Способ коррекции проляпса митрального клапана

 

Изобретение относится к медицине и может быть применено при коррекции проляпса митрального клапана. Сущность: проводят мануальную коррекцию положения позвонков на уровнях С6-Т4, L2-L3, L5-S1, T7-T9, позволяющую восстановить соотношения симпатической и парасимпатической иннервации, что устраняет спазм артериального и венулярного отделов циркуляторного русла. 2 ил.

Изобретение относится к медицине и может быть применено при коррекции проляпса митрального клапана (ПМК).

Известен способ медикаментозной коррекции проляпса митрального клапана, принятый за прототип (1), причем в качестве основного препарата - β-адреноблокаторы.

Однако указанный препарат обладает рядом побочных действий и особенно тяжело переносится детьми.

Целью изобретения является снижение осложнений лекарственной терапии.

Технический результат достигается тем, что соотношение симпатической и парасимпатической иннервации устанавливают мануальной коррекцией положения позвонков на уровнях С6-Т4, L2-L3, L5-SI, Т7-Т9.

Причиной развития ПМК является нарушение вегетативной иннервации митрального клапана в результате нарушения его сегментарной иннервации, и соотношения симпатического и парасимпатического отделов в регуляции его работы. Известно, что мышечные волокна митрального клапана обладают автоматизмом и триггерной активностью в присутствии катехоламинов. Для возникновения аускультативной формы изолированного ПМК необходима неполноценность створок, обуславливающая пролабирование при нарушении нейрогуморальной регуляции функции митрального клапана, миокарда левого желудочка и предсердия (Ю.М.Белозеров, 1984). Немые случаи ПМК с незначительным пролабированием, с нашей точки зрения, следует рассматривать как последовательную стадию развития синдрома ПМК сначала без регуритации крови и с различной степенью выраженности собственно пролабирования, а затем и с регуритацией крови во время систолы в левое предсердие, обуславливая его перегрузку.

ПМК при симпатикотонии обусловлен гиперкинетическим синдромом: увеличенная подвижность стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки, а также тахикардия, приводящая к малому наполнению его полости, способствует большему сближению папиллярных мышц и створок МК в систолу, слабому натяжению сухожильных нитей, что и обусловливает в конечном счете ПМК.

В случае вегетативных нарушений по ваготоническому типу пролабирование створок возникает из-за увеличения интервала между сохранением левого желудочка и предсердия (на фоне задержки атриовентрикулярного проведения), а также в связи с увеличенной силой изгнания крови из левого желудочка при сохранной сократительной способности и редком ритме.

Вегетативные нарушения возникают прежде всего при сдавлении структур спинного мозга. При этом происходит нарушение функционирования нейрососудистого медулярного аппарата, образуется порочный круг вегетативной иннервации определенных участков органа или всего органа, и, прежде всего, за счет поражения его парасимпатического отдела. В результате этого возникает нарушение соотношения симпатической и парасимпатической иннервации органа, а в итоге - парабиоз симпатического ствола. Возникающее снижение возбудимости симпатического иннервационного аппарата, в свою очередь, приводит к нарушению афферентной импульсации в гипоталамические структуры - центры симпатической и парасимпатической иннервации, а также вышележащие центры регуляции вегетативных функций. В этих центрах также нарушается соотношение функционирующих структур, регулирующих симпатическую и парасимпатическую иннервацию, что соответственно уменьшает эфферентную импульсацию из центров к спинальным структурам симпатической нервной системы. При нарушении взаимоотношения парасимпатической и симпатической иннервации возникает дисбаланс тормозящих возбуждающих влияний на деятельность органа, и при преобладании тормозных влияний вся система переходит в состояние парабиоза. Присоединившиеся нарушения функции эндокринной и иммунной систем рассогласуют в еще большей степени организм человека с факторами внешней и внутренней среды (Гриценко А.Г., 1992).

Неполноценность соединительно-тканных структур, сочетаемая с отклонениями в функции вегетативной нервной системы обеспечивается ротационными и боковыми смещениями позвонков от оси позвоночника, возникающими еще в эмбриональном периоде. Отклонения положения отдельных позвонков в тех или иных отделах позвоночника или в переходных областях - шейно-грудной, пояснично-крестцовый - наследуется ребенком, и при наличии одноуровневых и однонаправленных деформаций у обоих родителей, они усиливаются у ребенка, проявляясь клинических в более раннем возрасте и в более тяжелой форме.

Вот почему мы согласны с авторами, придающими определенное значение в генезе ПМК наследственным факторам. Этот феномен обнаружен у нескольких членов семьи: детей и их родителей (Messina V. et.al., 1981).

Частота ПМК среди родственников 1 степени родства составляет 21 - 30,5% (Бочкова Д.Н. и др., 1981; Chen W.W. et.al., 1983).

Наследуются, вероятно, также особенности структуры соединительной ткани и характер вегетативного реагирования: ПМК передается аутосомно-доминантно с неполной пенетрантностью и уменьшенной эксперссивностью по мужской линии.

Распространенность ПМК при врожденных пороках сердца составляет 10-37% (Beton D. C., 1983; Savage D.D., et.al., 1983). Наиболее часто он обнаруживается при дефекте межпредсердной и межжелудочковой перегородки; при этом пролабирование створок обусловлено непосредственным поражением клапана (например, уменьшение, увеличение створок), а также связано с "клапанно-желудочковой диспропорцией", гемодинамическими нарушениями.

При вторичных формах ПМК обнаруживают: локальные изменения сократимости левого желудочка и релаксации в виде "песочных часов", нижнебазальную гипокинезию, неадекватное укорочение длинной оси левого желудочка, преждевременную релаксацию передней стенки. Такие изменения миокарда левого желудочка приводят к дисфункции митрального клапана, его провисанию в левое предсердие во время систолы.

Нормальное функционирование аппарата митрального клапана зависит от правильного взаимоотношения между различными его элементами, к которым относятся створки, сухожильные нити, папиллярные мышцы, фиброзное кольцо. В норме площадь интактных створок митрального клапана в 3 - 4 раза больше площади атриовентикулярного отверстия.

Митральные створки накладываются друг на друга и в них выделяют соприкасающиеся и свободные части.

Пролабирование обычно наблюдается в свободной части створки, но до тех пор, пока створки касаются друг друга, регуритации нет; при ПМК общая площадь клапана значительно превышает норму. Клинически этому соответствует аускультативный феномен изолированных мезосистолических щелчков, а также повышенная утомляемость даже при незначительных физических нагрузках, ощущения сердцебиения. У взрослых пациентов отмечается одышка при физической нагрузке (в возрасте до 50 лет) или в покое (у больных старше 50 лет), утомляемость, слабость, к которым зачастую присоединяются церебральные симптомы (в 73% случаев), а именно нарушение памяти, способности концентрировать внимание, головные боли, бессонница (они же являются проявлением заднего шейного симпатического синдрома или синдрома позвоночной артерии, ведущую роль в развитии которого играет ротация и боковое смещение позвонка С6.

От этого же смещения (а также осевого отклонения Т1-Т6) страдает и иннервация сердца и коронарных сосудов, которая первоначально, при небольших углах ротации приводит к нарушению вегетативной иннервации сердца, в том числе и митрального клапана, с дальнейшими прогрессированием заболевания с возрастом пациента. Если пролабирование происходит в области соприкасающихся поверхностей створок, то даже при небольшом прогибании может возникнуть митральная недостаточность. Объем регургитации определяется величиной расхождения створок в систолу и степенью расширения атриовентрикулярного отверстия.

Большую роль в генезе пролабирования створок и развития митральной недостаточности играет подклапанный аппарат. В случае отрыва сухожильной нити от створки наблюдается тяжелая митральная регургитация. При удлинении хорды или слабой сократимости папиллярных мышц створки клапана также могут пролабировать.

Объем левого желудочка в систолу и диастолу, а также ЧСС оказывают большое влияние на величину пролабирования створок и могут значительно изменить аускультативные и эхокардиографические проявления ПМК. Степень пролабирования находится в обратной зависимости от конечно-диастолического объема левого желудочка. Слабое натяжение хорд при уменьшении конечно-диастолического объема левого желудочка способствует большему пролабированию.

Таким образом, возникновение первичных и вторичных форм ПМК связано как с нарушением иннервации клапана и поражением его структур, так и с функциональными изменениями в результате дезинтеграции деятельности ее элементов, а также левого предсердия и желудочка.

Выделяют аускультативную и немую форму ПМК. Дети с обеими формами родились от неблагоприятно протекавшей беременности и осложненных родов, у многих обнаруживается синдром внутричерепной гипертензии, которай может возникнуть при патологии позвоночника, в том числе на уровне нижнешейного и верхнегрудного отделов, может быть обусловлен нарушением кровотока по позвоночным артериям, и венозного оттока и их соотношения, а также нарушением циркуляции ликвора вследствие блока ликворотока на уровне спинного мозга. Отсюда у большинства больных есть астеноневротический синдром, психоэмоциональная лабильность, вегетативные нарушения.

Локальная патология шейного отдела позвоночника приводит к смещению соседних позвонков, вовлекаемых в сколиотическую дугу, и при нисходящем развитии сколиоза в патологический процесс вовлекается верхне- и среднегрудной отделы.

Нарушение иннервации органов и систем в верхне- и среднегрудном отделах и на нижнешейном уровне приводит к нарушению иннервации иммунокомпетентной системы, в частности, миндалин, тимуса, лимфатических узлов.

Клинически это проявляется на 1 - 2 году жизни частыми ангинами почти у половины детей с аускультативной формой ПМК, из них в 66% случаев к 7 - 8 годам формируется хронический тонзилит. Миндалины, тимус, лимфатические узлы являются иммунокомпетентными органами, а нуклеиновая кислота и гликоген, с которым связываются представление об иммунообразовательных процессах, локализуются в соединительные ткани.

Следовательно, высокая заболеваемость детей первого-второго года жизни, связана с нарушением нервной трофики иммунокомпетентных органов и неполноценностью соединительно-тканных элементов, что и играет роль с развитием синдрома ПМК.

У детей с ПМК жалобы могут отсутствовать, и он выявляется случайно по характерным эхокардиографическим и аускультативным феноменам. У детей постарше - после 7-8 лет - наблюдаются болевые ощущения в грудной клетке, сердцебиение, одышка, головокружение, слабость, головная боль, перебои в сердце. Болевые ощущения в левой половине грудной клетки характеризуются как колющие, давящие, ноющие, длительностью 5-20 минут и проходят самостоятельно. Загрудинные сжимающие боли, наблюдаемые в 38% случаев, возникают на фоне эмоционального напряжения, уменьшаются в покое, и в сочетании с отсутствием ишемических изменений в миокарде (на основании комплексного исследования) позволяет считать кардиалгию проявлением симпаталгии. Головная боль чаще возникает утром, при переутомлении, сочетается с раздражительностью, нарушением сна, тревогой, головокружением. Одышка, утомляемость, слабость не соответствуют выраженности гемодинамических нарушений и связаны с синдромом вегетативной дистонии.

При осмотре обращают внимание астеническое телосложение, высокорослость, пониженное питание, повышенная подвижность мелких суставов, слабое развитие мускулатуры, готическое небо, врожденные деформации скелета (синдром "прямой спины", воронкообразная грудная клетка, кифоз, сколиоз). Многие дети светловолосые, голубоглазые.

В некоторых случаях определяются черты строения, фенотипически сходные с болезнью Марфана. Малых аномалий развития (удлиненные конечности, разболтанность суставов, голубые склеры, кифосколиоз, миопия, аневризмы сосудов (аорта, легочные, коронарные, абдоминальные), - дизрафический статус) - обычно много у детей с аускультативной формой ПМК. Такие отклонения являются признаками недифференцированного генерализованного поражения соединительной ткани, которое может быть обусловлено как генетическими механизмами, так и негенетической эмбриопатией, поскольку дифферецировка структур митрального клапана, хондрификация и оссификация позвоночного столба и грудной клетки происходят в одно и тоже время (между 35-ми 42-м днем фетального развития).

Характерными аускультативными признаками ПМК являются изолированные средне-позднесистолические щелчки, сочетающиеся с позднесистолическим шумом или изолированный позднесистолический шум. Изолированные щелчки наблюдаются чаще в период мезосистолы и связаны с чрезмерным натяжением хорд во время максимального прогибания створок в полость левого предсердия. Они являются непостоянным аускультативным феноменом ПМК, лучше выслушиваются в положении стоя, преимущественно на верхушке и провоцируются физической нагрузкой.

Систолический шум выслушивается в позднюю систолу в горизонтальном и вертикальном положении, усиливаясь в последнем. Чаще продолжительный шум выслушивается при более выраженном, а изолированные щелчки - при менее значительном пролабировании. Звуковая симптоматика по мере нарастания вегетативной дисфункции и степени пролабирования нарастает и с возрастом: сначала щелчок, затем позднесистолический шум, затем голосистолический шум. Последний встречается редко (1 - 2%) и свидетельствует уже о выраженной митральной недостаточности; он обычно сопровождает синдром свободно висящего клапана. Создаются условия для присоединения ишемического компонента. При гипоксии уменьшается содержание фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина липидного слоя мембраны, что приводит к увеличению ее проницаемости и обогащению миокарда ионами кальция. В митохондриях степень снижения тотального содержания фосфолипидов обычно менее выражена, чем в сарколемме. Отличительной особенностью является увеличение содержания лизофосфатидилхолина - продукта разрушения фосфатидилхолина фосфолипазой A2. Лизофосфатиды сами по себе играют существенную роль в нарушении биоэлектрической активности, вплоть до развития сердечных аритмий. В митохондриях нарушается окислительное фосфорилирование, что усугубляет условия гипоксии. Эти патогенетические механизмы играют определенную роль в возникновении нарушений ритма сердца и проведения возбуждения по его структурам, что играет определенную роль при сочетании ПМК с нарушением процессов возбуждения в миокарде.

Исследования вегетативного статуса и кардиограмм у детей с аускультативной формой ПМК выявляет симпатикотоническую направленность вегетативной нервной системы. Это подтверждается высокой катехоламинемией и увеличенной суточной экскрецией катехоламинов с мочой (Gaffney F.A., 1983). При ортостатической пробе часто обнаруживается повышение систолического и диастолического АД, резкое учащение пульса, что свидетельствует о гиперсимпатикотонии.

Способ осуществляется следующим образом.

После тщательного расспроса больного или его родителей, осмотра проводят капилляроскопию ногтевого ложа пальца руки, аускультацию, электрокардиографию, эхокардиографию, спондилографию.

При капилляроскопии обнаруживается ускорение кровотока, в 35 - 40% случаев - агрегация эритроцитов, плотность капилляров ниже нормы, составляя в среднем 15,0+3,0 в поле зрения (при норме 22 - 24), диаметр артериального отдела капилляра - 3,42 (при норме 4,5 - 5,0 мкм), диаметр венозного отдела капилляра - 4,48 (при норме 5,5 - 6,5 мкм), показатель дефицита кровоснабжения составляет 40,0+5,0%.

На спондилограммах позвоночника наблюдается ротация с осевым смещением позвонков нижнешейного, и среднегрудного отдела, пояснично-крестцового отделов С₆-Т₄, L₅-S₁, Т₇-Т₉, L₂-L₃.

Аускультативно-систолический шум на верхушке.

Эхокардиографически: проляпс одной или обеих створок митрального клапана.

Электрокардиографически: ось сердца нормальная, особенности конфигурации комплекса QRS, свидетельствующие о минимальных нарушениях внутрижелудочковой проводимости по правой ножке пучка Гиса.

Проводят коррекцию положения позвонков в позвоночном ряду встречным движением проксимальных фаланг средних пальцев обеих рук до нормализации положения остистых отростков на уровне нижнешейного, среднегрудного отделов, пояснично-крестцового отдела позвоночника С₆-Т₄, L₅-S₁, T₇-T₉, L₂-L₃.

Приводим пример реализации способа.

Пример 1.

Больной М., 1979 г.р. поступил с жалобами на головные боли, быструю утомляемость, чувство онемения рук.

При осмотре состояние удовлетворительное, кожные покровы обычной окраски, нормостеник.

В легких хрипов нет. Границы сердца в норме, аускультативно-систолический шум на верхушке.

Артериальное давление - 140/80 мм рт.ст.

При капилляроскопии диаметр артериолярного отдела капилляра QA - 3,42 мкм, QB венозного - 4,50 мкм.

Эхокардиографически - проляпс митрального клапана, регургитация 1 ст., зоны асинерии миокарда.

На фиг. 1 представлена эхокардиограмма до лечения.

При мануальном исследовании позвоночника отмечается ротационное смещение C₆, C₇-C₄, T₇-T₉, L₂-L₃, L₅-S₁.

Проводят лечение методом коррекции сегментарной иннервации на уровнях C₆-T₄, L₅-S₁, T₇-T₉, L₂-L₃ встречным движением проксимальных фаланг средних пальцев обеих рук до нормализации положения остистых отростков.

После 7 сеансов на контрольной эхокардиограмме проляпса митрального клапана нет, сократительная функция миокарда улучшилась. При капилляроскопии - QA - 4,6 мкм, QB - 5,5 мкм.

На фиг. 2 представлена эхокардиограмма больного после лечения.

Таким образом, коррекция функционального состояния сердца произошла на фоне восстановления соотношения симпатической и парасимпатической иннервации органа.

Литература 1. Сумароков А.В. и Моисеев В.С. Клиническая кардиология. - М., 1986, с. 129-133.

Формула изобретения

Способ коррекции проляпса митрального клапана путем восстановления соотношения симпатической и парасимпатической иннервации сердца воздействием, отличающийся тем, что восстановление симпатической и парасимпатической иннервации осуществляют с помощью мануального воздействия, направленного на восстановление положения позвонков в позвоночном ряду на уровнях С6-Т4, L2-L3, L3-S1, Т7-Т9.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2