Способ прогнозирования рецидивирования впервые возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий

 

Изобретение относится к медицине, кардиологии. После купирования приступа у больного проводят одновременно электрокардиографическое и эхокардиографическое исследование. При наличии антеградного проведения по предсердиям проводят чреспищеводную кардиостимуляцию (ЧПКС). Прогнозируют рецидивирование пароксизмов мерцания и трепетания предсердий при развитии ретроградного проведения или при его наличии до ЧПКС. Способ увеличивает точность диагностики и позволяет назначить адекватное лечение. 4 табл.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам прогнозирования течения впервые возникших аритмий.

Аналогом предлагаемого решения является прогнозирование частоты рецидивирования впервые возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) в зависимости от ширины и амплитуды зубца Р электрокардиограммы (ЭКГ), причем при выявлении зубца Р более 0,12 с и (или) амплитудой более 2,5 мм прогнозируется рецидивирование пароксизмов этих аритмий в течение нескольких лет после первого приступа (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. -Л.: Медицина, 1993).

По технической сущности прототипом является прогнозирование частоты рецидивирования впервые возникших пароксизмов МП и ТП в зависимости от размера или объема правого и (или) левого предсердий, причем при дилатации предсердий более 4,0 см прогнозируется частое (в течение 1-3 лет после первого приступа) рецидивирование пароксизмов МП и ТП (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993).

Недостатком аналога и прототипа является недостаточная точность прогнозирования и отсутствие конкретных сроков рецидивирования (после купирования первого приступа) впервые возникших пароксизмов МП и ТП.

Поэтому представляется перспективным прогнозировать частоту возможного рецидивирования пароксизмов МП и ТП уже сразу после купирования первого приступа для определения объема и характера лечения этих аритмий.

Задачей изобретения является повышение точности прогнозирования рецидивирования впервые возникших пароксизмов МП и ТП.

Техническое решение поставленной задачи заключается в том, что больному с впервые возникшим пароксизмом МП и ТП, после купирования приступа (на синусовом ритме) проводят эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями в "М" и "В" режимах. Затем определяют показатель внутрипредсердной проводимости (ВПП) (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводят в "В" режиме перпендикулярно стенке правого и левого предсердия в верхней, средней и нижней трети (от верхушки до основания). Все показатели ВПП усредняют по частоте сердечных сокращений и расчитывают как индекс ВПП (ИВПП): ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в с, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в с. Направление проведения возбуждения (ПВ) определяют от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками. Расчет скорости ПВ по миокарду определяют по формуле: где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах. За антеградное ПВ принимают увеличение значений ИВПП от верхушки до основания, а за ретроградный характер распространения возбуждения - увеличение ИВПП от основания до верхушки. При наличии антеградного ПВ по предсердиям больному проводят ЧПЭКС на частоте на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма и повторно определяли характер распространения по предсердиям. Прогнозируют рецидивирование пароксизмов МП и ТП в течение 6 месяцев после первого приступа при развитии ретроградного ПВ после стимуляции или при ее наличии до стимуляции.

Существенными отличительными признаками заявляемого способа является следующие - прогнозирование рецидивирования впервые возникших пароксизмов МП и ТП с помощью определения характера распространения возбуждения по предсердиям, причем при антеградном ПВ проводится ЧПЭКС на частоте на 50% больше, чем частота базисного ритма.

В настоящее время известно, что при регистрации возбуждения по миокарду предсердий или желудочков, ПВ подчиняется закону "стока" от одного кардиомиоцита к другому (Физиология и патофизиология сердца: т.1.: пер. с англ.-Под. ред. Н. Сперелаксиса. -М.: Медицина, 1990, Olshansky В., Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, N. 6. - P. 1639 - 1648, Shimisu A., Nosaki A., Rudy Y., Waldo A.L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol. 83, N. 3. - P. 983 - 994). Поэтому путем прямого наложения электродов на миокард регистрируют характер и направление ПВ по сердечной мышце. Кроме того, миокард предсердий является тканью с быстрым ответом, т.е. для мембранного потенциала сократительных волокон предсердий характерны быстрая деполяризация (Физиология и патофизиология сердца: т.1.: пер. с англ.-Под. ред. Н. Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990). Начало деполяризации соответствует электрическому возбуждению миокарда, а вход кальциевого тока через мембрану кардиомиоцитов - развитию механического сокращения миокарда (Физиология и патофизиология сердца: т.1.: пер. с англ.-Под. ред. Н. Сперелаксиса. - М.: Медицина, 1990). В предлагаемом нами методе определения ПВ с применением эхокардиографии была использована одна точка отсчета - начало возбуждения сократительного миокарда ПП (начало зубца "р" ЭКГ), а затем измеряли интервал от начала электрического возбуждения предсердий до начала механического сокращения в различных точках миокарда предсердий, соответствующее распространению деполяризации или времени распространения натрий-тока по миокарду предсердий. Следует отметить, что интервал от начала электрического возбуждения миокарда до начала его механического сокращения как в клинических, так и в экспериментальных исследованиях обозначают как время асинхронного сокращения (Физиология и патофизиология сердца: т.1.: пер. с англ.-Под. ред. Н. Сперелаксиса.-М.: Медицина, 1990).

Результаты ранее проведенных нами исследований показали, что ПВ по предсердиям, определенное с помощью предлагаемого метода, по точности определения предсердной проводимости высоко коррелирует с прямым методом фиксации электродов на эпикардиальной поверхности миокарда предсердий (r=0,85-0,93) (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993., Шабров А.В., Олесин А. И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив.-1999.- 1.-С.34-39). Кроме того, с помощью вышеописанного метода, зная величину участков миокарда в см или м, можно определить скорость и направление ПВ по миокарду.

Наличие наджелудочковых аритмий у больных ИБС, по-видимому, обусловлено тем, что отмечается замедление ПВ в верхних и средних отделах предсердий, что отражает дисперсию возбудимости миокарда предсердий (Бокерия Л.А. Тахиаритмии: диагностика и хирургическое лечение. - Л.: Медицина, 1989, Olshansky В. , Okumura К., Hess P.G., Waldo A.L. Demonstration of the area of slow conduction in human atrial flytter. // J. Amer. Coll. Cardiol. - 1991. - Vol. 16, N. 6. - P. 1639 - 1648, Shimisu A., Nosaki A., - Rudy Y., Waldo A. L. Multiplexing studies of effects of rapid atrial pacing on the area of slow conduction during atrial flutter in canine pericarditis model. // Circulation. - 1991. - Vol. 83, N. 3. - P. 983 - 994, Zipes D.P. Genesis of cardiac arrhythmias: electrophysiological consideraton// Heart Disease/ Ed. E. Braunwald, 1984.- P.605-647), причем у этих больных нарушение предсердной проводимости отмечается задолго до увеличения предсердий и других предикторов развития МП и ТП (Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер. архив.-1999.- 1.-С.34-39).

Способ осуществляется следующим образом.

Больному с впервые возникшим пароксизмом МП и ТП после купирования приступа (на синусовом ритме) проводят эхокардиографическое с одновременным электрокардиографическим (ЭКГ) исследованиями в "М" и "В" режимах по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p.). Затем определяют показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия в верхней, средней и нижней трети (от верхушки до основания). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывают как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в с, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в с. Направление ПВ определяют от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между этими точками. Расчет скорости ПВ по миокарду определяют по формуле: где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах. За антеградное ПВ принимают увеличение значений ИВПП от верхушки до основания, а за ретроградный характер распространения возбуждения - увеличение ИВПП от основания до верхушки. При наличии антеградного ПВ по предсердиям больному проводят ЧПЭКС на частоте на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма и повторно определяют характер распространения по предсердиям. Прогнозирование рецидивирования пароксизмов МП и ТП в течение 6 месяцев после первого приступа проводят при развитии ретроградного ПВ после стимуляции или при наличии ретроградного ПВ до стимуляции.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1.

Больной С., 46 лет, поступил в стационар 05.01.1997 г. (ИБ 577) по направлению врача скорой помощи по поводу некупирующегося приступа МП. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией III функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает сустонит, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, анаприлин в дозе 60-80 мг в сутки. В последние 3-4 недели стал отмечать появление перебоев в работе сердца, вызвал скорую помощь, и при ЭКГ исследовании была выявлена впервые в жизни мерцательная аритмия, очаговые изменения не обнаружены. Больному была проведена терапия хлоридом калия, новокаинамидом, кордароном, без эффекта. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Сохранялась мерцательная аритмия. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в 40 мг в сутки, аспирином, эпалоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки, хинидин-дурулес в первый день в дозе 600 мг в сутки, на второй день - 1000 мг в сутки. На второй день пребывания больного в стационаре восстановился синусовый ритм. Хинидин был отменен и через 5 суток (через 5 периодов полувыведения этого препарата) проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия в верхней, средней и нижней трети (от верхушки до основания: в области передней, задней стенки левого и правого предсердия, межпредсердной перегородке) по описанной ранее методике (Олесин А. И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А.И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив.-1999.- 1.-С.34-39.). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в с, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в с. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках и по скорости ПВ между соседними точками сердечной мышцы предсердий. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле: где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин. - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Результаты ИВПП у больного С., 46 лет, через 5 дней после купирования аритмии представлено в табл. 1.

ИВПП у больного С., 46 лет, через 5 дней после купирования пароксизма МП и ТП.

Как видно из таблицы, у больного С., 46 лет, отмечается увеличение значение ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл. 1, исходные данные). Больному провели ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин при частоте базисного ритма 80 ударов в минуту (что на 50% больше чем частота базисного синусового ритма) и повторно определили характер распространения по предсердиям по вышеописанной методике (см. табл. 1, после ЧПЭКС). После ЧПЭКС сохранялось антеградное ПВ по предсердиям. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие, как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время сиоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 940 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 10 секунд. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Аритмия не рецидивировала в течение 1 года и при проведении ЧПЭКС через 12 месяцев после первой стимуляции ПИА составил 920 имп/мин.

Данный пример показал, что при антеградном ПВ рецидивы пароксизмов МП и ТП не отмечаются в течение более чем 12 месяцев после первого приступа аритмии без использования противоаритмической терапии.

Пример 2.

Больной Р. , 56 лет, поступил в стационар 29.05.1997 г. по направлению врача скорой помощи (ИБ 19005) по поводу ИБС: стенокардии, некупирующегося пароксизма МП. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Пароксизм мерцательной аритмии отмечается впервые в жизни. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. На догоспитальном этапе проводилась терапия новокаинамидом в адекватной дозе, без эффекта. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия сустонитом в 19,2 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки. Аритмия купировалась самостоятельно через 3 ч после поступления в стационар при внутривенном введении хлорида калия в дозе 2,0 г.

На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия в верхней, средней и нижней трети (от верхушки до основания: в области передней, задней стенки левого и правого предсердия, межпредсердной перегородки) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993, Шабров А.В., Олесин А. И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив.-1999.- 1.-С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в с, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в с. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле: где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Результаты ИВПП у больного Р., 56 лет, через 2 дня после купирования аритмии представлены в табл. 2.

ИВПП (в секундах) у больного Р., 56 лет, через 2 дня после купирования пароксизма МП и ТП.

Как видно из таблицы, у больного Р., 56 лет, отмечается увеличение значения ИВПП от верхушки до основания предсердий, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям (см. табл. 2, исходные данные). Больному провели ЧПЭКС на частоте 90, 105 и 120 имп/мин при частоте базисного синусового ритма 70 ударов в минуту (что на 30, 50 и более 50% больше частоты базисного синусового ритма) и повторно определили характер распространения по предсердиям по вышеописанной методике (см. табл. 2, после ЧПЭКС). После ЧПЭКС отмечалось развитие ретроградного ПВ по предсердиям. Следует отметить, что помимо значений ИВПП, при ЧПЭКС показатели, отражающие функцию синусового узла, такие, как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время сиоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 440 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 3 минуты. В последующем больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Повторный пароксизм мерцательный аритмии развился на 3 день пребывания больного в стационаре и был купирован хинидином-дурулес в дозе 1000 мг в сутки. В качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП больному был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки. Аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 820 имп/мин.

Данный пример показал, что у больных с впервые возникшими пароксизмами МП и ТП при развитии ретроградного ПВ по предсердиям после проведения ЧПЭКС на частоте стимуляции на 50% больше в сравнении с исходной частотой базисного синусового ритма прогнозируется повторное развитие приступов этой аритмии в течение 6 месяцев после первого приступа.

Пример 3.

Больной О. , 60 лет, поступил в стационар 19.03.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 12334) по поводу впервые возникшего пароксизма МП и ТП, рефракторного к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым и постоянной терапии не получал. Амбулаторно проводилась ААТ этацизином, верапамилом, пропафеноном в адекватных дозах, без эффекта. Госпитализация в стационар для купирования аритмии и определения адекватной противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: аритмическая форма, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором 20 мг в сутки. Аритмия была купирована на 2 день пребывания больного в стационаре при введении поляризующей смеси с новокаинамидом.

На четвертый день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями. Затем определили показатель ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия в верхней, средней и нижней трети (от верхушки до основания: в области передней, задней стенки левого и правого предсердия, межпредсердной перегородки) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993. Шабров А.В., Олесин А. И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив.-1999.- 1.-С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в с, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в с. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Расчет скорости ПВ по миокарду определяли по формуле:
где V - скорость ПВ по миокарду в м/с, А - расстояние между двумя соседними точками сердечной мышцы предсердия, определяемое по эхокардиограмме в "В" режиме в метрах, ИВППмакс и ИВППмин - максимальные и минимальные значения ИВПП, определяемые по эхокардиограмме в "М" режиме в исследуемых точках в секундах.

Результаты ИВПП у больного О., 60 лет, через 4 дня после купирования аритмии представлено в табл. 3.

ИВПП (в секундах) у больного О., 60 лет, через 4 дня после купирования пароксизма МП и ТП.

Как видно из табл. 3, у больного О., 60 лет, отмечается увеличение значения ИВПП от верхушки до основания правого предсердия, т.е. антеградный характер ПВ по предсердиям, а в области межжелудочковой перегородки и левого предсердия - ретроградный характер ПВ (см. табл. 3, исходные данные). Больному была проведена терапия нитратами, аспирином, ренитеком (эналоприлом) в дозах, указанных выше. Противоаритмические препараты не назначались. Повторный пароксизм мерцательной аритмии развился" через 12 дней пребывания больного в стационаре и был купирован хинидином-дурулес в дозе 800 мг в сутки. После приступа сохранялось ретроградное ПВ по предсердиям (см. табл. 3, через 2 недели после первого приступа). Больному этот препарат был назначен в дозе 400 мг в сутки в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП. Аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения хинидина-дурулес) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 820 имп/мин.

Данный пример показал, что у больных с впервые возникшими пароксизмами МП и ТП при развитии ретроградного ПВ по предсердиям прогнозируется повторное развитие приступов этой аритмии в течение 6 месяцев после первого приступа.

Пример 4.

Больной Ф. , 51 год, поступил в стационар 20.02.1998 г. по направлению врача скорой помощи (ИБ 2533) по поводу впервые возникшего пароксизма МП и ТП, рефрактерного к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым. Пароксизм аритмии развился впервые 20.02.1998 года. Вызвал скорую помощь. После внутривенного введения новокаинамида в дозе 1,0 г пароксизм МП и ТП не купировался. Госпитализация в стационар.

В стационаре после внутривенной инфузии хлорида калия в дозе 1,0 г аритмия купировалась. В дальнейшем по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: аритмическая форма, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была начата терапия эринитом в 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, анаприлином в дозе 80 мг в сутки. На второй день пребывания больного в стационаре проведено эхокардиографическое исследование и ЧПЭКС: дисфункция левого желудочка отсутствовала, размер левого предсердия составил 3,1 см (норма до 4,0 см), функция синусового узла была в пределах нормы, отмечался положительный ишемический тест при частоте стимуляции 120 имп/мин. По данным клинико-инструментального обследования у больного Ф. прогнозировали отсутствие рецидивирования аритмии в течение года после первого приступа. Однако на четвертый день пребывания больного в стационаре повторно развился пароксизм МП, который был купирован новокаинамидом. Больному заменили анаприлин на соталол в дозе 160 мг в сутки и он был выписан из стационара на 16 день со дня поступления. В дальнейшем аритмия отсутствовала в течение 2 месяцев.

Данный пример показал, что у больных с впервые возникшими пароксизмами МП и ТП, основываясь только на размерах левого предсердия, нельзя достаточно точно прогнозировать развитие повторных приступов этой аритмии в течение 6 месяцев после первого приступа.

Наблюдалось 119 больных ИБС с впервые возникшими пароксизмами МП и ТП. Всем больным после купирования приступа аритмии проведено эхокардиографическое с одновременным ЭКГ исследованиями с определением показателя ВПП (в секундах) от начала электрического возбуждения предсердий (волны "р" ЭКГ) до начала механического сокращения левого или правого предсердия в "М" режиме, причем установку курсора в этих отделах предсердия проводили в "В" режиме перпендикулярно стенке каждого предсердия в верхней, средней и нижней трети (от верхушки до основания: в области передней, задней стенки левого и правого предсердия, межпредсердной перегородки) по описанной ранее методике (Олесин А.И., Андрющенко О.М. Способ определения скорости проведения возбуждения по миокарду. - Положительное решение по заявке на изобретение 93028215/14 (027381) от 14.02.1996, приоритет от 24.08.1993., Шабров А.В., Олесин А. И., Голуб Я.В., Голуб В.И. Клиническая оценка использования неинвазивного метода определения внутри и межпредсердной проводимости у больных ишемической болезнью сердца.// Тер.архив.-1999.- 1.-С.34-39). Все показатели ВПП усредняли по частоте сердечных сокращений и расчитывали как ИВПП: ВПП/R-R, где ВПП - время предсердной проводимости в с, R-R - интервал R-R синусового ритма ЭКГ в с. Направление ПВ определяли от минимального к максимальному ИВПП в соседних точках. Все больные были разделены на две группы. В первую группу вошло 57 (47,8%) больных, у которых прогнозирование рецидивов пароксизмов МП и ТП после первого приступа проводилось по предлагаемому способу, а остальные были включены во вторую группу, у которых прогнозирование приступов этих аритмий проводилось по прототипу.

Статистический анализ полученных результатов проведен на ЭВМ с использованием прогностических критериев Бейли.

У 20 (35,09%) I группы было выявлено антеградное, а у остальных - ретроградное ПВ по предсердиям. Всем больным проводилась терапия нитратами, антиагрегантами, ингибиторами ангиотензинпревращающего фермента (ренитек, эналоприл, энап). Всем пациентам I группы с антеградным ПВ по предсердиям проводилось ЧПЭКС на частоте на 50% больше частоты базисного синусового ритма с последующим определением состояния ПВ по предсердиям по вышеописанной методике (см. выше).

Результаты исследования показали (см. табл. 4), что у 10 (50,0%) из 20 больных I группы после ЧПЭКС отмечался переход из антеградного в ретроградное распространение возбуждения по предсердиям, а у остальных - сохранялось антеградное ПВ по предсердиям. У всех больных I группы с сохранением антеградного ПВ по предсердиям после ЧПЭКС рецидивы пароксизмов МП и ТП отсутствовали в течение 12-18 месяцев, в то время как у остальных больных этой группы развитие повторных пароксизмов этих аритмий отмечалось в течение 1-5 месяцев после первого приступа (Р<0,001). Наиболее точно (в 12,5 раза) можно прогнозировать рецидивирования впервые возникших пароксизмов МП и ТП в течение 6 месяцев после первого приступа у больных с антеградным ПВ по предсердиям с помощью предлагаемого способа в сравнении с прототипом (см. табл. 4). При ретроградном ПВ по предсердиям у всех больных I и II группы отмечалось рецидивирование впервые возникших пароксизмов МП и ТП в течение первых 6 месяцев после первого приступа.

Таким образом, используя ЧПЭКС при антеградном ПВ по предсердиям у больных с впервые возникшими пароксизмами МП и ТП можно более точно (в среднем в 12,5 раза) прогнозировать их рецидивирование в течение 12 месяцев после первого приступа.

Преимущество предлагаемого метода в сравнении с прототипом.

Предлагаемый метод позволяет повысить в 12,5 раз точность прогнозирования рецидивов впервые возникших пароксизмов МП и ТП в течение 6 месяцев после первого приступа в сравнении с прототипом, что обеспечит назначение адекватной противорецидивной ААТ пароксизмов этих аритмий.

Формула изобретения

Способ прогнозирования рецидивирования впервые возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий путем проведения эхокардиографии с одновременной электрокардиографией, отличающийся тем, что при антеградном проведении возбуждения по предсердиям проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию на частоте на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма, и при наличии ретроградного проведения возбуждения по предсердиям до или после стимуляции прогнозируют рецидивирование пароксизмов мерцания и трепетания предсердий в течение 6 месяцев после первого приступа.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2, Рисунок 3, Рисунок 4