Способ выбора противорецидивной терапии впервые возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий

 

Способ может быть использован в медицине, а именно в кардиологии. Больному с пароксизмальной формой мерцания и трепетания предсердий после купирования приступа на синусовом ритме проводят эхокардиографическое исследование. Определяют скорость трансмигрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) дистолического наполнения левого желудочка. При соотношении Е/А < 1 тестирование антиаритмических средств начинают с препаратов III класса. При соотношении Е/А > 1 проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию на частоте на 50% больше в сравнении с частотой базисного ритма. Если соотношение Е/А < 1 после стимуляции, начинают тестирование с препаратов III класса. Если соотношение Е/А > 1, - с антиаритмических средств Iа или Iс подкласса. Способ позволяет сократить сроки выбора. 1 табл., 1 ил.

Изобретение относится к медицине, а именно к кардиологии, в частности к способам лечения пароксизмов мерцания и трепетания предсердий.

Аналогом предлагаемого решения является лечение впервые возникших пароксизмов мерцания и трепетания предсердий (МП и ТП) путем анализа электрокардиограммы (ЭКГ) до и после приступа аритмии (Метелица В.И. Справочник кардиолога по клинической фармакологии. - М.: Медицина, 1987. - 368 с.; Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - СПб.: Медицина, 1993. - 586 с.).

Однако при вышеуказанном способе выбор антиаритмической терапии (ААТ) пароксизмов МП и ТП проводится эмпирически, что увеличивает период определения наиболее эффективной противорецидивной терапии этих аритмий до нескольких месяцев.

По технической сущности в качестве прототипа является способ выбора противорецидивной ААТ впервые возникших пароксизмов МП и ТП с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции (ЧПЭКС) левого предсердия путем тестирования противоаритмических средств с помощью сверхчастой стимуляции с определением порога индуцирования аритмии (ПИА), причем препарат, при применении которого ПИА увеличивается на 75% и более в сравнении с исходными его величинами или аритмия не индуцируется, считается эффективным и назначается в качестве противорецидивной терапии (Кушаковский М.С. Аритмии сердца. - Л.: Медицина, 1993. -586 с.).

Недостатками прототипа являются: 1. Длительный срок выбора оптимальной противорецидивной ААТ при тестировании с помощью ЧПЭКС, составляющей в среднем от нескольких недель до 1-3 месяцев.

2. При тестировании противоаритмических препаратов с помощью ЧПЭКС не учитывается специфика сократительной функции левого желудочка, т.е. наличие систолической или диастолической дисфункции левого желудочка (ДДЛЖ).

Задачей изобретения является сокращение сроков выбора оптимальной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП.

Техническое решение поставленной задачи заключается в том, что больному с пароксизмальной формой МП и ТП после купирования приступа (на синусовом ритме) проводят эхокардиографическое исследование с определением скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) диастолического наполнения, причем при соотношении Е/А < 1 тестирование антиаритмических средств начинают с препаратов III класса, при соотношении Е/А > 1 проводят ЧПЭКС на частоте на 50% больше в сравнении с частотой базисного ритма и, если соотношение Е/А < 1 после стимуляции, начинают тестирование с препаратов III класса, а если соотношение Е/А > 1, - с антиаритмических средств Iа или Iс подкласса.

Существенными отличительными преимуществами заявляемого способа являются: 1. Выбор антиаритмических препаратов, используемых в качестве противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП, определяется в зависимости от наличия ДДЛЖ, т.е. при выявлении ДДЛЖ тестирование начинают с препаратов III класса.

2. При отсутствии ДДЛЖ больному после купирования пароксизма МП и ТП проводят ЧПЭКС на частоте стимуляции на 50% больше, чем частота базисного синусового ритма, и при выявлении ДДЛЖ начинают тестирование антиаритмических средств III класса, а при ее отсутствии - с противоаритмических средств Iа или Iс подкласса.

ДДЛЖ (или нарушение релаксации левого желудочка) отмечается более чем у половины пациентов, причем основная причина ее возникновения - ишемическая болезнь сердца и артериальная гипертензия (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed.Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p.; Wolf P.A., Benjamin E. J. , Belanger A. J. et al. Secular ternds in the prevalence of atrial fibrillation: The Framingham Heart Study. //Am. Heart J. -1996. -Vol. l31. - N 4. -P. 790-795). В механизме ее развития отмечается избыточное накопление в кардиомиоцитах ионов кальция за счет снижения активности АТФаз вследствие ишемии, гипоксии, гипертрофии миокарда, гиперлипидемии и других факторов, причем ДДЛЖ проявляется увеличением конечного диастолического давления левого желудочка при нормальном диастолическом его объеме (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed.Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p.; Меерсон Ф. З. Патогенез и предупреждение стрессорных и ишемических повреждений сердца. - М.: Медицина, 1984. - 268 с.). Поэтому для устранения диастолической дисфункции используются такие препараты, как бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента. Однако у больных с пароксизмами МП и ТП в большинстве случаев бета-адреноблокаторы и антагонисты кальция малоэффективны, несмотря на устранение ДДЛЖ, из-за снижения функции синусового узла, снижения сократительной функции левого желудочка в результате перехода ДДЛЖ в систолическую дисфункцию левого желудочка, а также некоторых других факторов, например увеличения содержания холестерина крови и т.д. (Coumel P., Thomas О., Leenhardt A. et al. Drug therapy for prevention of atrial fibrillation.//Am. J. Cardiol. - 1996. -Vol.77. -N3. -P. 3A-9A). Кроме того, использование антиаритмических препаратов Ia и Ic подклассов у больных с пароксизмами МП и ТП с ДДЛЖ может привести, при длительном их применении, к аритмогенному эффекту или антиаритмическая активность может отсутствовать (Flaker G.G., Fletcher К.A., Rothbart R.M. et al. Clinical and echocardiographic features of intermittent atrial fibrillation that predict recurretn atrial fibrillation. Stroke Prevention in Atrial Fibrillation (SPAF) Investigators.//Am. J. Cardiol. - 1995. - Vol.76. - 5. - P. 355-358; Scanes A.C., Green M.C. What have clinical trials taught us about proarrhythmia? //Can. J. Cardiol. - 1996. - 12B. - P. 20B-26B). Между тем, для выбора наиболее эффективного противоаритмического препарата (путем тестирования с помощью ЧПЭКС) необходимо исследовать от 3-4 до 12 и более антиаритмических средств, причем этот срок до определения наиболее оптимального препарата составляет от нескольких недель до 2-3 месяцев. Поэтому при выявлении ДДЛЖ нами предлагается начинать тестирование сразу с использования антиаритмических средств (III класс), у которых заведомо прогнозируется положительный клинический эффект, а при отсутствии ДДЛЖ - проведение стимуляции на частоте 100-120 имп/мин, позволяющей выявить наличие скрытой ДДЛЖ. При отсутствии ДДЛЖ после ЧПЭКС следует начинать тестирование с Iа и Iс подклассов антиаритмических средств, применение которых прогнозируется как наиболее эффективное.

Способ осуществляется следующим образом.

Больному с пароксизмальной формой МП и ТП после купирования приступа аритмии (на синусовом ритме) проводят эхокардиографию с допплеровским исследованием по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography.- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). При допплерэхокардиографии определяют максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е), позднего диастолического наполнения (А) и рассчитывают показатель Е/А, причем наличие ДДЛЖ определяют при соотношении Е/А менее 1,0 (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). При выявлении ДДЛЖ тестирование начинают с препаратов III класса (соталол, кордарон), при отсутствии ДДЛЖ проводят ЧПЭКС на частоте 100 имп/мин в течение 1 минуты. Затем повторно проводят эхокардиографическое исследование с допплеркардиографией. При отсутствии ДДЛЖ повторно проводят ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин в течение 1 минуты. Затем вновь проводят эхокардиографическое исследование и при развитии ДДЛЖ после стимуляции также начинают тестирование с препаратов III класса, а при ее отсутствии - с антиаритмических средств Iа или Iс подкласса.

Примеры конкретного выполнения.

Пример 1.

Больной В., 48 лет, поступил в стационар 05.02.1997 г. (ИБ 1209) по направлению врача скорой помощи по поводу некупирующегося приступа МП. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией III функционального класса в течение последних 4-5 лет. Постоянно принимает сустонит, аспирин в дозе 300-400 мг в сутки, анаприлин в дозе 60-80 мг в сутки. В последние 3-4 недели стал отмечать появление перебоев в работе сердца, вызвал скорую помощь и при электрокардиографическом (ЭКГ) исследовании была выявлена впервые в жизни мерцательная аритмия, очаговые изменения не обнаружены. Больному была проведена терапия хлоридом калия, новокаинамидом, кордароном, без эффекта. Госпитализация в стационар.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: прогрессирующая стенокардия напряжения, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Сохранялась мерцательная аритмия. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в 40 мг в сутки, аспирином, эналоприлом (эднит) в дозе 5 мг в сутки, хинидин-дурулес в первый день в дозе 600 мг в сутки, на второй день - 1000 мг в сутки. На второй день пребывания больного в стационаре восстановился синусовый ритм. Хинидин был отменен и через 5 суток (через 5 периодов полувыведения этого препарата) проведено эхокардиографическое исследование с допплерэхокардиографией. Были выявлены следующие максимальные скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) наполнения, составившие 55,2 м/с и 63,8 м/с соответственно, а соотношение Е/А равнялось 0,87. По данным допплерэхокардиографического исследования была диагносцирована ДДЛЖ (Feigenbaum Н. Echocardiography.- 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994.- 695 p.). Затем больному проведена ЧПЭКС. По данным этого исследования значения показателей, отражающих функцию синусового узла, таких как время восстановления функции синусового узла, корригированное время восстановления функции синусового узла, время синоатриального проведения, не выходили за пределы колебаний нормальных величин. Затем было индуцировано МП методом залповой сверхчастой стимуляции, причем ПИА составил 440 имп/мин. Аритмия купировалась самостоятельно через 45 секунд. В последующем дополнительно к проводимой терапии был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки и через 4 дня повторно была проведена ЧПЭКС в режиме залповой сверхчастой стимуляции и эхокардиография с допплеровским исследованием. Аритмия не индуцировалась, а при эхокардиографическом исследовании отношение Е/А составило 1,2. Больному был назначен соталол в качестве длительной противорецидивной терапии пароксизмов МП. Аритмия не рецидивировала в течение 1 года и при проведении ЧПЭКС через 12 месяцев после первой стимуляции не индуцировалась.

Данный пример показал, что, используя определение ДДЛЖ перед проведением тестирования ААТ с помощью ЧПЭКС, можно быстро подобрать оптимальную противорецидивную терапию пароксизмов МП и ТП, не прибегая к тестированию 2-3 и более препаратов, что сокращает время подбора терапии.

Пример 2.

Больной К. , 50 лет, поступил в стационар 29.05.1996 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 18541) по поводу ИБС: стенокардии, частых рецидивов пароксизмов МП и ТП, рефрактерных к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Пароксизмы мерцательной аритмии отмечаются на протяжении 2 лет, причем вначале их появления они отмечались 1 раз в 3-4 месяца, за 4 месяца перед госпитализаций - 1-2 раза в неделю. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. Амбулаторно проводилась следующая противорецидивная ААТ: этацизином, верапамилом, анаприлином, пропафеноном в адекватных дозах, без эффекта. Госпитализация в стационар для определения адекватной противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия сустонитом в 19,2 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки. На второй день пребывания в стационаре этому пациенту проведена эхокардиография с допплеровским исследованием. Была выявлена ДДЛЖ с соотношением Е/А, составившим 0,89. Затем больному проведена ЧПЭКС с определением функции синусового узла и ПИА (см. выше, пример 1), причем параметры, отражающие функцию синусового узла, не выходили за пределы колебаний нормальных величин, а ПИА составил 345 имп/мин. Больному в качестве первого тестируемого препарата был назначен хинидин-дурулес в дозе 800 мг в сутки на протяжении 3 дней и затем повторно проведено эхокардиографическое исследование с допплеркардиографией и ЧПЭКС. При допплеркардиографическом исследовании соотношение Е/А составило 0,74, ПИА при ЧПЭКС - 240 имп/мин, причем сразу после стимуляции развилась частая желудочковая экстрасистолия, купировавшаяся самостоятельно. Состояние было расценено как аритмогенный эффект хинидина и он был отменен. Через 4 дня (после выведения хинидина-дурулеса) быль назначен соталол и еще через 4 дня после приема этого препарата были повторно проведена эхокардиография с ЧПЭКС. Результаты показали, что ПИА увеличился до 700 имп/мин (в 2,1 раза), а соотношение Е/А при допплерэхокардиографии увеличилось до 1,1. Больному был назначен соталол в дозе 160 мг в сутки в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП, аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения соталола) определении ПИА с помощью ЧПЭКС значение этого показателя составило 720 имп/мин.

Данный пример показал, что у больных с пароксизмами МП и ТП с наличием ДДЛЖ препараты I класса неэффективны и при их применении может наблюдаться аритмогенный эффект, а наибольший положительный противорецидивный результат ААТ у этих пациентов отмечается при применении препаратов III класса.

Пример 3.

Больной В. , 60 лет, поступил в стационар 19.03.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 12334) по поводу впервые возникшего пароксизма МП и ТП, рефрактерного к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной ранее считал себя практически здоровым и постоянной терапии не получал. Амбулаторно проводилась ААТ этацизином, верапамилом, пропафеноном в адекватных дозах, без эффекта. Госпитализация в стационар для купирования аритмии и определения адекватной противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: аритмическая форма, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия эринитом в дозе 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки, зокором - 20 мг в сутки. Аритмия была купирована на 2 день пребывания больного в стационаре при введении поляризующей смеси с новокаинамидом. На четвертый день пребывания в стационаре этому пациенту проведена эхокардиография с допплеровским исследованием. Было выявлено отсутствие ДДЛЖ с соотношением Е/А, составившим 1,22. Затем больному проведена ЧПЭКС с определением функции синусового узла и ПИА (см. выше, пример 1), причем параметры, отражающие функцию синусового узла, не выходили за пределы колебаний нормальных величин, а ПИА составил 427 имп/мин. После ЧПЭКС отношение Е/А было 1,24 (т. е. ДДЛЖ отсутствовала). Больному в качестве первого тестируемого препарата был назначен хинидин в дозе 800 мг в сутки на протяжении 3 дней и затем повторно проведено эхокардиографическое исследование с допплеркардиографией и ЧПЭКС, причем соотношение Е/А при повторном исследовании составило 1,26, ПИА при ЧПЭКС увеличился до 854 имп/мин (в 2 раза). Больному хинидин-дурулес в дозе 400 мг в сутки был назначен в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП. Аритмии не рецидивировали на протяжении 1 года, причем при повторном (через 11 месяцев после назначения хинидина-дурулес) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 820 имп/мин и ДДЛЖ отсутствовала.

Данный пример показал, что у больных с пароксизмами МП и ТП без ДДЛЖ препараты I класса достаточно эффективны.

Пример 4.

Больной Г. , 62 года, поступил в стационар 15.06.1997 г. по направлению врача поликлиники (ИБ 22321) по поводу ИБС: стенокардии, частых рецидивов пароксизмов МП и ТП, рефрактерных к проводимой терапии. Из анамнеза известно, что больной страдает ИБС: стенокардией II функционального класса в течение последних 3 лет. Пароксизмы мерцательной аритмии отмечаются на протяжении 2 лет, причем вначале их появления отмечались 1 раз в 2-3 месяца, а за 2 месяца перед госпитализаций - 1-2 раза в неделю. Постоянно принимает сустак, антиагреганты. Амбулаторно проводилась следующая противорецидивная ААТ: этацизином, верапамилом, анаприлином в адекватных дозах, без эффекта. Госпитализация в стационар для определения адекватной противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП.

В стационаре по данным клинико-инструментального обследования состояние больного было расценено как ИБС: стабильная стенокардия II функционального класса, данных за наличие "свежих" очаговых изменений миокарда выявлено не было. Больному была продолжена терапия нитросорбидом в дозе 40 мг в сутки, аспирином в дозе 300 мг в сутки. На второй день пребывания в стационаре этому пациенту проведена эхокардиография с допплеровским исследованием. Было выявлено отсутствие ДДЛЖ с соотношением Е/А, составившим 1,20. Затем больному проведена ЧПЭКС с определением функции синусового узла на частоте 100 и 120 имп/мин и ПИА (см. выше, пример 1), причем параметры, отражающие функцию синусового узла, не выходили за пределы колебаний нормальных величин, а ПИА составил 323 имп/мин. После стимуляции на частоте 120 имп/мин была выявлена ДДЛЖ с соотношением Е/А 0,76. Больному в качестве первого тестируемого препарата был назначен кордарон в дозе 600 мг в сутки на протяжении 7 дней и затем повторно проведена эхокардиография с допплеркардиографическим исследованием и ЧПЭКС. При допплеркардиографии после приема этого препарата соотношение Е/А увеличилось до 1,19, ПИА при ЧПЭКС составил 970 имп/мин (в 3 раза). Больному в качестве противорецидивной терапии пароксизмов МП и ТП был назначен кордарон в дозе 400 мг в сутки, аритмии не рецидивировали на протяжении 2 лет, причем при повторном (через 11 и 19 месяцев после назначения кордарона) проведении ПИА с помощью ЧПЭКС значения этого показателя составили 720 имп/мин и ДДЛЖ не выявлялась.

Данный пример показал, что у больных с пароксизмами МП и ТП без ДДЛЖ при первом исследовании после ЧПЭКС на частоте 120 имп/мин отмечается развитие ДДЛЖ. Наибольший положительный противорецидивный результат ААТ у этих пациентов отмечается при применении препаратов III класса.

Наблюдалось 56 больных с пароксизмами МП и ТП. У 34 (60,71%) из них была выявлена ИБС, стенокардия II-III функционального класса, у 6 (10,71%) - постмиокардитический кардиосклероз, а у остальных - миокардиодистрофия. Все пациенты были обследованы после купирования аритмии (на синусовом ритме). У всех больных при эхокардиографическом исследовании с допплерэхокардиографией данных за наличие ДДЛЖ выявлено не было. Затем им проводились функциональные нагрузочные пробы в следующей последовательности: вначале статическая нагрузка ("кистевой жим"), затем велоэргометрия и ЧПЭКС. После проведения нагрузочных проб всем больным повторялась эхокардиография сразу и в течение 3-4 дней после пробы. Статистическая обработка полученных результатов проведена на ЭВМ. Частота регистрации ДДЛЖ после проведения функциональных нагрузочных проб представлена на чертеже. Как видно из представленных данных, достоверно чаще регистрировалась ДДЛЖ после проведения ЧПЭКС в сравнении с велоэргометрий и статической пробой как сразу после исследования, так и через 3-4 дня после проведения пробы.

Наблюдалось 198 больных ИБС с пароксизмами МП и ТП. Диагноз ИБС основывался на критериях ВОЗ. Частота пароксизмов составила от 6-10 раз в год до 1-3 раз в неделю. Гипертоническая болезнь была выявлена у 82 (41,41%), хронический бронхит - у 40 (20,20%), сахарный диабет - у 26 (13,13%), инфаркт миокарда (ИМ) в анамнезе - у 40 (20,20%) больных. Контрольную группу составили 38 больных ИБС без нарушений сердечного ритма. Достоверного различия по полу, сопутствующим заболеваниям, частоте ранее перенесенного ИМ у больных ИБС с пароксизмами МП и ТП в сравнении с контрольной группой выявлено не было.

Всем больным проводили исследование центральной и внутрисердечной гемодинамики с помощью эхокардиографа SIM-5000 по общепринятой методике (Feigenbaum H. Echocardiography. - 5th Ed. Philadelphia, Lea and Fibiger, 1994. - 695 p.). Выбор длительной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП проводился по результатам тестирования противоаритмических препаратов с помощью ЧПЭКС, а также в зависимости от состояния функции синусового узла и параметров гемодинамики. ЧПЭКС проводили с помощью электрокардиостимуляторов ЭКСП-Д, ЭКСН-04 и УЭКС "Восток". Исследование включало: определение времени восстановления функции синусового узла, времени синоатриального проведения, точки Венкебаха, рефрактерного периода атриовентрикулярного узла, ишемии миокарда по общепринятым методикам. Индуцирование пароксизмов МП и ТП осуществлялось при использовании следующих режимов ЧПЭКС: 1) программированной стимуляции предсердий одиночным тестирующим импульсом с интервалом сцепления 20 мс на фоне базисного ритмовождения 100 имп/мин; 2) конкурентной и частой стимуляции со ступенчато (по 20 имп/мин) нараставшей частотой до 250 имп/мин; 3) залповой сверхчастой стимуляции (ЗСС) от 300 до 1200 имп/мин с дисперсностью 50 имп/мин, причем ее продолжительность составляла 4-5 с, 4) медленно нарастающей (за 15 с) сверхчастой стимуляции (МПСС) путем постепенного увеличения частоты стимуляции с базисного ритмовождения 100 имп/мин до 200-800 имп/мин с дисперсностью 50 имп/мин (Гимрих О.Э., Попов С.В., Чехов А.М. и др. Медикаментозное лечение пароксизмальных наджелудочковых тахикардий. // Вестник аритмологии. - 1991.- 1- С. 36-39; Голицин С.П., Малахов М. И. , Соколов С.Ф. и др. Чреспищеводная электрокардиостимуляция в диагностике и лечении нарушений ритма сердца (часть I).// Кардиология.- 1990. - 11. - С.31-34; Гросу А.А., Шевченко Н.М., Жосан С.И. и др. Клиническое значение мерцания - трепетания предсердий, индуцируемого электрической стимуляцией сердца через пищевод. // Тер. архив. - 1989.- 4.- С. 75-78; Канорский С.Г., Скибский В.В., Кудряшов Е.А. Новые возможности оценки профилактической эффективности антиаритмических препаратов у больных с пароксизмальной фибрилляцией предсердий. // Кардиология. -1997. -N3.- С.42-46; Кушаковский М.С. Аритмии сердца. Л.: Медицина, 1993). Всем больным на первом этапе проводилась программированная, конкурентная и частая стимуляции. На втором этапе, при отсутствии развития НСР на первом этапе, вначале проводилась ЗСС, а в тех случаях, когда МП и ТП на этом режиме ЧПЭКС не индуцировались, использовалась МНСС. Пароксизмы аритмии считали устойчивыми при их длительности более 1 минуты и неустойчивыми - менее 1 минуты.

Для определения противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП тестировали препараты I-IV классов. Все больные были разделены на две группы. В первую группу вошло 122 (61,41%) больных, которым тестирование антиаритмических препаратов проводилось с учетом ДДЛЖ по предлагаемому методу, а остальные больные были включены во вторую группу, которым подбор ААТ проводился без учета ДДЛЖ. Достоверного различия по полу, возрасту, сопутствующим заболеваниям, ранее перенесенному ИМ у больных I и II групп выявлено не было. Длительность применения антиаритмических средств составила 4-5 дней, а кордарона - 8-10 дней. В последний день приема каждого препарата повторяли ЧПЭКС. Препарат, на фоне применения которого ПИА возрастал на 75% и более сравнении с исходной частотой или пароксизм аритмии не индуцировался, назначался для предупреждения рецидивов аритмии. Критерием положительного эффекта при длительном применении ААТ явилось уменьшение рецидивирования пароксизмов МП и ТП в 2 раза и более, сохранение значений ПИА при повторном исследовании (через 1, 3, 6 месяцев и более) в сравнении с исходными данными. Для исключения аритмогенного действия ААТ всем больным в этот же период наблюдения проводилось суточное мониторирование электрокардиограммы с помощью системы Кардиотехника-4000 (АОЗТ "ИНКАРТ" НИИ кардиологии МЗ и МП России, С-Петербург). Длительность наблюдения обследованных больных составила от 1 года до 6 лет. Положительным результатом выбранной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП считали наличие положительного клинического эффекта в течение 1 года и более, а ложноположительным - менее 1 года.

Статистическая обработка полученных результатов проводилась на ЭВМ с использованием критерия "t" Стьюдента, ² и стандартных пакетов программ Statistica, версия 5.773.

Результаты исследования представлены в таблице. Как видно из представленных данных, у больных I группы достоверно чаще отмечался положительный (в 2,2 раза) и достоверно реже ложноположительный (в 11,2 раза) результат выбранной противорецидивной ААТ пароксизмов МП и ТП в сравнении со II группой. Кроме того, у больных I, в сравнении со II, сокращается срок выбора (в среднем в 3 раза) наиболее эффективной противорецидивной ААТ этих аритмий.

Преимущество предлагаемого метода в сравнении с прототипом.

Предлагаемый метод позволяет сократить сроки выбора адекватной противорецидивной ААТ впервые возникших пароксизмов МП и ТП (практически в три раза), а также повысить ее эффективность путем выбора противоаритмических средств с учетом специфики нарушений сократительной функции левого желудочка, т.е. наличие систолической или ДДЛЖ.

Формула изобретения

Способ определения противорецидивной терапии пароксизмов мерцания и трепетания предсердий путем проведения эхокардиографии с определением скорости трансмитрального кровотока в фазу раннего (Е) и позднего (А) диастолического наполнения левого желудочка и тестирования антиаритмических препаратов с помощью чреспищеводной электрокардиостимуляции, отличающийся тем, что при соотношении Е/А < 1 тестирование антиаритмических средств начинают с препаратов III класса, при соотношении Е/А > 1 проводят чреспищеводную электрокардиостимуляцию на частоте на 50% больше в сравнении с частотой базисного ритма и при соотношении Е/А < 1 после стимуляции начинают тестирование с препаратом III класса, а при соотношении Е/А > 1 - с антиаритмических средств Iа или Iс подкласса.

РИСУНКИ

Рисунок 1, Рисунок 2