Способ защиты мозга от гипоксии при операциях на открытом сердце

 

Изобретение относится к медицине, точнее, к анестезиологии-реаниматологии, и может быть использовано для фармакологической защиты мозга от гипоксии, возникающей вследствие окклюзии магистральных сосудов при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях углубленной гипотермческой защиты. Для этого за 5 мин до остановки кровообращения больному вводят антагонист Са²⁺ изоптин в дозе 5-10 мкг/кг внутривенно. Способ позволяет повысить эффективность антигипоксической защиты мозга за счет фармакологического воздействия на мембраны клеток.

Изобретение относится к анестезиологии-реаниматологии, а именно к фармакологическим способам защиты мозга при гипоксии, возникающей вследствие окклюзии магистральных сосудов при хирургической коррекции врожденных пороков сердца в условиях углубленной гипотермической защиты (УГЗ).

Известны способы защиты мозга от гипоксического воздействия при операциях на "сухом" сердце в условиях УГЗ и ИК (искусственного кровообращения), использующих как физические (охлаждение, декомпрессия) способы защиты мозга, так и фармакологические (окси-бутират натрия, тиопентал, седуксен) [1, 2], однако ни один из них полностью не исключает осложнения в ближайшем послеоперационном и отдаленном послеоперационном периоде.

Известен способ защиты мозга, ранее широко использовавшийся в условиях общей углубленной гипотермии (ОУГ) - введение больного в глубокий эфирный наркоз [3]. Однако глубокий наркоз резко повышает вероятность возникновения острых нарушений мозгового кровообращения (гипотония вследствие токсического угнетения сердечной деятельности), что может привести к гипоксии мозга.

В связи с этим существует проблема создания такого способа фармакологического воздействия на мозг, который при очевидной точности фармакологического воздействия как можно точнее отвечал бы своим основным требованиям: быстрое и надежное восстановление функций мозга после окклюзии магистральных сосудов, отсутствие постгипоксической энцефалопатии в послеоперационном периоде.

Частично эту проблему удалось решить применением УГЗ более глубокого охлаждения (-26^o) на фоне поверхностного наркоза, что уменьшает вероятность возникновения нарушений гемодинамики [4]. Однако это не решает проблемы нарушения проницаемости клеточных мембран вследствие воздействия на них продуктов окислительно-восстановительных процессов (в условиях гипоксии).

Учитывая, что скорость обмена в мозге выше, чем где-либо, а переживаемость мозга в условиях гипоксии ниже, чем в любом другом органе, можно понять что необходимо иметь способ фармакологического воздействия на мембраны клеток мозга, в целях возможно длительной их стабилизации в условиях гипоксии.

Цель изобретения - повысить эффективность антигипоксической защиты мозга в период остановки кровообращения в условиях бесперфузионной гипотермии.

Поставленная цель достигается применением антагонистов Ca⁺⁺ непосредственно перед выключением сердца из кровообращения.

Данный способ осуществляют следующим способом: Наркоз проводят по принятой в клинике методике, после чего начинают охлаждение больного (поверхностное обкладывание льдом). В зависимости от предполагаемого объема внутрисердечного вмешательства избирают глубину охлаждения (26-23^oC). По достижении заданной температуры тела больного во время подготовки к непосредственному внутрисердечному вмешательству внутривенно вводят антагонист Ca⁺⁺ (изоптин) в дозе 5-10 мкг/кг. Выжидается время (5 мин), во время которого препарат равномерно распределяется во всем объеме циркулирующей крови. Производят окклюзию магистральных сосудов сердца и начинают основной этап операции, после которого наступает период восстановления сердечной деятельности.

В случае применения антагонистов Ca⁺⁺ восстановительный период становится значительно короче и время восстановления сердечной деятельности занимает 1-1,5 мин (без применения Ca⁺⁺ блокаторов - 2-3 мин). Стабильность гемодинамики в постокклюзионный период уже сама по себе снижает риск осложнений со стороны мозга.

Однако собственно в головном мозгу действие антагонистов Ca⁺⁺ имеет еще более точное приложение, непосредственно влияя на активность гладкой мускулатуры сосудистого русла мозга, препятствуя накоплению продуктов обмена внутри клетки.

Примеры выполнения способа.

Пример 1. Больной Ю. 13 лет, и/б N 3458. Диагноз: Вторичный дефект межпредсердной перегородки. Больному в условиях углубленной гипотермической защиты по принятой в клинике методике выполнена хирургическая коррекция порока - закрытие дефекта. Остановка сердца составила 22 минуты. Восстановление сердечной деятельности 2,5 минуты. Спустя 20 минут после восстановления адекватной сердечной деятельности выделение молочной кислоты мозгом находилось на уровне - обычном для методики (артерио-венозная разница в сосудах, снабжающих мозг - 0,2 ммоль/л) и постепенно пришла к физиологической норме через 4 часа после вмешательства - 0,05 ммоль/л. Первичная электрическая активность мозга (единичные Δ волны) начала появляться на 26 минуте и постоянная (регулярная) биоэлектрическая активность (Θ-волны) зарегистрированы на 65 минуте после возобновления кровотока по магистральным сосудам. В сознание больной пришел через 5 часов после окончания операции - к моменту окончательного согревания до 36^oC (rect.). Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписан из клиники на 14 сутки после операции.

Пример 2. Больной К.16 лет, и/б N 828. Диагноз: Вторичный дефект межпредсердной перегородки. Больному в условиях углубленной гипотермической защиты по принятой в клинике методике с применением предлагаемого способа защиты мозга от гипоксии выполнена хирургическая коррекция порока - закрытие дефекта. За 5 минут до остановки кровообращения введен изоптин в дозе 8 мкг/кг. Остановка сердца составила 22 минуты. Восстановление сердечной деятельности 1 минута. Спустя 20 минут после восстановления адекватной сердечной деятельности выделение молочной кислоты мозгом находилось на уровне меньшем, чем обычно (-0,1 ммоль/л артерио-венозная разница в сосудах, снабжающих мозг) и постепенно пришла к физиологической норме в течение 3-х часов после вмешательства. Первичная электрическая активность мозга (единичные Δ волны) начала появляться на 23 минуте и постоянная (регулярная) биоэлектрическая активность (Θ-волны) зарегистрированы на 50 минуте после возобновления кровотока по магистральным сосудам. В сознание больной пришел через 3 часа 50 минут после окончания операции - что соответствовало моменту окончательного согревания до 36^oC (rect.). Послеоперационный период протекал без осложнений. Выписан из клиники на 12 сутки после операции.

Предложенный способ может найти применение в кардиохирургических клиниках страны, для коррекции пороков сердца в условиях бесперфузионной гипотермической защиты, а также в тех отраслях медицины, где необходимо повысить степень переживаемости мозгом гипоксии.

Литература 1. Авторское свидетельство СССР N 1627147, A 61 B 17/00.

2. Авторское свидетельство СССР N 944576, A 61 K 31/00, A 61 B 17/00.

3. Е.Н.Мешалкин, И.П.Верещагин. Окклюзии в условиях неглубокой гипотермической защиты. "Наука", СО, 1985.

4. Авторское свидетельство СССР N 1375260, A 61 M 19/00.

Формула изобретения

Способ защиты мозга от гипоксии при операциях на открытом сердце, включающий анестезиологическое обеспечение в условиях бесперфузионной углубленной гипотермической защиты, отличающийся тем, что за 5 мин до остановки кровообращения вводят внутривенно антагонист Ca²⁺изоптин в дозе 5 - 10 мкг/кг.