), птероил-L-гилутаминовая кислота и птероил-L-глутамат), является формой водорастворимого витамина В9. Фолиевая кислота состоит из ароматического птеридинового кольца, связанного с парааминобензойной кислотой и одним или более остатками глутамата. Фолиевая кислота сама по себе не проявляет биологической активности, ее биологическое значение проявляется благодаря тетрагидрофолату и другим производным после ее преобразования в печени в дегидрофолиевую кислоту, которая затем поступает в кровеносную систему человека и опухолевые ткани, которые накапливают ее в больших количествах. Витамин В9 (фолиевая кислота и фолат) играет в организме человека множество ролей. Организмом не вырабатывается, а поступает только с пищей и важно для осуществления быстрого деления и роста клеток, особенно в молодом возрасте человека, в том числе и быстрого роста и размножения онкоклеток и их избирательного поглощения фолиевой кислоты. Исследования ученых из больницы Святого Михаила (Торонто) впервые показали, что краткосрочное использование фолиевой кислоты, не оказывает влияние на риск развития каких-либо конкретных видов рака предстательной железы, толстой кишки, легких и молочной железы (опубликовано в журнале TheLancet). По словам исследователей, утверждается, что краткосрочный прием фолиевой кислоты, как медицинского препарата или пищевых добавок на самом деле безопасен. Последующие исследования, опубликованные в журнале CANCER, показали, что добавки фолиевой кислоты, могут остановить прогрессирование рака и способствовать регрессу заболевания.

Предлагаемый комплекс Дегидроаскорбиновой и Дегидрофолиевой кислотами, полученными в результате окисления АК и ФК препарата "Аскофол", окисляется перекисью водорода производной дегидроаскорбиновой кислоты (АК) в щелочной среде, реакция катализируется гемом железа, и вызывает хемилюминисенцию под действием фотоволновой ВЧ и СВЧ гипертермии, с активным выделением синглетного кислорода. Если к щелочному раствору онкоклеток добавить окислитель - перекись водорода, то происходит свечение. В присутствии катализаторов это свечение усиливается, и становится более ярким. Роль катализаторов раствора Дегидроаскорбиновой и Дегидрофолиевой кислотами, полученными в результате окисления АК и ФК препарата "Аскофол", осуществляется гемином железа крови и различными натриевыми соединениями. Данные химические активаторы хемилюминисенции вступают в химические реакции с активными формами кислорода или органическими свободными радикалами, в ходе которых образуются молекулы клеток в возбужденном электронном состоянии. Наблюдение при этом свечении связано с переходом молекул в свое основное состояние, что приводит к высвечиванию фотонов. Активатором возбужденного состояния является Дегидроаскорбиновой и Дегидрофолиевой кислотами, полученными в результате окисления АК и препарата "Аскофол" в присутствии радикалов кислорода. Под действием АК окислителя - радикалов перекиси водорода, происходит образование, вступающего в реакцию с супероксидным радикалом, образующим внутреннюю перекись (диоксид), который приводит к образованию возбужденных молекул препарата «Аскофол». Переход этих молекул в основное первоначальное состояние сопровождается излучением квантом света. Перексид водорода основной участник образования свободных радикалов, постоянно в небольших количествах образуется в организме человека, это относительно безобидное соединение, но в присутствии ионов металлов переменной валентности железа, меди, марганца и хрома или геминовых соединений из пероксида водорода Н2О2 образуется разрушительный гидроксильный радикал JOH, вызывающий мутации, и инактивацию ферментов и повреждения биологических мембран онкологических клеток. Гидроксильная группа ферментов вызывает активацию молекул, и активно вступает с ним в химическую реакцию, что приводит к яркому свечению опухолевых тканей.

При помещении в переменное электромагнитное поле высокой напряженности и частоты различных биологических тел, они начинают так же испускать характерное сияние различной интенсивности и цветов, по которому можно судить о свойствах изучаемого объекта. Метод «высокочастотного фотографирования» (эффект Кирлиан, кирлианография в честь изобретателя В.Х. Кирлиан) получил в настоящее время широкую известность в России и за рубежом как метод экспериментальных исследований электромагнитных полей и биоэнергетических взаимодействий. Но наибольший научно-практический интерес представляют исследования свечения биологических объектов в переменном электромагнитном поле высокой частоты, объясняемых фотоэлектромагнитным эффектом фотоволнового излучения и люминисценцией биологических объектов.

В соответствии с современными представлениями водные растворы щелочей и кислот в организме человека рассматривается как ассоциированная жидкость, состоящая из отдельных ассоциированных элементов - нейтральных кластеров и кластерных ионов общей формулы (H2O)n, [(H2O)n]+, [(Н2O)n]-, [(NO2)n], [(H2O2)n], [(NaO2)n] [(СlO2)n], [(СO2)n] и т.д. где количество связанных в водородные связи молекул воды может в п раз достигать, по мнению некоторых авторов под действием ВЧ и СВЧ энергии сотен и даже тысяч единиц. Эти эффекты соответственно изменяют электропроводность и биофотолюминисценцию биологических тканей. Изменение положения одного структурного элемента (молекулы воды) под действием любого внешнего фактора или изменения ориентации окружающих соседних молекул воды в клетках обеспечивает высокую чувствительность всей информационной системы воды к различным внешним воздействиям (электромагнитные, тепловые, звуковые поля, биовоздействие и др.). Кроме этого, в водных кластерах за счет взаимодействия между ковалентными и водородными связями между атомами кислорода и атомами водорода может происходить миграция протона (Н+) по эстафетному механизму, приводящие к делокализации протона в пределах кластера обеспечивающих выделение синглетного кислорода с характерным ярким свечением, убивающим раковые клетки. Это свойство объясняет чрезвычайно лабильный, подвижный характер взаимодействия кластеров друг с другом.

Структурированное состояние водных растворов является чувствительным датчиком различных полей - электромагнитных, акустических, энергоинформационных и др. Кроме этого водные растворы, различных химических элементов, является источником сверхслабого и слабого переменного электромагнитного излучения. В этом случае может произойти индукция внешнего электромагнитного поля вызывающая резонансные эффекты совмещения (суперпозиции) внешних электромагнитных полей с собственными полями в биологических объектах при фотоволновом излучении, способных изменять структурно-информационные характеристики биологических объектов, на 80-90% состоящих из растворов воды с различными химическими примесями и вызывать их фотолюминесценцию.

Под действием электромагнитного поля высокой частоты в биологических объектах и водных растворах различных химических веществ, происходит возбуждение, поляризация и ионизация молекул N2, Н2, O2 и СO2. В результате образуется ионизированный газ с отделенными электронами, обладающими отрицательными зарядами, создающими электропроводящую среду для формирования коронного разряда в биологических объектах различных цветов, которые в зависимости от электропроводящих свойств объекта насыщенного различными химическими растворами могут окрашивать корону свечения в различные цветовые гаммы. Форма короны свечения, ее плотность, яркость и поверхностное распределение определяются, в основном, электромагнитными параметрами объекта.

Некоторые клетки организма гранулоциты и моноциты в крови, и тканевые макрофаги, в борьбе с чужеродными клетками выделяют активные формы синглетного кислорода, содержащихся в супероксидных радикалах, перексида водорода Н2O2, и радикала гидроксила JOH в этом случаи наблюдается слабая хемилюминесенция, которая усиливается многократно в присутствии гидроксиалюминия трисульфофталоцианина препарата «Фотосенс». Эти эффекты также многократно усиливаются, при действии на кровеносные сосуды и клетки, кратковременных электрических импульсов, вызывающих увеличение проницаемости клеточных мембран - ритикуломов и стимуляцию выделения митохондриями клеток активных форм кислорода. Этот эффект воздействия электрических импульсов в начале XIX века успешно демонстрировал публике Николо Тесла, при облучении импульсной высокочастотной энергией от открытой антенны высокочастотного генератора сосудов с жидкостями обладающими способностью излучать свет и люминесцентных ламп, которые без подсоединения к электрическим проводам светились, ярким светом в руках Николы Тесла, которыми он еще и жонглировал. Это вызывало неподдельный восторг у зрителей, при этом необъяснимым тогда природой явлением, который знал только Николо Тесла.

Эти факторы в биологии получили название собирательных стимулов люминесценции изменяющих состояние фагоцитов крови и тканей и их способности увеличивать выделения активных форм кислорода, и соответственно защитных функций клеток.

Если бы в основу было положено лечение мощными дозами АК и ФК на фоне полного перекрытия поступления углеводов- глюкозы в онкоклетках, эффект их повреждения был бы еще выше. Для этого по нашему мнению необходимо перевести человека на безуглеводную диету в течение 3-х дней, для полного отсутствия в это время в питании человека углеводов, которые в желудочно-кишечном тракте превращаются в глюкозу, крайне необходимую для питания онкоклеток. При таком введении онкоклеток в искусственное глюкозное "голодание" затем человеку необходимо принять высокие дозы препарата «Аскофол», лучше его окисленной формы Дегидроаскорбиновой и Дегидрофолиевой кислот. При их поступление в кровеносные сосуды опухоли, имеющие большую разветвленную сеть с тонкими периферийными сосудами и малой скоростью движения в крови в них. Ток крови в этих сосудах опухолевых тканей еще больше уменьшается при их нагревание, что, еще более эффективно, приводит к свертыванию крови в сосудах опухолевых тканей, не позволяя им охлаждаться, в виду отсутствия замкнутой системы кровообращения. В основных органах человека, богатыми кровеносными сосудами, замкнутыми в основную систему кровообращения, происходит охлаждение пограничных здоровых тканей, подверженных ВЧ и СВЧ гипертермии. "Голодная" опухоль максимально насыщается Дегидроаскорбиновой и Дегидрофолиевой кислотами, в несколько раз выше, чем в обычных здоровых тканях, стимулирует образование перекиси водорода, в достаточно большом количестве в межтканевой жидкости. Именно это химическое соединение образуется в процессе взаимодействия препарата «Аскофол» и внутренней среды организма. Перекись и липоперекись является фактором или гормоном, стимулирующим механизмы самоуничтожения и гибель онкоклеток. Образование достаточных доз перекиси водорода и других липоперекисей вокруг и внутри онкоклеток и их апоптоз возможен только при достаточно большом количестве приема аскорбиновой и фолиевой кислот. В этих условиях Д-АК и Д-ФК могут проявлять себя как антиоксидант или прооксидант, т.е. окислитель, в том числе проявлять разрушительное, а не созидательное свойство онкоклеток. Это очень важно в энергетике клеток. Поэтому АК и ФК можно обозначить как переключатель метаболизма, который ускоряет и оптимизирует аэробный энергетический обмен в нормальных клетках, стимулирует тканевое дыхание и образование АТФ. В онкологических клетках аэробное дыхание отсутствует в митохондриях и заменено на гликолиз. АК и ФК при поступлении в онкоклетку ингибирует гликолиз, но не в силах перевести ее на путь нормальной аэробности. Возможно, это связано с конкурентным присутствием глюкозы. Для полного отключения гликолиза в опухолевых клетках необходимо полностью исключить доступ глюкозы или чтобы в субстрате преобладала АК и ФК над глюкозой. У здоровых клеток в малых количествах в цитазоле она проявляет защитные антиоксидантные свойства. В онкологических клетках, при ее переизбытке, она стимулирует процессы окисления, с образованием перекиси водорода и липоперекисей, которые при их переизбытке, оказывают токсическое действие на онкоклетки.

Дегидроаскорбиновая и фолиевая кислоты активно импортируется в эндоплазматические ретикулы (ЭПР) (Эндоплазматическую сеть, состоящую из мембран и задающую направленность и активный транспорт субстратов против градиентов) клеток с помощь транспортеров глюкозы. Следует отметить, что энергетические процессы в онкоклетках переносятся из митохондрий в эндоплазматический ретикул. Именно здесь в ЭПР и накапливается Д-АК и Д-ФК и среда онкоклетки в этом месте существенно отличается от обычных клеток. Фолиевая кислота просто здесь перевосстановлена в фолиновую кислоту, которая в 100 раз токсичнее фолиевой кислоты, и здесь Д-АК, очевидно, вынуждено восстановиться до АК. С этого момента начинается разрушительное действие АК и ФК на онкоклетку. "Голодная" онкоклетка в это время может многократно накапливать в себе Д-АК и Д-ФК, т.к. воспринимает их на своих мембранных транспортерах за глюкозу. Поскольку глюкозопотребляющих рецепторов в онколетке многократно больше, чем у здоровых, хотя транспортные системы поставки глюкозы и Д-АК и Д-ФК в клетку общие, это и является для онкоклеток "Троянским конем". Таким образом, можно очень просто обмануть онкоклетки и закачать в них Д-АК и Д-ФК, с решением проблемы подачи мегадоз Д-АК и Д-ФК и тогда феномен гибели онкоклеток будет многократно усилен.

"Голодная" опухоль при отсутствии гликолиза максимально в течение 0.5- 3 часов насыщается Дегидроаскорбиновой и фолиевой кислотой, и в 6-8 раз выше, чем в обычных здоровых тканях, стимулирует образование макрофагов и, Т-лимфоцитов под действием фермента феррахелатазы, в достаточно большом количестве на мембранах и межтканевой жидкости. Именно это химическое соединение образуется в процессе взаимодействия АК в Д-АК во внутренней среде организма. Под действием окислителя радикалов липоперекисей и образования водорода, значительно усиленным температурным и действием и дополнительным фотодинамическим действием, электромагнитных полей ВЧ и СВЧ происходит образование активных водородных и кислородных радикалов, которые затем вступает в реакцию с супероксидными радикалами, ускоряющих и образующих внутреннюю перекись (диоксид), Н2O2 при гипертермическим их разложением, ВЧ и СВЧ энергией АК витамина С. В этом случаи происходит многократное усиление в образовании возбужденных молекул кислорода. Переход молекул Д-АК и перекисей аскорбиновой кислоты из возбужденного в основное состояние сопровождается испусканием квантов света, и сильным свечением. В результате этих химических реакций связанных с высоким выделением активных форм водорода и кислорода и органическими свободными радикалами, выжигаются онкологические клетки.

Метод "избирательного голодания" онкоклеток поверхностных и глубоко расположенных в теле человека, путем последующего введения или приема различных сенсосибилизаторов, для избирательного максимального насыщения опухолевых клеток высокоэлектропроводящими электронно-ионными растворами электросенсосибилизаторов при максимальном разделении электрофизических свойств, опухолевых и здоровых тканей с последующим избирательным воздействием на них электромагнитными полями высокой частоты в комплексе с другими методами - это самое актуальное научно-практическое направление в борьбе с онкологическими заболеваниями.

Ряд исследователей утверждают, что минимолярное концентрация АК и ФК, являющихся прооксидантами (ликоокисляющиеся соединения, нейтрализующие свободные радикалы), в крови и тканях убивают раковые клетки, не затрагивая здоровых, за счет вызываемого локального оксидативного стресса-процесса повреждения, в результате окисления, клеточной ДНК и истощения аденозинтрифосфата (АТФ)-источника энергии клетки. Перекись водорода и другие липоперекиси в числе других сопутствующих ей молекул, агрессивного воздействия, вызывает сбой функционирований определенного фермента, ответственного за "питание" клеток злокачественных опухолей. АК - это представитель интермедиатных кислот, которые могут накапливаться в цитозоле клеток.

Изучение биофизического и биохимического механизмов определяют три концепции гибели онкоклеток, одна предполагает значимость АК, другая значимость ФК, а третья значимость ВЧ и СВЧ гипертермии. В общем объединении этих методов приведет к явной гибели онкоклеток.

Основная задача для исследователей, заключается в том, чтобы как можно больше усилить эффект максимального избирательного поглощения раковыми клетками этих кислот с одновременным последующим высокочастотным облучением онкоклеток с целью повышения эффективности лечения до 100%. Уже доказано, что такой эффект возможен на примере обеззараживания биологических объектов от вирусных, грибных и бактериальных инфекций ВЧ и СВЧ энергией, Многочисленные исследования проведенные нами в Красноярском ГАУ и ВИЗРе г. Санкт-Петербурга подтвердили 100% эффективность обеззараживания семян овощных культур и живых биообъектов насыщенных высокопроводящими электронно-ионными растворами микроэлементов ВЧ и СВЧ энергией против вирусных инфекций, имеющих похожее происхождение с онкоклетками.

А.с. №563938 СССР. Способ обработки семян сельскохозяйственных культур / Цугленок Н.В., Цугленок Г.И. - Опубл. 16.03.1977, Бюл. №25. Свидетельство СССР №950214. Способ предпосевной обработки семян / Цугленок Н.В. - Зарегистрировано в реестре 14.04.1982. 45. Интенсификация тепловых процессов подготовки семян к посеву энергией ВЧ и СВЧ: методические рекомендации / Н.В. Цугленок. - М.: Агропромиздат, 1989. Методические рекомендации по использованию энергии ВЧ и СВЧ в процессах подготовки семян к посеву / Н.В. Цугленок. - М.: РЖ Госагропром СССР, 1989. - 19 с. Пути обеззараживания семян томатов против вирусной инфекции / Ю. И. Власов [и др.] // Всероссийский НИИ защиты растений (ВИЗР). - 1989. - Т. 71. - С. 49-54. Способ обеззараживания яичного порошка. Номер патента: 1734632. Опубликовано: 23.05.1992 г. Авторы: Цугленок Н.В., Колмаков Ю.В. МПК: А23в 5/02. Способ приготовления среды для разбавления спермы производителя Номер патента: 1769422. Опубликовано: 27.06.1995. Авторы: Цугленок, Осташко, Шахматов, Силантьева, Концедал.

Доказано, что онковирусы под действием канцерогенов встраиваются в здоровую клетку и со временем растворяются в ней превращая ее в онкоклетку. Любые вирусы убиваются температурой или кислотой. Другие методы против онковирусов и онкоклеток в основном бессильны их просто нет. Особого внимания заслуживает в этом направлении новый фотодинамический метод использования лазерных фотосенсибилизаторов. Но малая глубина проникновения электромагнитной волны лазерных излучателей не позволяет выжигать глубокорасположенные злокачественные опухоли.

Необходимо отметить еще один очень важный биофизический процесс - увеличение удельной электропроводности вирусов состоящих из белковой оболочки наполненной смесью нуклеиновых кислот и аналогично, опухолевых клеток, наполненных растворами межклеточной жидкости определяемых значительной концентрацией ионов и электронов и их подвижностью в сравнении со здоровыми тканями.. При повышении температуры при ВЧ и СВЧ нагреве в опухолевых тканях подвижность ионов и электронов значительно возрастает, увеличивая их электропроводность и диэлектрические потери, что еще больше усиливает их избирательный нагрев и апоптоз опухолевых тканей. Самое главное, что данный метод безвреден, не обладает особыми побочными эффектами для биологических объектов

Этот эффект излечения объясняется тем, что за 6 до 8 часов в нормальных клетках живых биологических объектах аскорбиновая и фолиевая кислоты быстро превращается в Дегидроаскорбиновую и Дегидрофолиевую кислоту и двухвалентный гем железа, под действием фермента феррохелатазы. Сохраняя при этом высокий контраст содержания Дегидроаскорбиновой и Дегидрофолиевой кислоты и ее превращения в аскорбиновую и фолиновую кислоту в опухоли, что значительно увеличивает ее электрическую проводимость со значительным изменением диэлектрических свойств опухолей, относительно окружающих здоровых биологических тканей, достигающих этой разницы в несколько раз.

При дальнейшей гипертермии опухолевых клеток, насыщенных аскорбиновой и фолиновой кислотой, в течение 280 сек волновым излучением ВЧ и СВЧ полей, с разрешенной частотой колебаний электромагнитного поля f=433 92 мГц, f=915 мГц или 2450 мГц, со скоростью нагрева 0,037°С/сек до конечной температуры нагрева опухолевых клеток 47°С, происходит денатурация опухолевых тканей. Это позволяет одновременное проведении флюоресцентной диагностики для уточнения границы опухолей и одновременной гипертермии опухолевых клеток энергией фотоволнового излучения, и выявлять, и разрушать, таким образом, даже неопределяемые опухолевые образования, находящиеся в глубоких слоях биологического объекта.

Биофизический смысл данного метода заключается в избирательном максимальном насыщении и накоплении в опухолевых клетках высокоэлектропроводящих электронно-ионных растворов электрофотосенсибилизаторов и в максимальном разделении электрофизических свойств, опухолевых и здоровых тканей аскорбиновой и фолиновой кислотой и существенным увеличением разницы электрических потенциалов опухолевых и здоровых клеток в межклеточной среде и на стенках ретикулума. Ретикулум - это электрический контур, где очевидно по одной стороне мембраны скапливаются отрицательные заряды, а по противоположной - положительные, поэтому ретикулум является электротранспортером глюкозы и других питательных веществ раковых и здоровых клеток. Следовательно, ретикулум это электрическая сеть, заряженная отрицательными и положительными зарядами. Баланс этих зарядов строго контролируется активностью митохондрий и энергетическими операторными структурами на внешней стороне клетке - на цилиях. Эти белки при определенных ситуациях в окружающей среде клетки, разряжаясь, могут давать активный сигнал на ретикулум и митохондрий. При этом меняется баланс, существующий зарядов на одной из сторон ретикулума. Это ведет к сдвигу в химических процессах, запускаются многие новые реакции. Одна сторона мембраны ретикулума подключена к одному типу входа митохондрий, а противоположная - к выходу из нее. Таким образом, создается единая электрическая цепь двойного активного управления энергетикой митохондрий. Напряженность электрического поля на ретикулуме держит под контролем работу митохондрий. В этом случае митохондрий затягивают заряды, скопившиеся на одной стороне мембраны ретикулума, и выводят противоположные заряды на другую сторону мембраны ретикулума. Заряды, таким образом не смешиваются и разобщены. Это важно для того, чтобы в клетках проходил ионный обмен. Внешне ретикулум похож на обкладки конденсатора, чем больше слоев обкладов, тем больше его электроемкость. Между прокладками находится полупроводник, насыщенный Дегидроаскорбиновой, Дегидрофолиевой, фолиновой и аскорбиновой кислотами. Этот конденсатор, т.е. мощную густую сеть обкладок-мембран опухоли очень хорошо видно через микроскоп. В опухолевых клетках количество мембран значительно выше, чем в здоровых. Соответственно плотность опухолевых тканей и емкость биологического электрического конденсатора значительно выше здоровых тканей. При зарядке на одной пластине такого конденсатора будут собираться отрицательно заряженные частицы-электроны, а на другой - ионы, положительно заряженные частицы. Такой заряженный конденсатор может превратиться в источник тока, если его отключить. Любые колебания внешнего поля на внешней стороне мембраны клеток сказывается на состоянии ретикулума, который сбрасывается заряд на митохондрий, управляя их активностью. Митохондрии, в свою очередь, настроены так, что никогда не позволяют снизиться зарядам на ретикулуми ниже критического уровня. В онкологических клетках заряды внутри митоходрий резко снижаются и вся система регулировки нарушается. Это главный стержень управления всей элетрохимической энергетикой клетки. Поэтому химические процессы всегда вторичны и не являются основными. В результате электрохимической энергетике клетки в ретикулуме имеется круговорот веществ, где насосом являются митохондрий. При недостатке этого круговорота между ретикулуми и митохондриями за счет электроосмоса идет подсос веществ извне через наружную мембрану и открытие на ней шлюзов и натриевой помпы. Среда на мембранах ретикулума и жидком субстрате перевосстанавливается, в связи с избытком минусовых зарядов. Это и определяет химическое равновесие по рН, сопряженных буферных химических элетропарных веществ, когда буферная система разряжается или восстанавливается. Регулируют эти процессы заряды на обкладках ретикулума и митохондриях. Химические процессы, в этом случае, просто исполнители, посредники. Наружная сторона митохондрий обеспечивает напряжение зависимого анионного канала. Этот механизм поддержания напряжения называется VDAC, задает условия работе ретикулума. Именно здесь на наружной стороне мембраны находится фермент Гексокиназа II опухолевых и здоровых клеток, обеспечивающий утилизацию глюкозы. Максимальное разделение, и нарушение работы наружной митохондриальной мембраны (VDAC) и Гексокиназа II обеспечивает индукцию апоптоза опухолевых клеток.

Митохондрия работает путем затягивания из ретикулума в себя как электромагнитный насос, необходимое питание под большим напряжением. Без этого эффекта высочайшего напряжения затягивания внутрь питательных веществ, в клетку не будет. В этот процесс саморегулировки обмена включены так называемые цилии и конформационные белки, работающие как единый замкнутый энергетический контур. У онкоклеток, в отличие от нормальных клеток, нет цилий. Этот, наиболее поражаемый, энергетический уровень в онкоклетках отсутствует. Единственный правильный путь это максимальное разделение свойств опухолевых и здоровых тканей, и нахождение слабых мест в энергетике онкоклеток и за счет этого их уничтожить. Митохондрий задают степень заряженности ионным насосам на внешней мембране клетки и стартерным структурам, удерживающим заряды на ретикулуме. Эти сенсорные структуры могут наиболее быстро повреждаться и выгорать, поскольку митохондрий это наиболее эффективные электрохимические топки. В случае отключения митохондрий градиент напряжения клетки резко уменьшается и процессы идут в онкоклетках на гораздо большей площади, что позволяет им сжигать много глюкозы и других субстратов типа кетонов. Высокой степени сгорания глюкозы здесь нет. Онкоклетка берет не качеством, поскольку все сконцентрировано на малой площади митохондрий, а их в большем количестве, намного большем, чем в здоровых клетках и соответственно при высоких потенциалах на обкладках конденсатора, т.е. большим количеством площади окисления-сгорания на стенках сети ретикулума. Поэтому кислород такой клетке не нужен, но при этом потребление глюкозы будет, гораздо большим, чем в здоровых тканях.

Мембраны ретикулумы и ядра клетки одни и те же, причем ретикулум как конденсатор законтурен на ядро только одной своей стороной-электроном и сбрасывает электроны в ядро. Таким образом, заряд ретикулум обеспечивает и заряд внутри ядра клетки. Ядро клетки насыщено электрофильными белками, которые обеспечивают концентрацию сверхмощного электростатического заряда внутри ядра.

У здоровых клеток, Д-АК и Д-ФК, поступая в ЭПР не будет восстанавливаться до АК и ФК, т.к. рН и ОВП (Окислительно-восстановительный потенциал) для этого не подходят, а Д-АК и Д-ФК для них будет практически безвредна и трансформироваться на глюкозном конвейере. В онкоклетках среда другая, перевосстановленная в аскорбиновуюи фолиновую кислоты, которые стараются по максимуму в онкоклетке все сжечь и уничтожить, за счет перекисного окисления липидов (ПОЛ). В этом случае происходят существенные разрушения с образованием токсичных липоперекиси, повреждением клеточных мембран, различных органел, мутацией нуклеиновых кислот, инокцивации ферментов, разрушением питательных веществ и гибель клеток. В данном случае гибель клеток идет не по пути апоптоза, а откровенного некроза.

При ВЧ и СВЧ нагреве аскорбиновая и фолиновая кислоты в онкоклетках ускоренно преобразуется в Дегидроаскорбиновую, Дегидрофолиевую кислоты, под действием температуры до 50°С, с образованием перекиси водорода и других липоперекисей. Чем больше Дегидроаскорбиновой и Дегидрофолиевой кислот в онкоклетке, тем больше образовывается тамлипоперекиси и перекиси водорода, в сравнении со здоровыми клетками. Избыток перекиси водорода и липоперекиси запускает фотоэлектромагнитный механизм гибели раковых клеток. Процесс гибели онкоклеток инициируется ВЧ и СВЧ полем путем быстрого электромагнитного нагрева и ускоренной фотоэлектромагнитной люминисенции онкоклеток при 47°С, за счет АК, ФК, Д-АК и Д-ФК их быстрого окислительного распада под действием температуры с большим выделением перекиси водорода и липоперекисей, вызванных фотолюминисенцией с выделением большого количества активного кислорода, что является губительным для онкоклеток.

Наиболее полное накопление аскорбиновой и фолиновой кислот в опухоли происходит в течение 4.5 часов после их приема внутрь. Затем уровень аскорбиновой и фолиновой кислоты в опухоли постепенно снижается, достигая исходных значений через 24- 48 часов после приема препарата. Препарат Аскофол принимают внутрь по 3 таблетки из расчета дозировки фолиевой кислоты 20-30 мг витамина В9 и аскорбиновой кислоты до 500 мг перорально за 3 часа до проведения ВЧ и СВЧ гипертермии опухолевых тканей энергией волнового излучения, после проведения которой со скоростью нагрева 0,037°С/сек до температуры 47°С, при времени нагрева 280 сек, в результате которой опухоли денатурируют и в последствие продукты распада опухолевых клеток в течение 2-4 недель выводятся организмом самостоятельно, естественным путем, исключая оперативное вмешательство в организм человека.

Основная задача для исследователей, остается в том, чтобы как можно больше усилить эффект максимального избирательного поглощения аскорбиновой и фолиевой кислот раковыми клетками и повысить эффективность лечения, за счет увеличения электропроводимости митохондрий и ретикулумов раковых клеток. Уже доказано, что такой эффект возможен, а самое главное, что он безвреден, без особых побочных эффектов. Электропроводность раковых клеток обусловлена наличием в них подвижных заряженных электронов на ретикулумах и в ядре клетки и ионов в митохондриях клетки. Величина электропроводности зависит от количества электрических зарядов и их подвижности. Электропроводность живых тканей определяется концентрацией ионов и их подвижностью, которая в различных тканях разная, в связи с чем, биологические объекты обладают свойствами проводников, полупроводников и диэлектриков.

В межклеточной жидкости, содержится максимальное содержание ионов и удельная электропроводность опухолевых тканей высока и составляет более 1 См⋅м-1. Крупные белковые молекулы имеют более низкую электропроводность, до 0,003 См⋅м-1. Внутриклеточные мембраны имеют проводимость ниже (1-3⋅10-5) См⋅м-1. Наибольшие величины электропроводности в организме человека имеют жидкие среды (кровь, лимфа, желчь, моча, спинно-мозговая жидкость 0,6-2,0 См⋅м-1) и мышечная ткань (0,2 См⋅м-1). Самую низкую удельную электропроводность имеет костная, жировая и нервная ткани, в особенности грубоволокнистые соединительные ткани и ткани зубной эмали (10-3-10-6 См⋅м-1). Значительно более сложный характер носит электропроводность клеток и тканей при ВЧ и СВЧ нагреве.

Необходимо отметить еще один очень важный биофизический процесс-увеличение удельной электропроводности опухолевых тканей, определяемых значительной концентрацией ионов и электронов и их подвижностью. При повышении температуры в опухолевых тканях подвижность ионов и электронов значительно возрастает, увеличивая их электропроводность.

В этом случае биологические объекты обладают как проводимостью, так и емкостью, характеризующей диэлектрической проницаемостью. Частотная зависимость электрических параметров и поглощение энергии электромагнитного поля определяются размерами и формой клеток, величиной их проницаемости, соотношением между объемом клеток и межклеточных пространств, концентрацией свободных ионов в клетках и содержанием в них свободной воды. Все эти факторы приводят к изменению электропроводности биологических объектов. Особенно значимым фактором для метаболизма онкологических клеток является содержание в них глюкозы или ее заменителей, в данном случае аскорбиновой и фолиевой кислот. Если в организме человека есть злокачественные опухоли и метастазы, которые активно и интенсивно усваивают глюкозу или ее заменитель - аскорбиновую и фолиевую кислоты, они преобразовываются в АТФ в раковых клетках значительно меньше, чем в здоровых, в результате чего, раковые клетки сильно разогреваются и повышают температуру тела человека на 1-2°С. Данный физиологический механизм индуцирует повышение температуры опухолевых и близлежащих к ним нормальных тканей. Суммарный подъем температуры, в теле человека настоящее время, регистрируется СВЧ-радиометром, позволяющим с точностью в 0.3°С контролировать температуру различных органов, глубоко расположенных в теле человека.

Данный процесс частично был изучен нами при воздействии на биологический объект с опухолевыми тканями, которые подвергались ежедневному комплексному воздействию постоянного магнитного поля с интенсивностью 25 мкТл и переменного магнитного поля частотой 3,1 Гц и интенсивностью 5 мкТл, экспозиции 60 минут в день единовременно, в течение 5 дней. Предлагаемый способ воздействия постоянного и переменного воздействия на ионный обмен в митохондриях клеток и на отрицательно заряженные электроны на ретикулумах и ядрах клеток позволял осуществлять индукцию гибели опухолевых клеток при помощи магнитотерапии, что на 40%, по сравнению с контролем, освобождало биологические объекты от опухолевых клеток (патент №2307681, авторы: Цугленок Н.В., Сергеева Е.Ю., Климацкая Л.Г. RU). Поэтому данное направление использования магнитных и электромагнитных полей и их воздействие на энергетику опухолевых клеток заслуживают особого внимания, подтверждается исследователями из Южной Кореи, которые предложили использовать для уничтожения опухолевых клеток мощное магнитное поле. В мощном магнитном поле опухоль начинает убивать сама себя.

Известен способ разрушения раковых клеток при СВЧ-облучения (Патент РФ №2174021, МПК A61N 5/02) перед воздействием гипертермии осуществляют воздействие на опухоль СВЧ излучением с длиной волны 1,3-2 см и выявляют значение резонансной частоты поглощение опухолями. После чего осуществляют аналогичное воздействие на пограничное с опухолью здоровые ткани и выявляют значение резонансной частоты поглощение этих здоровых тканей. Одновременно с гипертермией осуществляют контроль значений резонансных частот поглощение энергии опухолями и здоровыми тканями и при сближении значений резонансных частот поглощение энергии опухолями и здоровыми тканями судят об эффективности лечения. Данный способ позволяет повысить эффективность лечения опухоли методом СВЧ гипотермии при их нагреве до 43°С.

Основным недостатком данного способа является небольшая разница в нагреве опухолевых и здоровых тканей.

Известен способ деструкции раковых клеток опухолевых тканей (Патент РФ №2106159 МПК A61N 5/02, A61N 5/6) сущность изобретения включает внедрение в область локализации опухоли ферромагнитных частиц, с последующим индукционным локальным нагревом, в диапазоне температур от 42°С до 45°С, в течении времени, определяемая видом опухоли, ее размерами, локализацией и типом ферромагнитных частиц, выбранных для индукционного нагрева, при этом нагрев проводят только в моменты уменьшения кровенаполнения ткани, т.е. в моменты выдоха и диастолы сердца пациента. Диапазон нагрева контролируют по СВЧ глубинному термометру, а нагрев ведут автоматически, с помощью компьютера, в режиме биоправления, по алгоритмам математической модели колебаний теплопроводности и теплоемкости ткани, гистерезиса нагрева и теплоотвода.

Основными недостатками данного способа является малая локализация магнитных частиц в опухоли и трудности поддержания фиксированной температуры в различных пространственных областях опухоли, что не приводит к полному излечению пациентов.

Известен способ разрушения раковых опухолей при использовании магнитных наночастиц (Presentation of a new magnetic field therapy system for the treatment of human solid tumors with magnetic fluid hyperthermia. Andreas Jordan, Regina Scholz, Klaus Maier-Hau, Manfred Johannsen, Peter Wust, Jacek Nadobny, Hermann Schirra, Helmut Schmidt, SerdarDeger, Stefan Loening, Wolfgang Lanksch, Roland Felix. Journal of Magnetis mand Magnetic Materials 225(2001)118-126).

Разрушение раковых клеток основано на термолизе магнитных наночастиц, вводимых в опухоль, и индукционного их нагрева в переменном магнитном поле на частотах 50-100 кГц.

Однако данный способ не позволяет локально разрушить раковые клетки и требует мощных электромагнитов с токами в десятки кА на относительно высоких частотах. Кроме того, мощные переменные магнитные поля могут оказывать влияние на процессы движения и диффузии ионов через мембраны клеток, а также порождать индукционные переменные электрические поля, влияющие на работу нейронных сетей в организме человека, связанным с нагревом не только магнитных частиц, но и всех клеток, находящихся в области введения магнитных частиц, и сильной пространственной неоднородностью температуры нагрева как внутри опухоли, так и здоровых тканей, повреждая их и не гарантирует полной гибели опухолевых клеток.

Известен способ фотодинамического разрушения опухолей, включающий внутривенное введение фотосенсибилизатора и облучение опухоли непрерывным лазерным излучением с длиной волны, совпадающей с полосой поглощения фотосенсибилизатора (см. Photodynamictherapy / Ed. T.J. Dougherty / J. Clin. LaserMedSurg. 1996, Vol. 14, P219-348; Патент РФ №2184578, МПК A61N 5/06). Селективный фотодинамический механизм разрушения раковых клеток основан на более высокой плотности (контрастности) накопления фотосенсибилизатора в опухолевых клетках по сравнению со здоровыми клетками, что связано с большой плотностью кровеносных сосудов в опухоли по сравнению со здоровой биотканью.

Однако этот контраст для различных опухолей не превышает двух-трех раз. При поглощении лазерного излучения фотосенсибилизатором молекулы красителя переходят в возбужденное электронное состояние и при столкновение с молекулами кислорода, растворенного в биоткани, переводят его из невозбужденного в возбужденное электронное синглетное состояние, с типичным временем жизни несколько микросекунд. За это время молекулы синглетного кислорода, пройдя характерный путь, соизмеримый с размерами клеток при взаимодействии с плазматической мембраной клетки, повреждают ее, и клетка гибнет вследствие некроза. Таким образом, разрушение клеток происходит лишь во время воздействия лазерного излучения в пространственной области облучения лазерным пучком.

Фотодинамический способ при разрушении раковых клеток имеет ряд недостатков. Используемые в практике фотосенсибилизаторы-фталационины, порфирины, хлорины имеют полосы поглощения фотосенсибилизаторов в ультрафиолетовой или видимой области спектра, и используемые лазеры не могут эффективно проникает на глубину, не превышающую нескольких миллиметров. Кроме того, фотодинамеческий способ обладает малой контрастностью накопления фотосенсибилизаторов в раковых клетках.

Известен способ близкофокусной рентгенотерапии с суммарной очаговой зоной 100-120 Гр и дистанционной гамма - терапии при лучевом разрушении злокачественных клеток с суммарной очаговой зоной 30-40 Гр (см. Ш.Х. Ганцев. Онкология, М.: Медицинское информационное агентство. 2004, с. 190-204; Stephen J., Withrow Е., MacEwen G. Smalanimalclinicaloncology - 2001, p. 305-308).

Однако данный способ, несмотря на распространенность, обладает следующими недостатками. При лечении некоторых типов злокачественных новообразований, например меланомы, с помощью дистанционной гамма-терапии даже в сочетании с иммунотерапией, как показывает опыт, приводит к 75-90% рецидиву опухолей, а через 2-6 месяцев возникают метастазы.

Известен способ нейрон - захватный селективного разрушения меланомы (см. В.Н. Митин, Н.Г. Козловская, A.M. Арнопольская Нейрон-захватная терапия опухолей ротовой полости у собак. Всероссийский ветеринарный журнал. 2006. №1, с. 9-10).

Способ включает введение в кровь внутривенно L-борфенилаланина, который селективно накапливается в определенной опухоли - меланоме, так как L-фенилаланин является незаменимой аминокислотой, из которой вырабатывается меланин, образующий меланоциты, содержащиеся в клетках меланомы. Таким образом, происходит селективное накопление L-борфенилаланина в клетках меланомы. При облучении пространственной зоны, соизмеримой с опухолью, содержащей L-борфенилаланин, пучком медленных нейронов, получаемых по нейроноводу из ядерного реактора, происходит разрушение клеток меланомы вследствие индуцированного вторичного локального излучения бора.

Однако данный способ обладает следующими недостатками:

1. Радиационное облучение пациентов, которое лишь частично уменьшается при использовании литиевого защитного фартука.

2. Сложная и очень дорогая установка, включающая компактный ядерный реактор, требующий для обслуживания квалифицированных специалистов немедицинского профиля, в частности физиков-ядерщиков.

3. Длительное время облучения пациентов в течение часа при мониторинге сердечно- сосудистой системы.

4. Применение общей анестезии.

Наиболее близкий к заявленному является способ разрушения биоткани, заключающийся во введении в нее этанола с помощью полой игры, отличающийся тем, что вводят 95% этанол в количестве, равном половине объема биоткани, подлежащей разрушению, затем вводят 5 мл 20-30% этанола, после чего проводят нагрев высокочастотным током с одновременным введением 20-30% этанолом в количестве, равном объему биоткани, подлежащей разрушению. Устройство содержит генератор высокочастотного тока с двумя цилиндрическими электродами, расположенными относительно друг друга коаксиально, внутренней в виде полой иглы, через которую в опухоль вводится этанол (Реферат №2006113533 заявки на патент РФ). Недостатком данного способа можно отнести: необоснованность избирательного поглощения этанола раковыми и здоровыми клетками, сложность ввода коаксиального электрода в неоднородные опухоли, для организации равномерного нагрева опухолевых тканей не одинаково расположенных от оголенного конца иглы.

Задачей настоящего изобретения является локальное селективное разрушение злокачественных опухолей, глубоко расположенных в биотканях человека, предварительно избирательно максимально насыщенных в течение 4.5 часов аскорбиновой и фолиевой кислотами, при одновременном селективном ВЧ и СВЧ - нагреве опухолей, и при вторичном обратном нагреве, после выключения ВЧ и СВЧ энергоподвода от опухолевых тканей, нагретых до температуры 47°С со скоростью нагрева 0,037°С/сек, за время 280 сек, с последующей теплопередачей этой температуры от пограничных слоев опухолевых к здоровым тканям при минимальном разрушении окружающих здоровых клеток биоткани.

Согласно проведенным исследованиям по ВЧ и СВЧ гипертермии опухолевых тканей, при температуре 47°С граница между зоной некроза и здоровой тканью составляет несколько клеток. Зона разрушения опухолевой ткани включает небольшую зону периферии нормальных здоровых тканей, что исключает перерождающие клетки из метастазирования путем их вторичного температурного некроза от опухолевых тканей.

Способ инициации гибели опухолевых клеток, путем приема человеком высокоэлектропроводящего раствора фолиевой кислоты 1-5 мг внутривенно или 20-30 мг перорально и 400 мг аскорбиновой кислоты перорально, соответственно, для их максимального накопления в опухолевых тканях, в течение 6-8 часов и 3-4 часов до ВЧ и СВЧ обработки отличающиеся тем, что инициация избирательной гибели опухолевых клеток проводиться предварительным переводом человека на безуглеводную диету в течение 3-х дней, для создания глюкозного "голодания" онкоклеток путем введения высокопроводящего электронно-ионного раствора янтарной и аскорбиновой кислоты, для максимального разделения электропроводности и диэлектрических свойств опухолевых и здоровых тканей, и соответственно через 8 часов и 4 часа после приема препаратов проводится ВЧ и СВЧ избирательная фотоэлектромагнитная гипертермия опухолевых тканей энергией фотоволнового излучения, со скоростью нагрева опухолевых тканей 0,021°С/сек, в течение 340 сек до температуры опухолевых тканей 44°С, при нагреве здоровых тканей не выше 40°С.

Для максимального разделения диэлектрических свойств опухолевых и здоровых тканей, принимается одноразовая мегадоза 31 мг фолиевой кислоты и 500 мг аскорбиновой кислоты и проводится нагрев и гипертермия опухолевых тканей, насыщенных растворами аскорбиновой и янтарной кислоты, ВЧ и СВЧ энергией волнового излучения, в соответствии, с глубиной проникновения электромагнитной волны в тело человека и с глубиной расположения опухолевых тканей, на разрешенных частотах: f=13,56 МГц - 1100 см; f=27 МГц - 545 см; f=40,68 МГц - 370 см; f=433,92 МГц - 34,5 см; f=915 МГц - 16,5 см и f=2450 МГц - 6,1 см.

Физическая природа микроволнового излучения, это физическое поле, движущихся электрических зарядов, в электрическом и магнитном полях, представляющих из себя единое электромагнитное поле (ЭМП), характеризующегося частотой колебания f. Отличие только в частоте, с которой происходят электромагнитные колебания соответствующей длиной волны. Биологическое действие ЭМП на живой организм заключается в поглощение энергии биологическими тканями, характеризующимися биофизическими параметрами - диэлектрический постоянный и проводимостью.

Ткани человеческого организма, в связи с большим содержанием в них воды, следует рассматривать как диэлектрики с потерями. При общем облучении тела, энергия ЭМП проникает на глубину 0,5 длины волны. Интенсивность воздействия, экспозиция и диэлектрические потери и проводимость характеризуют избирательное поглощение ЭМП различными тканями при одной и той же плотности ЭМП излучения.

где, λ - длина волны;

с - скорость распространения электромагнитной волны;

f - частота колебаний электромагнитного поля.

Частота, с которой происходят колебания электромагнитного поля, в значительной степени влияет на глубину проникновения электромагнитной волны в биологический объект.

Причина заключается в соизмеримости с различными физическими объектами. При f=13,56 МГц, длина волны ЭМП λ=22 м, при f=40,68 МГц, длина волны ЭМП λ=7,4 м, при f=433,92 МГц, длина волны ЭМП λ=69 см, при f=915 МГц, длина волны ЭМП λ=33 см, и при f=2450 МГц, длина волны ЭМП λ=12,2 см. (Таблица 1)

Это определяет выбор оборудования для локальной гипертермии опухолей расположенных на разных глубинах в биологических объектах.

Опухолевые ткани насыщенные аскорбиновой и фолиевой кислотами в 6-8 раз превышают ее содержания в здоровых тканях, соответственно, и в несколько раз отличается и ее электропроводность и диэлектрические потери, т.е. способность опухолевых тканей проводить электрический ток обусловлены наличием в опухолях кислотного электролита, свободных носителей заряда - электрически заряженных частиц, которые под воздействие внешнего электрического поля в толще опухоли, создают ток проводимости и токи смещения.

Еще одним важным параметром диэлектрических и полупроводниковых материалов, какими являются опухоли, являются диэлектрические потери, они служат для определения электрической мощности затрачиваемой на нагрев диэлектриков и полупроводников, находящихся в электромагнитном поле. В справочной литературе для характеристик способности диэлектрика поглощать энергию переменного электрического поля использует tgδ угла диэлектрических потерь и диэлектрической проницаемостью ε. Физический смысл tgδ состоит в наличии диэлектрических потерь приводящих к сдвигу фазы между током и напряжением где угол между ними становится меньше 90° на величину, количественные потери волновой энергии оказываются пропорциональны диэлектрическим потерям ε, tgδ.

Потери на электропроводность в диэлектриках имеющих низкое удельное объемное сопротивление, например, относится абсолютно химически чистая вода. В природе вода является прекрасным растворителем и хорошо растворяет кислоты и по этому электропроводность такой воды имеет большое количество заряженных ионов, которые под воздействием переменного электрического поля, начинают двигаться в такт изменяющемуся волновому электромагнитному полю, преобразуя электрическую энергию в тепловую. Опухолевые ткани максимально насыщенные АК и фолиевой кислоты, в этом случае являются полупроводниками, содержащими в несколько раз больше заряженных ионов в сравнении с окружающими здоровыми тканями и соответственно их скорость нагрева во много раз выше, чем окружающих здоровых тканей за одно, и тоже время. В таких опухолевых тканях также дополнительно наблюдаются релаксационные диэлектрические потери обусловленные поворотом полярных молекул воды в направление силовых линий электрического поля. Возникает внутримолекулярное трение, которое еще раз усиливает нагрев опухолевых тканей.

Удельная мощность диэлектрических потерь, отнесенных к единицы объема диэлектрика называют диэлектрическими потерями, которые можно рассчитать по формуле.

Руд=E2fεtgδ,10-12 Вт/см3

Данное соотношение определяет степень нагрева различных структур опухолевых и здоровых тканей биологического вещества в электрическом поле. Для этого необходимо знать ε и tgδ опухолевых и здоровых тканей, и таким образом очень точно рассчитать скорость нагрева до заданной температуры нагрева опухолевых и окружающих здоровых тканей в однородном электромагнитном поле (ЭМП).

Избирательное поглощение фолиевой кислоты и АК опухолевыми тканями приводит к их избирательному нагреву опухолей и электромагнитной фотолюминисенции до более высокой температуры 50°С при нагреве за это же время, окружающих их здоровых тканей до температуры 40°С, что приводит к инактивации опухолевых тканей и их последующим разрушением, которые потом, в течении нескольких дней, безболезненно выводятся организмом. Скорость нагрева волновой энергией электромагнитного поля зависит от мощности диэлектрических генераторов и магнетронов.

Зная удельную мощность Руд, выделяемую в биологическом объекте с учетом ε и tgδ опухолевых и здоровых тканей, можно очень точно рассчитать скорость нагрева до заданной температуры нагрева опухолевых и окружающих здоровых тканей в однородном электромагнитном поле (ЭМП) по формуле:

При колебательной мощности генераторов электромагнитного поля 700-850 Ватт можно нагреть 200-300 грамм опухолевых тканей до температуры 60°С за 2-3 минуты, удельная мощность, выделяемая в опухолях, и температура их нагрева определяется по формуле:

где, Со - теплоемкость опухоли, кал;

m - масса опухоли в граммах;

ΔТ - разность температур нагрева;

t - время нагрева, сек.

Данная формула позволяет подобрать необходимую общую удельную мощность Руд об для ВЧ и СВЧ нагрева опухолевых тканей Руд оп до заданной разницы температур нагрева и удельную мощность Руд зд выделяемую в здоровых тканях определяемую по общей формуле:

Руд об=Руд оп+Руд зд

Тогда удельная мощность в области облучения с учетом диэлектрических свойств опухолевых и здоровых тканей запишется:

Зная диэлектрические свойства опухолевых и здоровых тканей можно расчетным путем определить температуры их нагрева ΔT до необходимых заданных температур и определить время нагрева t и общую удельную мощность Руд об, облучаемой области. (Таблица 2).

Аналогично, зная диэлектрические параметры и удельную плотность опухолевых тканей насыщенных электрофотосенсибилизаторами в биологических объектах γ гр/см3, можно расчетным путем найти удельную мощность, выделяемую в опухолевых тканях Руд оп, и определить заданную температуру и рассчитать время их нагрева ВЧ и СВЧ энергией, по выше приведенным формулам.

Способ инициации гибели опухолевых клеток, предназначенный для лечения онкологических больных, имеющих опухолевые ткани с метастазами для их гипертермии во всех органах организма человека ВЧ и СВЧ энергией, характеризующийся тем, что до лечения человек в течение 3 дней переводится на безуглеводную диету для создания глюкозного голодания и последующего максимального насыщения онкоклеток электронно-ионными растворами аскорбиновой кислоты и фолиевой кислоты препарата «Аскофол» соответственно в мегадозе 500 мг и 21 мг на человека, принимаемых перорально за 8 часов и 4 часа соответственно до начала физиолечения, при их накоплении в опухолях в 6-8 раз выше, чем в здоровых тканях, после чего проводится избирательная гипертермия опухолевых тканей ВЧ энергией в соответствии с глубиной их расположения и глубиной проникновения электромагнитной волны в тело человека 1100 сантиметров на разрешенной частоте f=13,56 МГц с общей скоростью нагрева опухолевых тканей на этой частоте 0,021 °С/сек в течение 340 сек до температуры нагрева опухолевых тканей 44°С, при нагреве здоровых тканей не выше 40°С.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к соединению общей формулы (I): в которой K представляет собой активную группу эфира карбоновой кислоты или -О-RM; где RM обозначает атом Н, метальную, этильную, бензильную или трет-бутильную группу; Pr представляет собой атом Н или аминозащитную группу; # обозначает асимметричный атом С; Е представляет собой аденинильную, цитозинильную, псевдо-изоцитозинильную, гуанинильную, тиминильную, урацилильную или фенильную группу, при необходимости замещенную защитной группой для нуклеотидного основания; R1 обозначает группу общей формулы (II): в которой R2 обозначает группу эфира фосфоновой кислоты или группу фосфоновой кислоты; R3 обозначает аминозащитную группу; m обозначает 1, 2, 3 или 4; и h обозначает 0, 1, 2 или 3; при условии что сумма m и h в общей формуле (II) находится в пределах: 2≤х≤5.

Изобретение относится к новому соединению формулы (I), или его таутомеру, или фармацевтически приемлемой соли. Соединения обладают свойствами ингибиторов фосфодиэстеразы (PDE2) и фактора некроза опухоли α (TNFα).

Изобретение относится к системе носителя, включающей соединение формулы I, и включает этер-липиды, конъюгированные с одним или более биоактивными лигандами, которые размещаются на поверхности системы носителя, для применения в нацеленной доставке и/или системах антигенного дисплея.

Изобретение относится к новым производным дигидроптеридинона формулы (I), способу их получения (вариантам) и их фармацевтическому применению в качестве ингибиторов Plk киназы.

Изобретение относится к новым кристаллическим формам дигидрохлорида (6R)-L-эритро-тетрагидробиоптерина, их гидратам и/или сольватам (вариантам), приведены данные характеристические рентгенограммы дифракционных полос на порошке с излучением Cu K 1 с характеристическими пиками, выраженными в значениях d ( ).

Изобретение относится к новому способу получения новых 3'-иодфолиевой и 3'-бромфолиевой кислот, меченных радиоактивными изотопами йода или брома, которые могут найти применение для медицинской диагностики и радиотерапии.

Изобретение относится к кристаллическим щелочно-земельным солям 5-метил-(6R,S)-, -(6S)- и -(6R)-тетрагидрофолиевой кислоты с содержанием кристаллизационной воды по, по крайней мере, от одного эквивалента на эквивалент 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты, в частности кристаллической кальциевой соли 5-метил-(6R)-тетрагидрофолиевой кислоты или различным типам кристаллических кальциевых солей 5-метил-(6S)-тетрагидрофолиевой кислоты.

Изобретение относится к новым азагетероциклам, включающим фрагмент пиперидин-2-ила-, общей формулы 1 в виде отдельных энантиомеров или смесей энантиомеров или их фармацевтически приемлемые соли, оксиды или гидраты, в которых R1 представляет собой атом водорода, инертный заместитель или NH-защитный заместитель; W представляет собой необязательно замещенный азагетероциклил, такой как: пиридин-3-ил, пиразоло[1,5-а]пиридин-6-ил, 3,4-дигидро-2Н-пиридо[1,2-а]пиримидин-7-ил, 3,4-дигидро-2Н-пиридо[1,2-а]пиримидин-9-ил,имидазо[1,2-а]пиримидин-6-ил, имидазо[1,2-а]пиримидин-8-ил или [1,8]нафтиридин-3-ил.

Изобретение относится к способу получения кальция фолината. .

Изобретение относится к новым стабильным кристаллическим кальциевой или магниевой солям (6R,S),(6S) или (6R)-тетрагидрофолиевой кислоты, способу их получения и фармацевтической композиции на их основе.

Изобретение относится к способу инициации гибели опухолевых клеток, предназначенному для лечения онкологических больных, имеющих опухолевые ткани с метастазами во всех органах организма человека, путем их гипертермии ВЧ и СВЧ энергией, характеризующемуся тем, что человек в течение 3 дней переводится на безуглеводную диету, для создания глюкозного голодания и последующего максимального насыщения онкоклеток электронно-ионным раствором гидразида 3-аминофталевой кислоты препарата «Галавит» внутривенно в мегадозе 36 мг/кг веса человека для максимального накопления в опухолевых тканях в 3-6 раз больше, чем в здоровых, и через 8 часов после ввода раствора гидразида 3-аминофталевой кислоты препарата «Галавит» проводится избирательная гипертермия опухолевых тканей ВЧ энергией в соответствии с глубиной их расположения и глубиной проникновения электромагнитной волны в тело человека 1100 сантиметров, на разрешенной частоте f=13,56 МГц, с общей скоростью нагрева опухолевых тканей 0,07°С/сек, в течение 204 сек до температуры опухолевых тканей 51°С, при нагреве здоровых тканей не выше 40°С.
Наверх