Способ лечения неутолимого болевого синдрома артритоартроза коленного сустава

 

Изобретение относится к медицине, к терапии, может быть использовано для лечения неутолимого болевого синдрома артритоартроза коленного сустава. Выявляют доминантные болевые очаги на пояснично-крестцовом уровне и вводят парарадикулярно 3-6 мл Нервина Козырева В.А., который готовят непосредственно перед введением, смешивая 10 мл 2% раствора новокаина, 1,0 мл 0,02% раствора витамина В 12, 1,0 мл 2,5% водной суспензии гидрокортизона, 1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, при этом болевые очаги купируют последовательно по одному в день. Данное изобретение приводит к безрецидивному выздоровлению. 3 з.п.ф-лы.

Существующее разделение заболеваний коленного сустава на воспалительные заболевания (артриты) и дегенеративно-дистрофические заболевания (артрозы) - условное, т. к. они имеют единый этиопатогенез и единое патогенетическое лечение. На самом деле, по существу это последовательные стадии единого, прогрессирующего патологического процесса артритоартроза, т.е. начальная и конечная стадия функциональной и морфодеструктивной гибели коленного сустава в результате его денервации.

В дальнейшем, при изложении материала будем пользоваться термином "артритоартроз".

Артритоартроз коленного сустава - весьма актуальная проблема ортопедии, имеющая не только медицинское, а и социальное значение. Весьма распространенное заболевание среднего и старшего возраста. Не редко встречается и у детей школьного возраста.

По литературным сведениям, среди заболеваний опорно-двигательных структур коленный сустав занимает второе место.

Изобретение относится к области медицины и может быть использовано в ортопедии и травматологии, неврологии и нейрохирургии для амбулаторного, консервативного лечения больных с неутолимым болевым синдромом артритоартроза коленного сустава (Соков Л.П., Романов М.Ф. Деформирующие артрозы крупных суставов. - М.: Издательство Университета дружбы народов, 1991 г., 118 с.).

Эта работа может быть рассмотрена в качестве прототипа.

Клиническое развитие и течение заболевания артритоартроза начинается издали. У больного появляются пояснично-крестцовые боли, как правило, слева, приходящие, различной выраженности. Могут иррадировать в левую ногу, чаще всего по утрам, и исчезают в течение дня. С годами боли наращивают интенсивность, появляются изредка в области левого коленного сустава. Больной начинает лечение у невропатолога по поводу люмбаго, ишеорадикулита, радикулярных болей и т.д., которое не помогает, или дает лишь временное облегчение.

С годами на этом фоне доминантным болевым очагом становится левый коленный сустав, на стороне источников интоксикации, а пояснично-крестцовые боли не исчезают, а уходят из поля зрения больного и невропатолога.

Боли в суставе периодически обостряются, со временем нарастают в интенсивности и постоянстве. Они в основном возникают в начале ходьбы, т.е. утренняя стартовая боль, усиливается после физической нагрузки. Отсутствует в покое. На фоне затихания суставной боли начинают напоминать о себе боли в пояснично-крестцовой области.

С годами суставная боль нарастает до неутолимой, истощает больного морально и физически, приводя его к суицидальным мыслям и попыткам их осуществления.

Коленный сустав становится доминантой в угасании активной и пассивной функций, нейродистрофии, нейродеструкции его тканевых структур.

Пальпаторно определяется болезненность в суставе и периартикулярных тканях.

Появление суставных болей обычно связывают с растяжением суставной капсулы, ущемлением внутрисуставной "мыши", трением обнаженных эпифизов и мн. др.

Рентгенологически выявляется сужение суставной щели, субхондральный склероз, краевые костные разрастания, остеопоротические изменения в прилегающих к суставу участках костей и пр.

Нарастание интенсивности боли, снижение функциональной активности, структурных рентгенологических изменений в суставе дают основание невропатологу и ортопеду для перевода больного с артрозом коленного сустава в профильный стационар.

Для лечения артрозов разработаны различные терапевтические комплексы с использованием многочисленных лечебных средств и методов. Неэффективность лечения артритоартрозов коленного сустава множеством способов является их обоснованность этиопатогенезом на уровне предположения. Это подтверждает факт отсутствия выздоровевших больных.

Длительное медикаментозное лечение больных усиливает тяжесть течения заболевания, т.к. наращивает уровень концентрации токсинов крови медикаментозной интоксикацией и тем самым усиливает токсическое поражение чувствительных корешков спинного мозга L3- L4-S1- S. Фактически и по существу усугубляется денервация коленного сустава - их зоны иннервации. Замыкается порочный круг со всеми вытекающими последствиями, ведущими к функциональной и структурной гибели коленного сустава.

Показаниями для широкого применения хирургических методов лечения артритоартрозов коленного сустава чаще всего являются длительное малоэффективное, консервативное лечение, нарастание суставного болевого синдрома до неутолимого, потеря его функции, прогрессирующие нейродистрофические и деструктивные тканевые процессы.

Даже правильный выбор оперативного вмешательств не оставляет больному надежды на выздоровление, т.к. показания к хирургическому вмешательству и сама операция артритоартроза обоснованы этиопатогенезом не по существу.

В настоящее время нет единого взгляда на причину заболевания и гибели коленного сустава, несмотря на прогрессирующее совершенствование диагностических методов. Как правило, многочисленные причинные факторы разделяют только на первичные и вторичные. При этом вопросы истинного патогенеза артритоартроза коленного сустава продолжают оставаться нераскрытыми.

Даже несмотря на то, что в ортопедии возникло и получило широкое распространение новое направление - нейроортопедия - неутолимая боль при артритоартрозе оценивается как абсолютно субъективное ощущение больного на фоне тяжелого, бесперспективного к выздоровлению заболевания, и к этиопатогенезу последнего отношения не имеет. Боль и артритоартроз разные, обособленные заболевания. Они по разному протекают и по разному лечатся длительно, настойчиво и не эффективно.

Возникает естественный вопрос: почему при наличии бесконечно многообразного консервативного и хирургического лечения неутолимый болевой синдром и нейродегенеративно-дистрофические процессы артритоартроза остаются и прогрессируют годами, десятилетиями? На этот вопрос исчерпывающий ответ дает разработанная и внедренная в клиническую практику теория боли Козырева В.А., охраняемая патентами Российской Федерации и не имеющая мировых аналогов.

Первая посылка теории боли несомненно состоит в том, что единственный источник боли - пораженный чувствительный нерв. Его патологическая импульсация трансформируется подкорковыми и корковыми структурами головного мозга в болевые ощущения. При этом ни одно структурное образование спинного и головного мозга не обладает способностью патологической болевой импульсации. Первый проводит болевую импульсацию, а второй ее трансформирует в болевые ощущения.

Операции на головном и спинном мозге и сердце проводились и могут проводиться под непрерывной местной новокаинизацией чувствительных нервов мягких тканей в зоне операционного поля. На мозговой и сердечной ткани операции производят без анестезии по той причине, что они не имеют чувствительных нервов, дающих болевые импульсы (Автор).

Здоровый чувствительный нерв выполняет лишь сенсорную функцию на своей иннервированной территории. Следовательно, он является дежурным "боевым постом" на своей автономной территории, упреждающим поражение организма.

Вы коснулись огня и мгновенно увели конечность. Вы споткнулись и не разбились. Вас спас чувствительный нерв. Обладая неограниченными полномочиями на подсознательном уровне, он отдал команду двигательным, координационным структурам и организм спасен от тяжелого поражения и многое другое.

Для выполнения своего назначения чувствительный нерв должен обладать исключительным свойством, только ему присущим и никакому любому другому структурному образованию центральной и периферической нервной систем. Этим его свойством является врожденный, генетический порог чувствительности к концентрации токсинам, попавшим в кровь.

Он наделен также неограниченными полномочиями воздействия на сосудистую систему на подсознательном уровне.

На этой базовой основе он отдает экстренные, молниеносные команды к действиям, упреждающим поражение организма.

Чувствительный нерв обладает также трофической тканевой импульсацией. Любая денервированная ткань, орган погибают по- своему и в определенной последовательности, в том числе и коленный сустав.

Сегодня в теоретической и практической медицине денервированные процессы определяются как дегенеративно-дистрофические, неизвестного этиопатогенеза. Следовательно, нет и патогенетического лечения.

Пример: после механического или токсического уничтожения чувствительного нерва стоматолог устраняет зубную боль. В денервированном зубе развивается и прогрессирует нейродистрофический и деструктивный процессы, от которых зуб и погибает, а мог бы остаться здоровым после одной параневральной инъекции Нервина Козырева В.А. Таким образом, стоматолог последовательно очищает рот от зубов.

Так же, но от токсического поражения чувствительных корешков спинного мозга L3- L4- S1- S2 в их зоне иннервации погибает от денервации коленный сустав. Именно у данного, конкретного больного, у чувствительных корешков был самый низкий генетический порог чувствительности к данной концентрации токсинов в крови.

В свою очередь, прогрессирующая до неутолимой боль создает патологический, губительный, функциональный покой, ведущий к нарастающему дефицитному кровообращению на макро- и микроуровнях, накоплению шлаков, асептическому воспалению, последовательной деструкции тканей и в первую очередь хрящевой и т. д. Заканчивается токсическая денервация нейродистрофическим процессом в коленном суставе его функциональной и деструктивной гибелью.

Таким образом, исключительным свойством каждого здорового чувствительного нерва является индивидуальный генетический, врожденный порог чувствительности к концентрации токсинам, попавшим в кровь (Автор).

Токсины могут поступать в кровь из вне (алкогольная, никотиновая, наркотическая, химическая, медикаментозная, пищевая и др. хронические интоксикации), и из внутренних хронических инспекционных очагов (аденоиды, тонзиллиты, пародонтозы, гаймориты, отиты, мочеполовые и мн. др.).

На характер токсинов чувствительный нерв не реагирует. Он реагирует патологической болевой импульсацией лишь на их пороговую концентрацию в крови. Если концентрация токсинов в крови подпороговая, нерв спокоен. При концентрации токсинов на уровне порога чувствительности, нерв дает болевую импульсацию, лишь в ответ на его пальпаторное раздражение в точке его проекции. Надпороговая концентрация вызывает непрерывную болевую импульсацию т.к. нерв в состоянии тяжелого токсического поражения. Клинически оно проявляется неутолимой болью в зоне иннервации данного нерва.

Внутренние очаги хронического вирусно-инфекционного воспаления формирует только семейная инфекция. В каждой семье своя инфекция, которая передается из поколения в поколение. Мать передает инфекцию новорожденному при первом общении с ним. Судьба здоровья ребенка уже будет определяться степенью активности защиты организма от семейной инфекции. Будет расти ребенок носителем этой инфекции или ее жертвой. При развитии у него с возрастом частичного иммунного дефицита инфекция гнездится в излюбленных полостях левосторонней локализации, т.к. система является носителем семейной инфекции кровообращения слева, более насыщена кислородом, чем справа. В процессе жизни все члены семьи остаются носителями семейной вирусно-бактериальной инфекции. Болеть будет тот, у кого возникнет и прогрессирует с возрастом частичный иммунный дефицит.

При развившихся внутренних очагах хронического инфекционного воспаления, концентрация токсинов в крови всегда максимальна слева, на стороне источников интоксикации. Концентрация токсинов одинакова на всех уровнях системы кровообращения слева. Поражены все чувствительные нервы и их топические группы левой стороны. Клиническое проявление боли из них даст та, единственная топическая группа чувствительных нервов с самым низким генетическим порогом чувствительности к токсинам.

При попадании токсинов в кровь из вне в системе кровообращения их концентрация всегда одинакова справа и слева. Токсическое поражение чувствительны нервов, как правило, тотальное. Двухстороннее клиническое проявление боли дадут группы с самым низким генетическим порогом чувствительности их к токсинам.

При этом этиопатогенез токсического поражения чувствительных нервов разный и требует разного лечения.

По теории боли Козырева В.А. существует Закон доминанты болевого очага.

Сознанием человек фиксирует внимание, как правило, на самой болезненной точке, которая точно соответствует проекции чувствительного нерва. Последний принимает раздражения наружной оболочкой, эпиневрием, одинаково на всем своем протяжении. Отдельных, специфических локальных структур, дифференцированно воспринимающих раздражения, у него нет.

Если существующий в данный момент доминантный болевой очаг купируется, тут же не появляется, а проявляется доминантный болевой очаг в зоне иннервации другого чувствительного нерва, имеющего уже в данный момент самый низкий генетический порог чувствительности к токсинам и т.д. Эта доминантная закономерность требует последовательного купирования всех доминантных болевых очагов в зоне иннервации конкретного чувствительного нерва или топической группы. Неутолимая боль полностью прекратится лишь после купирования последнего доминантного болевого очага топической группы. В данном случае таковой является задние чувствительные нервные корешки спинного мозга пояснично-крестцового уровня L3- L4- S1-S2, только они иннервируют коленный сустав.

Волнообразность интенсивности неутолимого болевого синдрома артритоартроза коленного сустава находится в прямой зависимости от активности воспалительного процесса в очагах хронического инфекционного воспаления - источников инфекционной интоксикации.

При появлении внешних и внутренних благоприятных условий инфекция мгновенно начинает размножаться, тут же резко увеличивается концентрация токсинов в крови, превышая порог чувствительности задних корешков пояснично-крестцового уровня, подавляется активность защитной иммунной системы организма. В результате соответственно резко возрастает интенсивность болевой патологической импульсации чувствительных корешков спинного мозга L3-L4-S1-S2, которая трансформируется сенсорными структурами головного мозга в неутолимые болевые опущения.

Больной начинает потреблять различные болеутоляющие средства, тем самым наращивая концентрацию медикаментозных токсинов в крови. Порочный круг замкнулся.

При исчезновении оптимальных условий для размножения инфекции процесс стабилизируется, затихает. Интенсивность боли регрессирует и т.д.

К надпороговому всплеску концентрации токсинов в крови с резким повышением болевой импульсации чувствительных корешков спинного мозга приводят и другие экзогенные и эндогенные факторы.

Первое звено в цепи этиопатогенеза артритоартроза формируется чаще всего при односторонней, надпороговой концентрацией инфекционных токсинов в системе кровообращения слева, на стороне источников интоксикации семейной инфекции. Максимальные боли развиваются на пояснично-крестцовом уровне L3-l4-S1-S2 и в зоне их иннервации - левом коленном суставе. По той причине, что указанные чувствительные спинальные корешки и только этого топического уровня и только у данного больного обладают самым низким генетическим порогом чувствительности концентрации токсинов, попавших в кровь, по сравнению с другими топическими группами чувствительных нервов: головы, шейно-затылочной, грудной и др. Таков Закон формирования доминантных болевых очагов, согласно теории боли Козырева В.А.

Пораженные токсинами крови чувствительные задние корешки спинного мозга являются источниками патологической импульсации - болевой, трофической и сосудистой, ведущей к появлению и прогрессу артритоартроза коленного сустава. Его сущность - нейродистрофические и деструктивные процессы как следствие различной степени денервация коленного сустава. Последняя замыкает порочный круг. Скорость деструкции его тканей находится в прямой зависимости от скорости токсической денервации коленного сустава.

Заключение Согласно теории боли Козырева В. А., им разработанной и внедренной в клиническую практику, профилактика артритоартроза коленного сустава - упреждение токсической денервации коленного сустава, а патогенетическое лечение предусматривает санацию источников интоксикации, купирование неутолимого болевого синдрома, парарадикулярным инъецированием Нервина Козырева В.А. на уровне L3- L4- S1- S2 и комплексную, активную реабилитацию сустава.

Заявленный способ является основным ориентиром при решении вопросов профилактики и лечения артритоартрозов с их нейродистрофическими и деструктивными процессами.

Заявленный способ обеспечивает патогенетическое, комплексное, амбулаторное лечение путем устранения истинной причины заболевания и ее последствий.

Он гарантирует безрецидивное выздоровление больного.

Таким образом, путь к профилактике и лечению неутолимых страданий открыт теорией боли Козырева В. А., не имеющей мировых аналогов и охраняемой патентами Российской Федерации.

Способ осуществляется следующим образом - необходимо комплексно решить четыре задачи: 1. Выявить и санировать очаги хронического инфекционного воспаления - источники интоксикации.

2. Сбалансировать функции нервной системы.

3. Купировать доминантные болевые очаги.

4. Реабилитировать опорно-двигательную функцию коленного сустава. Если будет решена только одна или две задачи, больной здоровым никогда не будет. Заявленный способ требует комплексного, одновременного решения всех задач.

1. При объективном исследовании больного выявляют очаги хронического инфекционного воспаления. Это стандартная группа очагов семейной инфекции, причем, как правило, левосторонней локализации: аденоиды, хронические тонзилиты, пародонтоз, гайморит, хронический отит, с прогрессирующей потерей слуха, мочеполовые органы и др.

Исследуют кровь на стерильность. Проводят санацию всех очагов хронического воспаления, под контролем посевов из них на вирусно-бактериальную флору, с определением ее чувствительности к антибиотикам, с последующей целенаправленной антибиотикотерапией и последующим контрольным посевом.

2. Для нормализации функции нервной системы, индивидуально подбирают 1-2 лекарства по характеру и качеству для краткосрочного приема. Целенаправленная терапия избавляет больного от страха перед возобновлением неутолимых болей. Активность иммунной защитной системы организма бессбойно повышают: регулярная, дозированная нагрузка, контрастная гидротерапия (гимнастика сосудов) и самомассаж роликовой массажной лентой. В пищевой рацион вводят регулярный прием натуральной аскорбиновой кислоты - цитрусовых, чеснока и перца.

Каким способом проводится извечная, непрерывная борьба в медицинском мире с неутолимой болью? Двумя способами: А. Деструктивные способы. Их бесконечно много. Уничтожение источника боли по стоматологу - найти и выкрутить чувствительный нерв или уничтожить его ядом. Наиболее популярным - мышьяком. Более изощренными деструктивными способами пользуются нейрохирурги и кардиохирурги. Разрушение источника боли, чувствительного нерва на его протяжении (перерезка нерва, введение в толщу нерва спирта, спирт-новокаиновой смеси, кипятка и мн. др.), проводников болевых импульсов на протяжении спинного мозга, разрушение аналитических структур головного мозга, денервация сердца при ложной стенокардии т. к. истинной не бывает (Автор). Результаты паллиативны, рецидивирующие боли.

Сегодня остается нераскрытым явление рецидива боли, но уже более жестокой и неутолимой, в зоне перерезанных чувствительных нервов скальпелем или химической перерезкой. Таких больных концентрируют в клинику неврозов или в психиатрические стационары.

Б. Широкомасштабное применение болеутоляющих средств, которые освобождают от болевого страдания лишь на считанные минуты. Механизм такой же. Есть молоко, есть молочные продукты. Есть наркотики, и их производные, обезболивающие лекарства. Они подавляют аналитическую способность головного мозга. Он теряет способность трансформировать болевые импульсы в болевые ощущения. С восстановлением функции мозга восстанавливаются и боли прежней интенсивности.

Отличие традиционных способов лечения неутолимых болей от заявленного способа простое. Они разрушают чувствительный нерв-источник болевых импульсов, а заявленный способ его исцеляет. Нервин Козырева В.А. - лекарство, им разработанное, экспериментально и клинически апробировано. Разрешено Фармкомитетом Минздрава. Нервин, депонированный вокруг воспаленного нерва, оказывает на него целебное воздействие. Чувствительный нерв успокаивается и ту же прекращает болевую импульсацию на бесконечно длительное время. Лекарство не имеет противопоказаний и не дает побочных осложнений. Подана заявка на товарный знак 25.12.2000 г.

Нервин Козырева В. А. обладает 6-ю свойствами: болеутоляющее, сосудорасширяющее, противоотечное, десенсибилизирующее, нейротропное и целебное воздействие на пораженный чувствительный нерв. Неутолимая боль в зоне пораженного нерва мгновенно исчезает на всю оставшуюся жизнь больного. Лекарство повторно, в то же место, не вводится. Повторных больных не бывает. Больному дается письменная гарантия выздоровления.

Нервин Козырева В.А. готовится экстемпорально. Перед инъецированием, в шприц последовательно набирают 10 мл 2,0% раствора новокаина, 1,0 мл 0,02% раствора В 12, 1,0 мл 2,5% водной суспензии гидрокортизона, 1,0 мл 2,0% раствора папаверина гидрохлорида, 1,0 мл физиологического раствора.

Парарадикулярное инъецирование Нервина производят в доминантные болевые очаги, которые выявляются пальпацией места проекции задних чувствительных корешков спинного мозга с одной и другой стороны позвонков, на уровне L3-L4-S1-S2 по одной инъекции в день. Парарадикулярное введение Нервина осуществляют штыкообразным уколом иглы в доминантный болевой очаг под углом 90o до упора в поперечный отросток. Затем подтягивают иглу на 1-2 мм и вводят вглубь, под углом 80o, до получения болевого прострела, в зоне иннервации чувствительного корешка. Вновь подтягивают иглу на 1 мм и медленно вводят 1-2 мл Нервина. Вновь подтягивают иглу на 1-2 мм и под углом 80o погружают на 1-2 мм до получения болевого прострела, подтягивают иглу на 1 мм и вводят 1-2 мл Нервина с одной стороны чувствительного корешка. Вновь подтягивают иглу на 1-2 мм и под углом 75o погружают на 1-2 мм до получения болевого прострела. Вновь подтягивают иглу на 1 мм и вводят 1-2 мл Нервина с другой стороны чувствительного корешка.

В результате неутолимый болевой синдром коленного сустава регрессирует безвозвратно. Отменяют все болеутоляющие лекарства. После проведения санации очагов хронического инфекционного воспаления производят контрольный посев из них на вирусно-бактериальную флору.

При проведении комплексного лечения по заявленному способу дополнительно осуществляют повышение активности иммунной защитной системы организма с помощью трех безотказных естественных факторов: А. Регулярная дозированная физическая нагрузка в самом замедленном ритме, с задержкой дыхания на выдохе и вдохе.

Б. Контрастная, регулярная, утренняя гидротерапия - гимнастика сосудов. За этим следует гимнастика-массаж и вытирание массажным полотенцем.

В. В пищевом рационе регулярно должны присутствовать цитрусовые, чеснок, перец.

На фоне успешного лечения больного регрессируют характерологические изменения личности и страх перед возвратом неутолимой боли. Нормализуется психоневрологический статус.

После купирования неутолимого болевого синдрома проводится комплексная, активная и систематическая реабилитация коленного сустава, с наращиванием объема пассивных и активных движений и регрессом нейродегенеративно-деструктивных процессов в коленном суставе.

Пример. Больной Н-ев, 40 лет, обратился с жалобами на боли в пояснично-крестцовой области и неутолимые боли в левом коленном суставе. Невыносимые боли по утрам, при начале ходьбы, физической нагрузке. В течение дня интенсивность боли уменьшается. Днем боль резко усиливается при ходьбе по леснице.

Давность заболевания более - 20 лет. Многолетнее, малоэффективное лечение поликлиническое и стационарное в неврологическом отделении. В течение последних лет боли в пояснично-крестцовой области стали незначительными. Резко наросли постоянные боли в левом коленном суставе, особенно по утрам. Начал постоянно ходить с палкой.

В связи с нарастанием интенсивности боли был госпитализирован в неврологическое отделение.

На основании комплексного обследования установлен диагноз: остеохондроз позвоночника. Пояснично-крестцовый радикулит. Грыжа межпозвонковых дисков на уровне L3- L4.

Проведенное противоболевое медикаментозное, физиотерапевтическое лечение, иглотерапия не улучшило состояние больного.

Дополнительное исследование выявило очаги хронического инфекционного воспаления слева: хронический тонзилит, катаральный гайморит, отит, с прогрессирующей потерей слуха на левое ухо.

В клиническом анализе крови выявлен лейкоцитоз 20.000 л. РЭ 30 мм/ч.

На рентгенограммах позвоночника - выраженный остеохондроз. Грыжа межпозвонковых дисков на уровне 3-4 поясничных позвонков. На рентгенограммах левого коленного сустава выявляется сужение суставной щели, субхондральный склероз, выраженные краевые костные разрастания, характерные для артроза коленного сустава.

Заключение ортопеда: артроз левого коленного сустава. Показан перевод больного в травматологическое отделение, для дополнительного обследования и решения вопроса хирургического лечения.

Больной от перевода воздержался.

На КТ позвоночника выявлены грыжи межпозвоночных дисков на уровне 3-4 и 4-5 позвонков.

Консультация нейрохирурга: болевой компрессионный радикулярный синдром. Рекомендовано хирургическое лечение. От операции больной воздержался.

Дополнительное неврологическое обследование при пальпации паравертебральных точек с двух сторон выявило наличие доминантных болевых очагов на уровне L3- L4- S1- S2 слева. На этих уровнях в паравертебральных местах пальпации слева образовались стойкие, круглые пятна яркой гиперимии и отека кожи.

При пальпации левого коленного сустава, определяется болезненность по ходу суставной щели и в периартикулярных тканях.

Заключение: Артритоартроз левого коленного сустава с неутолимым болевым синдромом. Инфекционно-токсическое поражение задних чувствительных корешков спинного мозга на пояснично-крестцовом уровне слева, на стороне источников хронической инспекционной интоксикации: хронический тонзилит - аллерго-токсическая форма, хронический пародонтоз, катаральный гайморит, отит слева с прогрессирующей потерей слуха, простатит.

Произведен посев на вирусно-бактериальную флору. Анализ посева показал наличие золотистого стафилококка высокой вирулентности, с максимальной чувствительностью Цифрану.

Произведена санация очагов хронического воспаления. Контрольный посев на вирусно-бактериальную флору отрицательный.

Для купирования доминантных болевых очагов слева на уровне 3- L4- S1- S2 использован Нервин Козырева В.Л., приготовленный экстемпорально. Перед использованием в шприц последовательно набирают 10 мл 2,0% раствора новокаина, 1,0 мл 0,02% раствора витамина В 12, 1,0 мл 2,5% водной суспензии гидрокортизона, 1 мл 2,0% раствора папаверина гидрохлорида, 1 мл физиологического раствора и во время купирования всех доминантных болевых очагов отменен безвозвратно прием обезболивающих лекарств.

Нервин смешан медленным изменением положения шприца до равномерной розовой окраски.

Пальпаторно выявлена резкая болезненность в зоне проекции L3- L4-S1- S2. В месте паравертебральной пальпации появились стойкие пятна яркой гиперимии и отека кожи, т.е. выявлены доминантные болевые очаги на 4 уровнях. Они купируются последовательно, одноразово, начиная с третьего поясничного чувствительного корешка.

В доминантный болевой очаг игла введена штыкообразно под углом 90o, до упора в поперечный отросток. Затем подтянута на 1 -2 мм и под углом 80o введена вглубь, до получения болевого прострела в зоне иннервации. Вновь игла подтянута на 1 мм и медленно введено 1-2 мл Нервина. После этого иглу вновь подтянули на 1-2 мм и под углом 85o погрузили ее вглубь до получения болевого прострела. Вновь игла подтянута на 1 мм и введено 1-2 мл Нервина с одной стороны чувствительного корешка. Затем иглу вновь подтянули на 1-2 мм и под углом 75o погрузили на 1-2 мл до получения болевого прострела. Иглу вновь подтянули на 1 мм и ввели 1-2 мл Нервина с другой стороны чувствительного корешка, т.е. инъецирование лекарства проведено с трех сторон парарадикулярно, над спинальным чувствительным корешком с одной и другой стороны.

Неутолимая боль в зоне иннервации чувствительного корешка после каждой парарадикулярной инъекции Нервина исчезает тут же, безрецидивно и на многие годы. После окончания лечения неутолимый болевой синдром артритоартроза у больного полностью регрессировал. Депонирование Нервина парарадикулярно обеспечивает получение гарантированного лечебного эффекта, за счет полного охвата пораженного чувствительного корешка спинного мозга.

У больного появилась уверенность в выздоровлении. Регрессировал страх возврата неутолимых болей. Бросил костыли. Походка уверенная. Очевидны результаты комплексной, целенаправленной реабилитации коленного сустава. Отсутствие боли в суставе при активных движениях разрешает наращивать их объем.

Заметно регрессируют характерологические изменения личности.

Больной выписан в удовлетворительном состоянии. Рекомендован активный образ жизни: дозированная физическая нагрузка. Общеукрепляющая, повышающая активность иммунной защитной системы организма, терапия. Гимнастика, массаж, контрастная гидротерапия.

Ежегодное комплексное обследование на протяжении пяти лет подтверждает полный регресс неутолимого болевого синдрома артритоартроза коленного сустава.

Формула изобретения

1. Способ лечения неутолимого болевого синдрома артритоартроза, коленного сустава, включающий проведение обезболивающей терапии, отличающийся тем, что в соответствии с теорией боли Козырева В. А. дополнительно выявляют и санируют очаги хронической инфекции, затем выявляют доминантные болевые очаги на пояснично-крестцовом уровне и купируют их последовательно по одному в день путем парарадикулярного введения 3-6 мл Нервина Козырева В. А. , предварительно приготовленного смешиванием 10 мл 2% раствора новокаина, 1,0 мл 0,02% раствора витамина В12, 1,0 мл 2,5% водной суспензии гидрокортизона, 1,0 мл 2% раствора папаверина гидрохлорида, 1,0 мл физиологического раствора и во время купирования всех выявленных болевых очагов безвозвратно отменяют все обезболивающие лекарства.

2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что парарадикулярное инъецирование Нервина осуществляют штыкообразным введением иглы в доминантный болевой очаг под углом 90o до упора в поперечный отросток, затем иглу подтягивают на 1-2 мм и вводят вглубь под углом 80o до получения болевого прострела в зоне иннервации спинального чувствительного корешка, вновь подтягивают иглу на 1 мм и медленно вводят 1-2 мл Нервина, вновь подтягивают иглу на 1-2 мм и под углом 80o погружают на 1-2 мм до получения болевого прострела, вновь подтягивают иглу на 1 мм и вводят 1-2 мл Нервина с одной стороны чувствительного корешка, вновь подтягивают иглу на 1-2 мм и под углом 75o погружают на 1-2 мм до получения болевого прострела, вновь подтягивают иглу на 1 мм и вводят 1-2 мл Нервина с другой стороны чувствительного корешка.

3. Способ по пп. 1 и 2, отличающийся тем, что после купирования неутолимого болевого синдрома артритоартроза проводят комплексную, активную, целенаправленную реабилитацию на восстановление опорно-двигательной функции коленного сустава и регресса нейродистрофических, деструктивных процессов и восстановление тканевых структур коленного сустава.

4. Способ по пп. 1-3, отличающийся тем, что в процессе проведения лечения проводят систематическую, повышающую активность иммунной системы, нормализующую психоневрологическое состояние, характерологические изменения личности, нивелирующую страх перед возвратом неутолимых болей терапию, регулярную дозированную физическую нагрузку, самомассаж, контрастный гидромассаж.



 

Похожие патенты:

Изобретение относится к медицине, в частности к гематологии и артрологии, и касается лечения гемофилических артропатий

Изобретение относится к новым соединениям формулы (I) где Аr представляет собой радикал, выбранный из формул (а) и (b) ниже: R1 представляет собой атом галогена, -СН3, СН2ОR7, -ОR7, СОR8, R2 и R3, взятые вместе, образуют 5- или 6-членное кольцо, R4 и R5 представляют собой Н, атом галогена, С1-С10-алкил, R7 представляет собой Н, R8 представляет Н или , Х представляет собой радикал -Y-С С-, r' и r'' представляет Н, С1-С10 алкил, фенил, Y представляет собой S(О)n или SE, n = 0, 1 или 2, и солям соединений формулы (I)
Изобретение относится к медицине, в частности к ревматологии, и касается лечения ревматоидного артрита
Изобретение относится к медицине, в частности к средствам для локальной противоревматической терапии
Изобретение относится к медицине, а именно к ревматологии, и предназначено для лечения ревматоидного артрита
Изобретение относится к медицине, а именно к фармакологии

Изобретение относится к медицине

Изобретение относится к новому аутоантигену и являющимся его производным пептидам, их использованию в лечении хронического разрушения суставного хряща при аутоиммунных заболеваниях, фармацевтическим композициям, содержащим указанные пептиды, диагностическому методу детекции аутореактивных Т-клеток в анализируемом образце и аналитическому набору, используемому в указанном методе

Изобретение относится к медицине, а именно к способам локальной терапии ревматических заболеваний суставов
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и касается профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений в пред- и послеоперационном периодах
Изобретение относится к медицине, а именно к хирургии, и касается профилактики и лечения гнойно-воспалительных осложнений в пред- и послеоперационном периодах

Изобретение относится к новым пиримидо[5,4-d]пиримидинам общей формулы I и лекарственным средствам со свойствами ингибитора тирозинкиназы семейства рецепторов эпидермального фактора роста на их основе

Изобретение относится к новым органическим соединениям, а именно к 3-амидо-хроманилсульфонил(тио)мочевинам формулы (I) в которой R(1) означает водород, алкил с 1, 2, 3 или 4 атомами углерода, алкоксил с 1, 2, 3 или 4 атомами углерода; R(2a), R(2b) и R(2c), которые являются одинаковыми или разными, означают водород или алкил с 1 или 2 атомами углерода; R(3) означает водород или алкил с 1, 2, 3 или 4 атомами углерода; Z означает серу или кислород; А означает фенил, который незамещен или замещен вплоть до трех одинаковыми или разными заместителями, выбираемыми из группы, состоящей из галогена, алкила с 1 или 2 атомами углерода и алкоксила с 1 или 2 атомами углерода; или А означает остаток насыщенного или ненасыщенного лактама формулы где В означает алкенилен или алкилен с 3, 4, 5 или 6 атомами углерода, который не замещен или замещен вплоть до трех одинаковыми или разными алкильными группами с 1, 2, 3 или 4 атомами углерода; во всех их стереоизомерных формах и в виде их смесей в любых соотношениях; а также их физиологически приемлемым солям, которые являются ценными лекарственными активными веществами для лечения нарушений сердечно-сосудистой системы, в особенности для лечения аритмий, для предотвращения внезапной смерти от остановки сердца или для воздействия на сниженную сократимость сердца, а также к способу их получения, и содержащим их фармацевтическим препаратам

Изобретение относится к новому криптофициновому соединению формулы 1, в которой Аr представляет метил, или фенил, или любую простую незамещенную, или замещенную ароматическую, или гетероароматическую группу; R1 представляет галоген; R2 представляет ОН или R1 и R2 могут объединяться вместе с образованием эпоксидного кольца, азиридинового кольца; R1 и R2 могут объединяться вместе с образованием двойной связи между C18 и С19; R3 представляет низшую алкильную группу; R4 и R5 представляют Н; или R4 и R5 могут объединяться вместе с образованием двойной связи между С13 и С14; R6 представляет бензильную, гидроксибензильную (оксибензильную), алкоксибензильную, галоидоксибензильную, дигалоидоксибензильную, галоидалкоксибензильную или дигалоидалкоксибензильную группу; R7, R8, R9 и R10 каждый независимо представляют Н или низшую алкильную группу; и Х и Y каждый независимо представляют О, NH

Изобретение относится к производным хиназолина формулы I, где Х представляет собой фенил, который является необязательно замещенным галогеном; R, R1 и R2 представляют собой водород, Y представляет собой радикал, выбранный из группы, включающей группы формул (а-f); R3 независимо представляет собой водород, алкил с 1-6 атомами углерода, карбокси, карбоалкокси с 1-6 атомами углерода или фенил; n=2-4; или их фармацевтически приемлемым солям, при условии, что каждый R3 в группе Y может быть одинаковым или различным

Изобретение относится к замещенным 1-фенилпиразол-3-карбоксамидам формулы (Iа), в которой R1x находится в положении 4 или 5 и обозначает группу -T-CONRaRb, в которой Т обозначает прямую связь или (C1-C7)-алкилен; NRaRb обозначает группу, выбранную из (а), (б), (в); R5 и R6 обозначают, независимо друг от друга, водород, (C1-C6)-алкил, (С3-С8)-алкенил или R5 и R6 вместе с атомом азота, с которым они связаны, обозначают гетероцикл, выбранный из пирролидина, пиперидина, морфолина, пиперазина, замещенного в положении 4 заместителем R9; R7 обозначает водород, (С1-С4)-алкил или бензил; R8 обозначает водород, (С1-С4)-алкил или R7 и R8 вместе с атомом углерода, с которым они связаны, образуют (С3-С5)-циклоалкан; R9 обозначает водород, (C1-C4)-алкил, бензил или группу -X-NR'5R'6, в которой R'5 и R'6 обозначают, независимо друг от друга, (C1-C6)-алкил; R10 обозначает водород, (С1-С4)-алкил; s= 0-3; t=0-3 при условии, что (s+t) в одной и той же группе больше или равно 1; двухвалентные радикалы А и Е вместе с атомом углерода и атомом азота, с которыми они связаны, образуют насыщенный гетероцикл, имеющий от 4 до 7 звеньев, который, кроме того, может быть замещен одним или несколькими (С1-С4)-алкилами; R2x и R3x обозначают, независимо друг от друга, водород, (С1-С6)-алкил, (С3-C8)-циклоалкил, (С3-С8)-циклоалкилметил при условии, что R2x и R3x не обозначают одновременно водород или R2x и R3x вместе образуют тетраметиленовую группу; и их фармацевтически приемлемым солям

Изобретение относится к медицине, в частности к хирургии, и может быть использовано для лечения длительно существующих трофических язв
Наверх